Раневой процесс и сахарный диабет
Из-за заболевания больные диабетом подвержены частому травмированию кожного покрова. А скачки уровня сахара в крови, проблемы с сосудами существенно ухудшают процесс заживления. О том, почему появляются раны, какими они бывают, а также о методах их лечения читайте далее в нашей статье.
Почему раны при диабете плохо заживают
Для диабетиков характерно медленное заживление ран. Это объясняется последствиями избытка сахара в крови:
- распространенное повреждение сосудистых стенок – утолщение, жесткость, травмирование избытком глюкозы, отложения холестерина;
- повышенная вязкость крови – замедляется кровообращение, образуются тромбы;
- нарушение болевой чувствительности кожи – мелкие травмы остаются незамеченными;
- низкий уровень иммунной защиты.
Особенно сложно проходит восстановление целостности кожи при ранах на ногах. Одно из проявлений длительно повышенного содержания сахара в крови – синдром диабетической стопы. Он характеризуется нарушением притока крови и разрушением нервных волокон. В результате мелкий порез или потертость превращаются в трофическую язву. Слабый иммунитет приводит к быстрому присоединению инфекции и распространению ее вглубь.
Факторами, усугубляющими нарушения заживления, являются:
- пожилой возраст;
- курение, хронический алкоголизм;
- наличие сопутствующих заболеваний сосудов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, варикоз);
- ожирение;
- артериальная гипертензия;
- сердечная и почечная недостаточность.
Рекомендуем прочитать статью о диабетической стопе. Из нее вы узнаете о факторах риска синдрома диабетической стопы, причинах развития патологии, как образуется диабетическая язва, а также о признаках начальной стадии и симптомах прогрессирования.
А здесь подробнее о лечении диабетической стопы.
Чем опасны незаживающие раны
Если раневой дефект не заживает, то формируется язва. При сахарном диабете поражение охватывает не только наружные слои кожи, но и распространяется вглубь мягких тканей, доходя до кости. Инфицированная язва осложняется воспалением костного мозга. Так возникает остеомиелит, трудно поддающийся медикаментозной терапии. Он нередко требует проведения ампутации нижней конечности.
Необходимость ее также бывает и при гангрене, потому что диабетическая язва сопровождается омертвением тканей. Даже при удалении части стопы больные приобретают инвалидность и теряют способность к полноценному передвижению. Высокая ампутация на уровне бедра вызывает полную зависимость от посторонней помощи. В особенно тяжелых случаях гангрена и остеомиелит вызывают заражение крови со смертельным исходом.
Средства для обработки и лечения ран при сахарном диабете
Из-за опасности осложнений категорически запрещается лечить раны самостоятельно. Если на протяжении 3 дней раневой дефект не затянулся, следует обязательно обратиться к подологу или хирургу.
Незаживающих
Чтобы стимулировать заживление, больному рекомендуется:
- максимально уменьшить нагрузку на ногу;
- нормализовать показатели глюкозы – уменьшить количество углеводов в пище, повысить дозу препаратов (только по назначению врача), иногда нужен переход на инсулин или изменение схемы его введения;
- проводить профилактику инфекции при помощи антибиотиков.
Для обработки кожи нельзя использовать спирт, марганцовокислый калий, йод и зеленку. Если появилась небольшая рана, то ее промывают водными растворами фурацилина, Мирамистина, Хлоргексидина или Декаметоксина. Ускорить заживление помогает гель Актовегин, Солкосерил, Ируксол, Пантенол.
Мокнущих
Отделяемое из раны способно существенно замедлить ее заживление. Это объясняется тем, что в образующейся жидкости есть соединения, разрушающие белки, тормозящие деление клеток. Поэтому необходимы препараты с подсушивающим действием.
Оптимальным вариантом являются гемостатические коллагеновые губки, готовые повязки по типу Сорбалгон. Используют присыпку Банеоцин, которая имеет не только впитывающий, но и антибактериальный эффект. Не рекомендуются мази, так как под их пленкой выделения из раны взрастают.
Смотрите на видео обзор повязки Сорбалгон:
Гнойных
Присоединение нагноения крайне опасно для диабетика. В крови повышается уровень сахара, кетоновых тел. Установлено, что наличие всего 1 мл гноя способно разрушить 10 единиц инсулина. Декомпенсация диабета и распространение инфекции угрожает жизни больного. Поэтому гнойные раны лечат обычно в условиях стационара.
Требуется индивидуальный подбор дозы инсулина при диабете 1 типа и добавление его к лечению при 2 типе болезни. Чаще всего внутримышечно назначают антибиотики.
Местное лечение зависит от стадии раневого процесса. Вначале требуется очистить рану от микробов и гнойного отделяемого. Для этого используют:
- ферменты (Трипсин, Химотрипсин);
- сорбенты (Целосорб, Асептисорб);
- впитывающие повязки (Апполо-пак, ТендерВет Актив Кавити);
- растворы для промываний (Риванол, Хлоргексидин).
После появления первых грануляций (новой ткани) применяют мази на водорастворимой основе (Левосин, Ируксол) и гель Куриозин. В дополнение назначается лазерная терапия или облучение кварцевой лампой.
При формировании рубцовой ткани и затягивании дна раны рекомендуются повязки со смесью инсулина, глюкозы и витаминов, Куриозином, Актовегином. Для очищения от разрушенных тканей может использоваться Карипаин.
Народные методы
Их можно применить только в профилактических целях. При наличии открытой раневой поверхности, а особенно при формировании язвы их нанесение может вызвать инфицирование. Фитопрепараты используют для неповрежденной кожи. Настоями из трав рекомендуется ополаскивать стопы после гигиенических процедур. Готовят их из расчета столовая ложка на 400 мл кипятка, настаивать час. Можно выбрать одну траву или взять в равных долях 2-3 растения:
- цветки календулы,
- трава чистотела,
- трава зверобоя,
- трава шалфея,
- лист эвкалипта,
- трава душицы.
Трава чистотела
Профилактика появления ран при сахарном диабете
Чтобы предупредить повреждения кожи, необходимо:
- исключить ходьбу босиком, даже дома;
- запрещается носить босоножки, сандали с открытыми пальцами;
- подобрать ортопедическую обувь или стельки для каждой пары обычной;
- носки и чулки, обувь должны быть из натуральных материалов;
- ежедневно перед сном ноги мыть теплой водой, полностью высушить, смазать детским кремом и тщательно осмотреть на наличие микротравм;
- педикюр нужен необрезной (идеален аппаратный), нельзя самому вырезать мозоли, натоптыши.
Рекомендуем прочитать статью о диабетической коме. Из нее вы узнаете о типах диабетической комы, признаках и симптомах, какой будет сахар, дыхание больного, а также о первой помощи и диагностике диабетических ком.
А здесь подробнее о диабетической нефропатии.
Раны у больного диабетом заживают долго из-за сниженного кровообращения, разрушения нервных волокон. Слабая иммунная защита приводит к инфицированию. При неправильном лечении на месте раны образуется язва. При тяжелом течении болезни она бывает причиной гангрены, остеомиелита, ампутации. Терапия ран у диабетика любого размера и происхождения должна быть проведена только врачом.
Источник
Е.В.Кулешов
Кафедра общей хирургии (зав. – академик РАМН В.К.Гостишев) ММА им. Сеченова,
Госпиталь ветеранов войн №2
Проблема лечения
гнойной раны любого генеза не потеряла
своей актуальности и в начале XXI века.
Особую проблему составляет дилема
разработки адекватной тактики лечения
гнойной раны у больных, страдающих сахарным
диабетом (СД).
Во-первых, это
связано с ежегодным увеличением числа
больных этой патологией, что по данным ВОЗ
(1987) составляет более 100 млн человек во всем
мире и ежегодно увеличивается на 5–6%.
Во-вторых, в связи
со специфичностью заболевания рано или
поздно каждый второй больной СД нуждается в
хирургическом лечении.
В-третьих,
наиболее частыми хирургическими
осложнениями у этих пациентов являются
гнойно-воспалительные заболевания мягких
тканей. У больных СД часто нагнаиваются
послеоперационные раны и процесс
заживления затягивается на недели и даже на
месяцы.
Все это
заставляет изыскивать новые пути
разработки адекватной терапии гнойной раны
при СД.
Патофизиология раневого процесса при СД
Изучение
отечественной и зарубежной литературы,
личный опыт лечения хирургических больных,
страдающих СД (более 30 лет) и клинико-экспериментальные
исследования позволили нам установить
патогенез удлинения сроков заживления ран
мягких тканей и полых органов при этой
патологии. Было установлено, что при СД в
результате относительной или абсолютной
инсулиновой недостаточности развивается
внутриклеточный метаболический ацидоз,
дисбаланс макро- и микроэлементов,
белкового состава крови, гиперкоагуляция,
снижается или извращается клеточный и
гуморальный иммунитет. Это состояние
наблюдается на фоне гиперкоагуляции крови
и микроангиопатии.
Гистологически и
гистохимически установлено, что в первой
фазе раневого процесса – стадии воспаления
– удлиняются сроки резорбции и отторжения
некротических тканей в ране, длительное
время наблюдается отек и стойкая
нейтрофильная инфильтрация стенок и дна
раны, длительное бактериологическое
обсеменение (5–7 дней).
Во второй фазе –
стадии регенерации – затягивается процесс
образования аргинофильных и коллагеновых
волокон, тормозятся пролиферация
фибробластов и созревание грануляционной
ткани. Кроме того, уменьшается продукция
кислых мукополисахаридов, гиалуроновой
кислоты, замедляется процесс превращения
полибластов и эпителиальных клеток в
фибробласты, снижается синтез РНК и ДНК (на
5–7 дней).
В третьей фазе
раневого процесса – стадии рубцевания и
эпителизации – длительное время (10–12 дней)
раневой дефект заполнен незрелой
соединительной тканью, эпителизация идет
медленно с краев. Образуется широкий рубец,
который лишен придатков кожи и
эластических волокон.
Следует
подчеркнуть, что чем тяжелее СД, тем
продолжительнее фазность раневого
процесса.
Нарушения
гомеостаза у больных СД, страдающих
хирургической патологией, представлены на
схеме 1.
Особенности
раневого процесса при СД представлены на
схеме 2.
Необходимо
отметить, что наиболее выраженные
нарушения раневого процесса при СД
наблюдается у лиц, по каким-либо причинам не
получающих инсулин. Сахароснижающие
пероральные препараты и диета (9 стол по
Певзнеру) не улучшают фазу воспаления и
фазу регенерации. Рана при этом
обескровлена, лишена грануляций, выражен
перифокальный отек.
Особенности клиники раневого процесса
при СД
Гнойная рана у
больных СД чаще всего возникает после
инфицирования послеоперационной раны
любой локализации, а также при карбункулах,
фурункулах, флегмоне, гангрене стопы и
голени, послеинъекционных абсцессах и т.п.
С появлением
гнойного очага катастрофически нарастают
гипергликемия, глюкозурия, кетоацитоз и
гидроионные нарушения. По мере увеличения
гнойного очага увеличивается и вероятность
декомпенсации СД в связи с развитием
воспалительного ацидоза, инактивации
инсулина накапливающимися в очаге
микробными токсинами и протеолитическими
ферментами, поступающими из разрушенных
лейкоцитов.
Установлено, что 1
мл гноя инактивирует до 10–15 ЕД инсулина.
Гипертермия, возникающая при гнойно-септическом
процессе, еще больше усугубляет
расстройства обмена веществ. В конечном
итоге в результате нарушения углеводного,
жирового и белкового обмена веществ
нарастает кетоациодоз, который переходит в
прекоматозное состояние и кому. Снижение
иммунологической рективности организма,
антибиотикорезистентность и другие
факторы способствуют генерации гнойно-некротического
процесса и развитию сепсиса или кандидемии
у больных СД.
Гнойная инфекция
любой этиологии приводит к тому, что
латентная или легкая форма СД переходит в
тяжелую, трудно поддающуюся коррекции.
Местные изменения
при возникновении абсцесса, карбункула или
флегмоны характеризуются развитием
обширного гнойно-некротического очага без
признаков его ограничения с неярко
выраженной реакцией воспаления. В связи с
пониженной сопротивляемостью организма к
инфекции воспаление нередко приобретает
обширный деструктивный характер. Гнойный
процесс при этом быстро распространяется
по сухожильным влагалищам и сопровождается
лимфаденитом, лимфангоитом и другими
септическими осложнениями. Расстройства
микроциркуляции и обменных процессов при
декомпенсированном СД не только осложняют
дальнейшее течение воспаления, но и, как
было отмечено выше, удлиняют обе фазы
заживления раны. Летальность при функулезе,
карбункулах, абсцессах и флегмонах,
развившихся на фоне СД (если по какими-либо
причинам больным не вводились антибиотики
и инсулин) очень высока и колеблется от 23 до
50%.
Принято считать,
что снижение сопротивляемости к инфекции и
частое возникновение гнойно-воспалительных
заболеваний у больных СД обусловлены
нарушениями иммунологических и
пластических процессов в тканях. Это
связано также с дефицитом витаминов группы
В, аскорбиновой кислоты. Несомненно, что в
основе всех указанных нарушений при СД
лежит дефицит инсулина, оказывающего
активное влияние на все метаболические
процессы.
Лечение СД
Надеяться на
благоприятный исход любого хирургического
вмешательства у больных СД возможно только
при компенсированном СД и коррекции
нарушенных звеньев гомеостаза. Исключение
составляют больные с СД, поступающие с
гнойниками. Сама операция – вскрытие и
опорожнение очага инфекции – способствует,
в определенной степени, компенсации СД.
Лечение больных с
гнойно-воспалительными заболеваниями и СД
должно проводиться только в условиях
специализированного хирургического
стационара, где есть эндокринолог.
В основе
комплексной корригирующей терапии лежит
простой инсулин, который вводится дробно и
часто 4–5 раз в сутки, желательно на весь
период хирургического лечения.
В период
хирургического вмешательства (хирургическая
обработка раны) индивидуальная доза
инсулина должна быть увеличена на треть в
течение 3–5 дней после операции, затем
переходят на обычную дооперационную
суточную дозу до заживления раны.
Большинство
диабетологов считают, что в первые годы
возникновения диабета для коррекции
углеводного обмена инсулин вводят из
расчета 0,4–0,5 ед/кг в сутки. В мере
утяжеления СД, повышения массы тела и в
стрессовых ситуациях (операция, наркоз,
сепсис и др.) доза инсулина повышается до
0,7–0,8 ЕД/кг, а в период кетоацитоза – до 1 ЕД/кг.
В конечном итоге это увеличение и
составляет треть от суточной дозы инсулина
пациента. Компенсация нарушенных водно-электролитного,
белкового, кислотно-основного обменов,
гемокоагуляции, повышение иммунного
статуса, введение антиоксидантов,
проводятся под контролем лабораторных
методов обследования. Дополнительная
симптоматическая терапия и антибиотики
широкого спектра действия назначаются по
показаниям.
Хирургические методы лечения
В настоящее время
существует пассивная и активная
хирургическая тактика лечения больных СД с
гнойно-воспалительными заболеваниями
мягких тканей.
Хирург при
осмотре больного должен четко определить
тактику лечения: показана ли срочная
операция или можно ограничиться
консервативной терапией.
При крайне
тяжелом состоянии (сопутствующая патология,
кома, неясный диагноз и др.) показана
интенсивная корригирующая терапия по
описанной выше схеме. При отсутствии
эффекта от нее в течение 3–4 показа срочная
операция – опорожнение гнойника.
Внутривенный наркоз или проводниковая
новокаинованная анестезия – метод выбора у
этих больных. Местное новокаиновое
обезболивание очень опасно, так как
гидравлическое давление, создаваемое
поступающим из шприца новокаином,
способствует распространению гноя по
фасциям, прорыва пиогенной оболочки с
развитием сепсиса или неклостридиальной
флегмоны!
Тяжело больным,
которые отказываются от операции,
проводится традиционная (рутинная)
консервативная терапия гнойной раны. Она
может длиться 1,5–2 мес.
Наиболее
перспективным методом лечения больных СД с
гнойниками любой этиологии, абсцессами,
нагноившимися послеоперационными ранами
следует считать двухэтапную полную
хирургическую обработку гнойного очага,
которую мы завершаем наложением первично
отстроченных или ранних вторичных швов с
обязательным проточным дренированием
полости раны.
Итак, первый этап
лечения – опорожнение гнойника, или
раскрытие нагноившейся раны. После
компенсации СД приступаем ко второму этапу
лечения гнойной раны.
Следует отметить,
что хирургическая обработка гнойной раны
ранее проводилась только у больных, не
страдающих СД. У больных СД этот метод не
применялся из-за угрозы повторного
нагноения раны, развития гнойно-резорбтивной
лихорадки или сепсиса. Все это сдерживало
врачей от активного хирургического лечения
ран при СД.
Местное лечение гнойных ран
В фазе воспаления
используются вещества, ускоряющиепроцесс
лизиса некротических масс и очищения раны
от бактерий и гноя. Порошкообразные или
иммобилизованные протеолитические
ферменты (хемопсин, хемотрипсин) и мази на
водорастворимой основе (левосин,
левомиколь) на фоне инсулиновой терапии
способствует очищению раны от
некротических тканей. Хорошими
адсорбентами раневого отделяемого
являются целосорб, различные антимикробные
гелевые повязки типа “Лета-Цвет-1”, “Апполо-ПАК”
и др.
Во второй фазе
раневого процесса – регенерации –
используются вещества стимулирующие
образования молодой соединительной ткани.
Это тот же
левомиколь, левосин, ируксол, винилин и др.,
а также 0,2% раствор куриозинаi.
Куриозин состоит из гиалуроновой кислоты с
цинком, что обеспечивают клеточную массу
“строительным” материалом, которого
крайне не хватает при СД.
Облучение раны
кварцем (УФО), низкочастотным СO2, лазером (рассеянные
лучи), магнит и т.п. способствуют ускорению
фазы регенерации.
В третьей фазе
раневого процесса – формирование рубца и
эпителизации раны – используются повязки с
инсулином (инсулино-глюкозо-витаминная
смесь), 0,2% раствором куриозинаi
и различные нейтральные жировые
повязки.
Полная
хирургическая обработка раны с наложением
первично-отсроченных швов проводятся на
3–5-е сутки после вскрытия гнойника,
нормализации температуры тела, уменьшении
отделяемого из раны и перифокального
воспаления тканей при полной компенсации
СД.
Активное
дренирование и промывание раны 0,5% водным
раствором хлордексидина или риванола 1:5000 в
течение 3–4 дней (до чистой воды и
отсутствия детрита) позволяют получить
благоприятный исход заболевания.
Вторичные ранние
швы при полной хирургической обработке с
иссечением грануляций проводятся вначале
второй фазы раневого процесса с
последующим дренированием и промыванием
полости раны.
Обязательная
антибиотикотерапия в течение 3–5 дней после
операции (с учетом антибиотикограммы) и
интенсивное патогенетическое
корригирующее лечение обеспечивает
благоприятное течение и заживление раны по
типу первичного натяжения.
Исходя из
полученных данных о замедлении фазности
раневого процесса, даже при корригирующей
терапии послеоперационные швы необходимо
снимать не как обычно, а на 9–12-е сутки при
отсутствии натяжения краев раны.
Детально
обследовав 191 больного СД с гнойными ранами
мы получили следующие результаты лечения.
Из 111 больных, леченных консервативным
способом, средний койко-день в стационаре
составлял 56+4. До полного заживления ран
больные СД лечились еще 2–3 нед в
поликлинических условиях. Летальность у
них составила 3,6% (сепсис и пневмония).
При 2-этапном
лечении гнойной раны с наложением первично-отстроченных
швов у 44 больных средний койко-день
составлял 19,6+2 сут. У 92% раны зажили
первичным натяжением. Летальных исходов не
было.
При наложении
ранних вторичных швов на гнойную рану после
ее полной хирургической обработки и
дренирования у 36 больных средний койко-день
составлял 24,3+1,5. В 87% случаев раны зажили по
типу первичного натяжения. Незначительное
нагноение через 5–7 дней были ликвидировано
консервативным лечением. Летальных исходов
не было.
Все больные были
одинаковой возрастной группы, тяжести
течения СД и длительности этого
эндокринной патологии.
Для получения
благоприятных исходов при активном методе
лечения гнойной раны при СД важным условием
следует считать определение адекватных
границ ее иссечения. Империческое
иссечение краев и дна раны на 0,3–0,5 см в
пределах, казалось бы, грануляционного вала
не всегда оправдано. Есть все условия для
полного или частичного нагноения раны
после операции.
Нами разработана
и использована на практике методика
чрескожного определения границ
одномоментного иссечения небольшого
гнойника (до 6 см) и гнойной раны у больных СД.
На основании изучения парциального
давления кислорода в микроциркуляторном
русле окружающих гнойную рану тканей точно
устанавливается граница иссечения некроза,
в пределах здоровой ткани. Этот метод
позволяет и прогнозировать течение
раневого процесса после ушивания раны.
С этой целью нами
использован полярографический метод
определения напряжения кислорода (рO2) в
капиллярах кожи с помощью монитора “ТСМ-2”
фирмы “Radiometer”. Изучение парциального
давления кислорода объективно отражает
степень регионарного капиллярного
кровообращения и четко с ним коррелируя.
Таким образом,
активный метод лечения гнойной раны при СД
является в настоящее время наиболее
перспективным и требует широкого
применения.
Выводы
1. Консервативный (рутинный)
метод лечения гнойной раны у больных СД –
длительный дорогостоящий и небезопасный
метод лечения на современном уровне
развития медицинской науки.
2. Активный метод
– хирургическая обработка гнойной раны с
наложением швов и активным дренированием
должен широко использоваться в современной
практике в отделении ран и раневой инфекции.
3. Главным
условием благоприятного течения раневого
процесса при двухэтапной тактике лечения
гнойной раны является компенсация СД и
нормализация нарушенных сторон гомеостаза.
4. Сокращение
сроков пребывания больных в стационаре в
2,5–3 раза при активном лечении по сравнению
с пассивным методом лечения гнойной раны
при СД высвобождает огромные материальные
средства и сохраняет многие человеческие
жизни.
/media/refer/02_03/28.shtml :: Wednesday, 09-Oct-2002 20:47:06 MSD
Источник