Ранние и поздние осложнение сахарный диабет

Сахарный диабет приносит в жизнь человека множество изменений, среди которых нарушение во всех системах органов. Неизбежно развиваются осложнения сахарного диабета. А когда они разовьются – зависит от метода лечения и от того, насколько точно выполняется профилактика.

Какие бывают осложнения

Последствия сахарного диабета делятся на ранние и поздние. Под ранними, или острыми, понимают осложнения, которые наступают быстро в ответ на резкое снижение или повышение глюкозы в крови. Основным признаком возникновения такого острого состояния является кома.

Поздние осложнения сахарного диабета возникают как результат повреждающего воздействия гипергликемии на сосуды и нервную ткань. Сосудистые осложнения сахарного диабета, или ангиопатия, в зависимости от калибра поврежденных сосудов подразделяются на макроангиопатию – поражение крупных артерий, и микроангиопатию – мелких артерий, капилляров.

Когда поражены мелкие сосуды (микроангиопатия) – страдают глаза и почки. Когда же речь идет о макроангиопатии при диабете, то возникают проблемы со стороны сердца, головного мозга, периферических тканей.

Неврологические осложнения сахарного диабета, или нейропатия, в совокупности с ангиопатией приводят к синдрому диабетической стопы, который включает множество симптомов.

Острые осложнения

Кома при сахарном диабете развивается в ответ на экстремальный перепад сахара в крови. Эти состояния опасны для жизни человека. Некоторые думают, что у диабетика уровень сахара может только подниматься, но это не так. Нередки комы на фоне гипогликемии.

Гипогликемическая кома

Когда уровень сахара снижается настолько, что клетки мозга испытывают нехватку энергии, то возникают симптомы надвигающейся комы. Такое состояние может возникнуть на фоне нормальных или повышенных цифр глюкозы (например, 10 ммоль/л), если произошло «падение» с показателей 30-25 ммоль/л. Такая гипогликемия называется ложной. Истинная гипогликемия характеризуется сахаром крови ниже 3,3 ммоль/л.

И та и другая форма гипогликемии при диабете возникает по следующим причинам:

неадекватная инсулинотерапия или прием сахароснижающих средств;
нарушение в диете;
физические нагрузки без поступления достаточного количества углеводов;
голодание;
употребление спиртных напитков;
прием лекарств (Аспирин, сульфаниламиды, препараты лития, бета-блокаторы).

Симптоматика гипогликемического состояния характеризуется рядом специфических симптомов, которые представлены ниже.

Потливость, бывает локальной (голова, верхняя часть тела) или по всему телу. Частота проявления этого симптома достигает 80%.
Дрожь также очень часто (до 70% случаев) отмечается пациентами. При этом возникает ощущение внутренней дрожи, тремор конечностей, дрожь подбородка.
Тахикардия (учащенное сердцебиение) без видимых на то причин.
Сильное ощущение голода.
Онемение области вокруг губ.
Тошнота.
Чувство страха и тревога.

Эти симптомы предшествуют мозговым проявлениям, поэтому предпринятые лечебные мероприятия в этот период могут предотвратить развитие комы. После этих признаков возникают мозговые симптомы: головная боль, снижение внимания, дезориентация, сонливость, переходящая в потерю сознания и кома.

Опасность комы заключается в поражении мозговой ткани, а также в создании опасных ситуаций, когда человек теряет сознание при гипогликемии (водитель во время движения; подъем на высоту без страховочных приспособлений).

Гипергликемическая кома

Кома, обусловленная значительным повышением уровня глюкозы, делится на кетоацидотическую (кетоацидоз), гиперосмолярную, лактацидотическая.

Кетоацидоз обусловлен увеличением глюкозы и продуктов обмена – кетонов, что отравляюще действуют на организм. Причиной такому состоянию служит:

инфекция (грипп);
отсутствие лечение или погрешности в нем;
травмы;
хирургические вмешательства;
нарушения в диете;
лекарственная терапия и прочее.

Гиперосмолярная кома, она же обезвоживающая, развивается, когда кровь с повышенной осмолярностью «притягивает» жидкость из клеток организма, тем самым обезвоживая их. Все это происходит на фоне недостаточности инсулина. Причины развития этого вида коматозного состояния во многом схожи с таковыми при кетоацидозе, плюс к этому сюда относятся любые заболевания, приводящие к потере жидкости при сахарном диабете.

Типичными признаками, которые предшествуют коматозному состоянию, являются следующие:

выделение большого количества мочи (до 8 литров);
сильнейшая жажда (употребление до 8 литров воды в сутки);
общая слабость, усталость, головная боль;
при изменении глюкозы крови результат превышает 16,5 ммоль/л;
кожа и слизистые покровы сухие, тургор снижен;
постепенно (несколько суток) возникают признаки нарушения сознания, и наступает кома.

Вышеописанные симптомы свойственны как для кетоацидоза, так и для гиперосмолярного состояния, но существуют и различия:

при кетоацидозе появляется дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое);
кетоацидоз сопровождается запахом «прелых яблок» от больного;
при кетоацидозе возникают приступы «острого живота»;
при гиперосмолярности чаще бывают галлюцинации, параличи и парезы, нарушение речи;
температура повышается при гиперосмолярной коме.

Лактоцидотическая кома самостоятельно развивается весьма редко, чаще вкупе с другими формами ком при диабете. Возникает она на фоне снижения поступления кислорода к тканям при сердечной патологии, недостаточности органов дыхания, анемии, кровопотере, травмах и инфекциях. Провоцирует молочнокислую кому хронический алкоголизм, возраст более 65 лет, физическая нагрузка. Симптомы при этом схожи с другими комами, но отсутствуют кетоны в моче и высокая гипергликемия.

Поздние осложнения

В результате поражения сосудистого русла происходит нарушение нормальной трофики различных тканей. Прежде всего, поражаются такие органы, как почки, глаза, сердце, мозг.

Почки

Диабетическая нефропатия – это осложнение на почки, которое развивается при поражении почечной сосудистой сети. Итогом этого заболевания является недостаточность функции почки, развивающаяся через 10-25 лет после манифестации диабета.

Почки поражаются, когда возникают следующие состояния:

плохо контролируется уровень сахара;
нарушение липидного обмена;
артериальная гипертония;
курение;
стаж диабета.

Когда капилляры почки перестают функционировать, шлаки и продукты жизнедеятельности накапливаются, отравляя организм. Со временем стенка сосудов почки теряет свою целостность, в итоге с мочой начинают выделяться полезные вещества.

Человек чувствует себя плохо, а лабораторные данные соответствуют этому состоянию. При этом отмечается:

слабость и быстрая утомляемость;
потеря веса;
снижение аппетита, тошнота;
выражены отеки, которые постепенно «поднимаются»;
кожа серая, дряблая;
изо рта определяется аммиачный запах;
нарушается работа всех систем органом.

Профилактика сможет уберечь почки от осложнений. Необходимо постоянно держать уровень сахара не более 9 ммоль/л, регулярно контролировать выделение белка с мочой, уровень артериального давления, не нарушать диеты.

Глаза

Диабетическая ретинопатия – результат влияния гипергликемии на сосуды глаза, при этом поражается сетчатка. Именно сетчатка отвечает за восприятие зрительных образов, ведь на ней расположены рецепторы органа зрения. Нарушение функции этой структуры может привести к полной слепоте.

Ускорить развитие ретинопатии могут следующие факторы:

гипертония;
беременность;
пожилой возраст;
стаж диабета;
курение;
когда почки уже пострадали;
нарушение липидного обмена.

Если возникают первые признаки поражения глаза, то болезнь зашла уже слишком далеко. Пациент жалуется на снижение остроты зрения, мушки, пятна в поле зрения, двоение и прочее.

Помочь в этом случае может только профилактика: наблюдение у офтальмолога не реже раза в год, «удержание» сахара менее 9 ммоль/л, лечение гипертонии, обмена веществ, исключение тяжелых нагрузок.

Диабетическая стопа

Ноги при сахарном диабете страдают от нейропатии и ангиопатии. Нарушение трофики приводит со временем к развитию симптомов, которые объединены в понятие “синдром диабетической стопы”. Человек начинает жаловаться на такие проблемы с ногами:

тяжело ходить;
боль в ногах усиливается в покое;
возникает хруст, «провал» при ходьбе;
немеют ноги, или пекут;
на стопах появляются язвы;
переломы стопы и ее деформацией;
пятна на голенях.

Огромное значение при диабетической стопе имеет профилактика. Кроме стандартных мероприятий (контроль уровня сахара, наблюдение врача), чтобы не возникали проблемы с ногами, диабетику необходимо тщательно следить за их состоянием. Нельзя их парить, посещать сауны, носить обувь на каблуке, срезать мозоли и лечить самостоятельно вросшие ногти, потертости и воспаления, нельзя ходить босыми ногами.

Человек с сахарным диабетом, особенно имеющий значительный стаж этой патологии, должен покупать специализированную обувь, носить носки только хлопчатобумажные или шерстяные, обращаться к врачу при любых признаках развития проблемы с ногами. Эта профилактика поможет продлить активную жизнедеятельность. Более подробно о синдроме диабетической стопы можно почитать в статье «Как не допустить развития синдрома диабетической стопы».

Сердце и головной мозг

Сердце поражается по типу ишемической болезни, что может привести к инфаркту миокарда с соответствующими симптомами. Результатом макроангиопатии также становится инсульт головного мозга.

Существует еще ряд осложнений сахарного диабета, о которых подробно можно прочитать на этом сайте.

Источник

14 октября 20183768,9 тыс.

Хронические осложнения являются главной причиной ранней инвалидизации и высокой смертности пациентов, страдающих сахарным диабетом. Они возникают при длительном плохом метаболическом контроле диабета. На их развитие также влияют внешние и генетические факторы.

К поздним осложнениям диабета относятся:

ретинопатия (поражение глаз, которое в конечном итоге могут привести к полной потере зрения),
нефропатия (поражение почек, которое может закончиться развитием почечной недостаточности со снижением дезинтоксикационной функции почек, несовместимой с жизнью),
нейропатия (поражение нервной системы),
диабетическая макроангиопатия (поражение сердечных, мозговых и периферических сосудов; с развитием ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта).

В настоящее время меры по профилактике развития хронических осложнений диабета и их последствий сводятся к следующему:

Оптимальная компенсация диабета (углеводного обмена).
Регулярные физические упражнения.
При избыточной массе тела её снижение.
Контроль артериального давления.
Контроль липидного обмена.
Отказ от курения и алкоголя.
Ранняя диагностика осложнений (регулярный осмотр у специалистов).
Лечение уже имеющихся осложнений и профилактика их дальнейшего прогрессирования.

Диабетическая ретинопатия

Достижение нормогликемии и поддержание нормального давления являются основной профилактики поздних осложнений диабета.

Для выявления диабетической ретинопатии важен регулярный осмотр окулистом. Помните, что снижение остроты зрения и другие симптомы поражения глаз (затуманенное, искаженное или затрудненное зрение в ночные часы, неясное и тусклое зрение, мелькание мушек перед глазами, расплывчатость световых лучей) чаще наступают уже на поздних (запущенных) стадиях ретинопатии. На ранних же стадиях Вас может ничего не беспокоить, но именно своевременные мероприятия, предпринятые на этих стадиях и ранее (еще до развития ретинопатии) будут наиболее эффективны в отношении предупреждения развития и прогрессирования ретинопатии и, соответственно, снижения остроты зрения.

Частота осмотра окулистом:

Не реже 1 раза в год с момента установления диагноза сахарный диабет типа 2.
При выявлении ретинопатии частота обследовании составляет 1-2 раза в год, а при необходимости и чаще.
При сочетании диабетической ретинопатии с артериальной гипертензией, хронической почечной недостаточностью, другими интеркурентными заболеваниями частота осмотров тоже должна быть увеличена.
Немедленный осмотр при внезапном снижении остроты зрения.
Обязательный осмотр проводится при планировании беременности и во время неё (после её подтверждения, а затем каждые 3 мес, а при необходимости и чаще, а также в случае преждевременно прерывания беременности).

Диабетическая нефропатия

Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку пациент не ощущает никакого дискомфорта и не предъявляет жалоб. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии поражения почек у пациента появляются жалобы на стойкое повышение артериального давления, отеки, протеинурию и связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь пациенту не всегда возможно. Очень важно то обстоятельство, что только бессимптомные стадии нефропатии могут быть обратимы при соблюдении соответствующих рекомендаций (основное – компенсация углеводного обмена), то время как появление протеинурии говорит о необратимости процесса и все дальнейшие рекомендации будут направлены только по снижение скорости прогрессирования данного осложнения.

Для ранней диагностики и контроля за течением диабетической нефропатии необходимо определение микроальбуминурии (30-300 мг/сут – микроальбуминурия, до 30 мг/сут – нормоальбуминурия) с частотой не менее 1 раза в год с момента постановки диагноза сахарного диабета типа 2.

Рекомендации по профилактики развития и дальнейшего прогрессирования диабетической нефропатии

При нормоальбуминурии и на любой стадии:

Компенсация углеводного обмена
Коррекция липидного обмена (при необходимости). Цели: уровень общего холестерина до 5.2 ммоль/л, триглицеридов – до 1.7 ммоль/л.
Коррекция АД (при необходимости). АД на уровне 120-130/75-85 мм рт ст. На ст.ХПН – ниже 120/75 мм рт ст.
Применение ингибиторов АПФ (даже при нормальном АД в субпрессорных дозах).
Соблюдение диеты с ограничением белка начиная со стадии микроальбуминурии (На ст.микроальбуминурии – не более 0.8-1 г белка на 1 кг массы тела; на ст.протеинурии – до 0.6-0.7 г на 1 кг массы тела; на ст.ХПН – до 30-40 г/сут при проведении консервативной терапии).
Избегать назначения неселективных бета-блокаторов (типа обзидана, анаприлина) получающих таблетированные сахароснижающие препараты, поскольку эти препараты ухудшают углеводный и липидный обмен.

На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) при креатинине от 120 до 500 мкмоль/л – консервативная терапия; при креатинине сыворотки более 500 мкмоль/л – решается вопрос о подготовке пациента к гемодиализу или трансплантации почки:

Перевод пациентов с сахарным диабетом на инсулинотерапию. Глюреном (гликведон) применим на начальных стадиях ХПН
Существенное ограничение животного белка до 30-40 г в сутки.
Ограничение калия.
Прием энтеросорбентов (энтеросгель). Прием производится в промежутках между приемами пищи, через 1.5-2 часа после приема основных лекарственных препаратов, 3-4 раза в день.
При отеках – применение петлевых диуретиков (фуросемид, лазикс).

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетическая стопы объединяет патологические изменения периферической нервной и сосудистой систем и представляет непосредственную угрозу развития язв на поверхности стоп и гангрены стопы, которая требует ампутации конечности. Осмотр ног должен проводиться каждый раз во время визита пациента, но не реже 1 раза в 6 мес.

Правила ухода за ногами:

Самое незначительное воспаление на ногах при диабете может перерасти в большую проблему. Даже при небольшом воспалении необходимо обратиться к врачу.
Ежедневно мойте ноги и осторожно (не растирая) вытирайте их. Не забывайте о межпальцевых промежутках! После душа или плавания ноги нужно тщательно просушить.
Ежедневно осматривайте ноги, чтобы вовремя обнаружить волдыри, порезы, царапины и другие повреждения температур (помните, что при нейропатии чувствительной ног снижена), через которые может проникнуть инфекция. Не забудьте осмотреть промежутки между пальцами! Подошвы стоп можно легко смотреть с помощью зеркала. Если Вы сами не можете сделать это, попросите кого-нибудь из членов семьи осмотреть Ваши ноги.
Не подвергайте ноги воздействию очень высоких и очень низких температур (помните, что при нейропатии чувствительной ног снижена). Воду в ванной сначала проверяйте рукой, чтобы убедиться, что она не горячая. Если ноги мерзнут по ночам, надевайте теплые носки.
Не пользуйтесь грелками или другими горячими предметами!
Ежедневно осматривайте свою обувь – не попали ли в нее посторонние предметы, не порвана ли подкладка, не загнута ли стелька. Все это может поранить или натереть кожу ног (не создавайте входные ворота для инфекции!).
Очень важно ежедневно менять носки или чулки. Носите только подходящие по размеру чулки или носки. Нельзя носить заштопанные носки или носки с тугой резинкой.
Покупайте только ту обувь, которая с самого начала удобно сидит на ноге. Не покупайте обувь, которую нужно разнашивать или растягивать. Не носите обувь с узкими носками или такую, которая сдавливает пальцы и на высоком каблуке.
Никогда не надевайте обувь на босую ногу. Никогда не носите сандалии или босоножки с ремешком, который проходит между пальцами.
Никогда не ходите босиком и, тем более, по горячей поверхности.

Источник

У пациентов с сахарным диабетом (СД) многолетний недостаточный контроль гипергликемии приводит к множеству осложнений, связанных главным образом с поражением мелких и/или крупных сосудов (микро- и макроангиопатии).

Механизмы развития сосудистых заболеваний включают:

Гликозилирование сыворотки крови и тканевых белков с образованием конечных продуктов гликации
Продукцию супероксида
Активацию протеинкиназы С – сигнальной молекулы, которая увеличивает проницаемость сосудов и вызывает эндотелиальную дисфункцию
Увеличение скорости гексозаминовых биосинтетических и полиоловых проводящих путей, что приводит к накоплению сорбитола в тканях
Гипертензию и дислипидемию, которые обычно сопровождают сахарный диабет
Артериальные микротромбозы
Провоспалительные и протромботические эффекты гипергликемии и гиперинсулинемии, которые ослабляют сосудистую ауторегуляцию

Еще одним тяжелым осложнением является нарушение иммунитета, обусловленное прямыми влияниями гипергликемии на клетки иммунной системы.

Поражение микрососудов лежит в основе трех частых и тяжелых проявлений сахарного диабета:

С поражением микрососудов связано также плохое заживление ран; даже при небольших повреждениях кожи могут образовываться глубокие легко инфицирующиеся язвы, особенно на ногах. Интенсивный контроль гликемии позволяет предотвращать или отсрочивать многие из осложнений, но, однажды возникнув, они уже необратимы.

Макроангиопатии включают в себя атеросклероз крупных сосудов, который может осложняться

Еще одним тяжелым осложнением является нарушение иммунитета, обусловленное прямыми влияниями гипергликемии на клетки иммунной системы. Пациенты с диабетом частично восприимчивы к бактериальным и грибковым инфекциям.

В США диабетическая ретинопатия является самой частой причиной слепоты среди взрослого населения. Вначале она проявляется микроаневризмами капилляров сетчатки (фоновая ретинопатия), а позднее -неоваскуляризацией (пролиферативной ретинопатией) и отеком макулы. Ранние симптомы или признаки отсутствуют, но в конечном итоге развиваются размытость фона, отслоение стекловидного тела или сетчатки, а также частичная или полная потеря зрения; скорость прогрессирования сильно варьирует.

Скрининг и диагностика проводятся с помощью осмотра глазного дна, которое должно проводиться регулярно (обычно ежегодно) при СД 1 и СД 2 типа. Для профилактики слепоты необходимы ранняя диагностика и своевременное лечение. Лечение включает обязательный тщательный контроль гликемии и артериального давления. На более поздних стадиях ретинопатии могут потребоваться панретинальная лазерная коагуляция сетчатки или, реже, витрэктомия. Перспективны также новые препараты для лечения отека макулы, применяемые также в качестве дополнительного метода терапии пролиферативной ретинопатии – ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).

В США диабетическая нефропатия является ведущей причиной хронической болезни почек. Диабетическая нефропатия характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков, экспансией мезангия и гломерулосклерозом. Эти изменения сопровождаются повышением давления в клубочках и прогрессирующим снижением СКФ. Системная артериальная гипертония ускоряет эти процессы. До развития нефротического синдрома или почечной недостаточности симптомы обычно отсутствуют.

Диагностика основана на определении уровня альбумина в моче. После диагностики сахарного диабета (и затем ежегодно) необходимо контролировать уровень альбумина в моче, что позволяет обнаруживать нефропатию на ранних стадиях. Контроль можно проводить, анализируя отношение альбумин/креатинин в образце мочи с помощью реагентных тест-полосок или общий уровень альбумина в суточной моче. Соотношение > 30 мг/г или экскреция альбумина от 30 до 300 мг/день указывает на умеренное повышение альбуминурии (ранее называемое микроальбуминурией) и раннюю диабетическую нефропатию. Выведение альбумина с мочой > 300 мг/день считается повышенной альбуминурией (предыдущее название – макроальбуминурия) или явной протеинурией, и означает прогрессирующую диабетическую нефропатию. Как правило, тест мочи с индикаторной полоской является положительным, только если экскреция белка превышает 300-500 мг/день.

Лечение предполагает строгий гликемический контроль в сочетании с контролем артериального давления. Для лечения артериальной гипертонии и для предотвращения прогрессирования поражения почек с самых ранних стадий альбуминурии применяют ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, так как эти препараты снижают кровяное давление в почечных клубочках и, следовательно, обладают нефропротективным эффектом. Эффективность этих препаратов для первичной профилактики (то есть, до развития альбуминурии) не доказана.

Диабетическая нейропатия обусловлена ишемией нервов (вследствие поражения микрососудов), прямым влиянием гипергликемии на нейроны и внутриклеточными метаболическими сдвигами, нарушающими функцию нервов. Есть множество типов, включая

Симметричную полинейропатию (с поражением мелких и крупных волокон)
Краниальную нейропатию

Чаще всего встречается симметричная полинейропатия, поражающая дистальные отделы ног и рук (по типу «носков» и «перчаток»). Она проявляется парестезиями, дизестезиями или безболезненной потерей тактильной, вибрационной, проприоцептивной или температурной чувствительности. Это может привести к тому, что больной не будет чувствовать боли, причиняемой тесной обувью или нагрузкой на ногу, и в результате на стопе образуется инфицированная язва, возникают деформация, перелом или подвывих стопы (сустав Шарко). Нейропатия с поражением мелких волокон характеризуется болью, онемением и потерей температурной чувствительности при сохраненных ощущениях вибрации и положения. В таких случаях возрастает вероятность образования язв стопы и нейропатической дегенерации суставов; увеличивается и частота автономной нейропатии. Преимущественное поражение крупных нервных волокон обусловливает слабость, потерю вибрационной и проприоцептивной чувствительности и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Собственные мышцы стопы часто атрофируются, формируя «висячую стопу».

Автономная нейропатия может приводить к ортостатической гипотонии, непереносимости физических нагрузок, тахикардии покоя, дисфагии, тошноте и рвоте (вследствие пареза желудка), запорам и поносам (включая демпинг-синдром), недержанию стула, задержке и недержанию мочи, эректильной дисфункции и ретроградной эякуляции, уменьшению любрикации влагалища.

При радикулопатии чаще всего поражаются проксимальные отделы нервных корешков на уровне L2-L4, что сопровождается болью, слабостью и атрофией мышц нижних конечностей (диабетическая амиотрофия), или на уровне T4-T12, что вызывает боль в животе (торакальная полирадикулопатия).

Для краниальной нейропатии при поражении III пары черепно-мозговых нервов характерны диплопия, птоз и анизокория, а при поражении IV или VI пары нервов – моторные параличи.

Мононейропатия, затрагивающая срединный нерв, проявляется слабостью и онемением пальцев рук, а поражающая срединный нерв – «висячей стопой». При СД часто имеют место симптомы компрессии нервов, например, синдром запястного канала. Мононейропатии могут одновременно поражать несколько одиночных нервов (множественный мононеврит). Эти симптомы чаще наблюдаются у больных старшего возраста и обычно спонтанно исчезают через несколько месяцев (кроме компрессионных симптомов).

Симметричную полинейропатию диагностируют по сенсорному дефициту и ослаблению ахиллова рефлекса. Нечувствительность к легкому прикосновению нейлоновой нити позволяет выделить пациентов с высоким риском «диабетической стопы» (см. рисунок Скрининг «диабетической стопы» [Diabetic foot screening]). В качестве альтернативы, для оценки вибрационного чувства на тыльной первого пальца можно использовать тест с камертоном с частотой 128 Гц.

При всех формах нейропатии могут понадобиться электромиография и исследование нервной проводимости, которые иногда проводят для исключения других причин нейропатических симптомов, таких как недиабетическая радикулопатия и синдром запястного канала.

Нейропатию лечат комплексно, контролируя гликемию, регулярно проводя уход за ногами и купируя боли. Строгий контроль гликемии может ослабить проявления нейропатии. Симптоматическая терапия включает местное применение мазей с капсаицином, использование трициклических антидепрессантов (например, амитриптилин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина-норадреналина (например, дулоксетин) и противосудорожных препаратов (прегабалин, габапентин). Больные с потерей сенсорной чувствительности должны ежедневно осматривать свои стопы, чтобы своевременно обнаруживать небольшие травмы и принимать меры против их прогрессирования и инфицирования, грозящих ампутацией.

Скрининг для выявления диабетической стопы

К определенным участкам каждой стопы прижимают эстезиометр, представляющий собой монофиламент 10 г, и нажимают на него, пока он не согнется. Этот тест позволяет обеспечить постоянное давление с воспроизводимой силой (обычно равной 10 г), что позволяет контролировать изменения чувствительности нервов стопы со временем. Тест проводят на обеих ногах, и записывают наличие (+) или отсутствие (−) ощущения на каждом участке.

Атеросклероз крупных сосудов является следствием гиперинсулинемии, дислипидемии и гипергликемии, характерных для сахарного диабета. Проявления включают

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза и непосредственного обследования; изучают также роль скрининговых тестов, например, балльного показателя кальциноза коронарных сосудов. Лечение сводится к тщательному контролю факторов риска атеросклероза, включая нормализацию уровня глюкозы в плазме, липидов и артериального давления в сочетании с отказом от курения и ежедневным приемом аспирина и ингибиторов АПФ. Многофакторный подход, который включает управление контроля гликемии, гипертонии, дислипидемии и может быть эффективным в снижении темпов развития сердечно-сосудистых событий. В отличие от микрососудистых заболеваний, один только интенсивный контроль гликемии позволяет уменьшить риск при диабете 1 типа, но не при 2 типе.

В основе диабетической кардиомиопатии лежит множество факторов, включая ожирение эпикарда, артериальную гипертонию с гипертрофией желудочков, микроангиопатии, дисфункцию эндотелия и автономной нервной системы, общее ожирение и метаболические сдвиги. Нарушение систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к сердечной недостаточности и увеличивает вероятность ее развития после инфаркта миокарда.

Плохой контроль сахарного диабета повышает предрасположенность к бактериальным и грибковым инфекциям, что объясняется негативным влиянием гипергликемии на функцию гранулоцитов и Т-клеток. В дополнение к общему повышению риска развития инфекционных заболеваний, у личностей с сахарным диабетом возрастает восприимчивость к грибковым инфекциям кожи и слизистых (например, оральный и вагинальный кандидоз) и бактериальным инфекциям стоп (вплоть до остеомиелита), которые обычно усугубляются сосудистой недостаточностью нижних конечностей и диабетической нейропатией. Гипергликемия является твердо обоснованным фактором риска хирургических инфекций.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) становится все более распространенной и представляет собой важную сопутствующую патологию диабета 2-го типа. Некоторые исследования показывают, что более половины населения с наличием сахарного диабета 2 типа имеет НАЖБП. Также она наблюдается у людей с метаболическим синдромом, ожирением и дислипидемией при отсутствии сахарного диабета. НАЖБП требует подтверждения стеатоза печени путем визуализации или гистологии и отсутствия других причин накопления жира (таких как потребление алкоголя или лекарств, которые вызывают накопление жира). НАЖБП включает неалкогольную жировую печень (НАЖЛ) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). НАЖБП наблюдается в ≥ 5% случаев при стеатозе печени, но без признаков гепатоцеллюлярного повреждения. В то же время при НАСГ наблюдается как при стеатозе печени (≥ 5%), так и при воспалении с повреждением гепатоцитов. При НАСГ также может наблюдаться фиброз, что может привести к циррозу. Патогенез НАЖБП не полностью изучен, но он явно связан с инсулинорезистентностью, приводящей к накоплению триглицеридов в печени. Основным методом терапии остаются диета, физические упражнения и снижение массы тела. Пиоглитазон также может быть эффективен для пациентов с признаками НАСГ.

К частым осложнениям относится так называемая диабетическая стопа (изменение кожи, изъязвления, инфекция, гангрена); это осложнение связывают с поражением сосудов, нейропатией и относительной иммуносупрессией.

У пациентов с сахарным диабетом возрастает риск развития некоторых ревматических заболеваний, включая инфаркты мышц, синдром запястного канала, контрактуру Дюпюитрена, спаечные капсулиты и склеродактилию. Учащаются глазные заболевания, не связанные с диабетической ретинопатией (например, катаракты, глаукома, повреждения роговицы, нейропатия зрительного нерва), заболевания печени и желчных путей (например, неалкогольная жировая болезнь печени, цирроз, желчнокаменная болезнь) и кожные болезни (например, стригущий лишай, язвы нижних конечностей, диабетическая дермопатия, диабетический липоидный нкробиоз, диабетическая склеродермия, витилиго, кольцевидная гранулема, черный акантоз – признак инсулинорезистентности). Часто развиваются депрессия и деменция.

Источник