Рассеянный склероз и сахарный диабет

Коротко

Рассеянный склероз – хроническое иммуноопосредованное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся различной степенью структурных повреждений головного и спинного мозга. 1 Болезнь считается двухкомпонентной ввиду наличия процессов воспалительной демиелинизации и нейродегенерации. 2,3 Рассеянный склероз крайне изменчив в своих клинических проявлениях, рентгенологических особенностях и прогрессировании инвалидизации. 4,5 По-прежнему остается загадкой, как два указанных компонента влияют на гетерогенность исходов болезни, и еще меньше известно, какие факторы, напрямую не относящиеся к рассеянному склерозу, могут негативно отразиться на динамике заболевания. 6

Ранее было показано большое значение сопутствующих рассеянному склерозу хронических болезней 7-9, в том числе сердечно-сосудистых, которые, обычно возникая независимо, способны также развиваться вследствие малоподвижного образа жизни и ожирения из-за инвалидизации при рассеянном склерозе. 10,11 Кроме того, важно выяснить, оказывают ли сопутствующие патологии влияние на течение рассеянного склероза и процесс повреждения центральной нервной системы, потенциально снижая сопротивляемость головного мозга к хронической травматизации и ускоряя нейродегенеративные изменения, ведущие к его атрофии и ускорению инвалидизации. 12

Уже предпринимались попытки прояснить этот вопрос: продемонстрировано, что факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как сахарный диабет, повышенное артериальное давление и курение, вносят существенный вклад в патологическое уменьшение объема головного мозга, в том числе серого вещества, при рассеянном склерозе. 13,14 Исследователи из Центра рассеянного склероза и рентгенологического отделения больницы Бинаги при Университете Кальяри (Италия), отталкиваясь от гипотезы, что наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний ухудшает хроническое повреждение головного мозга, провели поперечное исследование, раскрывающее конкретику таких повреждений и бремя их совокупного эффекта. Был также осуществлен продольный анализ, оценивающий возможные различия в потере объемов головного мозга в сравнении с контрольной группой.

Подробности

Исследование охватило 326 человека с рассеянным склерозом, из которых у 35,6% в анамнезе был как минимум один фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и у 8,3% – как минимум два таковых. При этом в анамнезе 15% участников был сахарный диабет 1-го или 2-го типа, 13,4% – гипертония, а 15,3% были активными курильщиками (свыше десяти сигарет в день на протяжении трех предшествовавших месяцев). Группа из 210 больных рассеянным склерозом без указанных факторов служила контрольной. Ограничений на используемые препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС), не налагалось, однако из исследований были исключены получавшие высокие дозы кортикостероидов в предыдущем месяце и начавшие принимать новые ПИТРС или перешедшие на другие таковые в период предшествовавших шести месяцев – чтобы избежать учета феномена псевдоатрофии головного мозга. 15 Все респонденты прошли МРТ-сканирование, оценивающее объемы всего головного мозга (WBV), белого вещества (WMV), серого вещества (GMV), серого вещества коры (cGMV).

Как выяснилось, сахарный диабет оказывает существенное влияние на уменьшение объемов тканей головного мозга: WBV (p=0,03), GMV (p=0,01) и cGMV (p=0,01) – причем вне зависимости от демографических и клинических особенностей. Гипертония отрицательно воздействует на GMV и cGMV (p<0,05). Курение негативно отражается на cGMV (p=0,08).

Установлено, что наличие сразу нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в изрядной степени ассоциировано с уменьшением WBV (p=0,04), GMV (p=0,02) и особенно cGMV (p=0,007).

Для пущего понимания, атрофия серого вещества клинически отражается когнитивными проблемами (нарушениями памяти, внимания, обработки информации и принятия решений) и эмоциональной неустойчивостью (тревожностью, беспокойством, нервозностью, депрессией). 16

С учетом медианы наблюдений 2,4 ± 1,2 года вскрылось, что наличие хотя бы одного фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний приводит к дополнительному увеличению снижения объема головного мозга в пересчете на год: −1,05% против −0,58% (p=0,005). Никакой из демографических и клинических факторов, кроме возрастного, не оказывает такого же влияния.

Вышеуказанные выкладки подтверждают выводы, сделанные ранее. Так, ряд физиологических и патологических факторов, связанных со старением, могут играть существенную роль в эволюции атрофии головного мозга. 17,18 Гипертония вызывает микрососудистые повреждения и изменения в морфологии головного мозга. 19 Сахарный диабет ассоциирован с макро- и микрососудистыми осложнениями, характеризуется церебральной инсулинорезистентностью и нарушением метаболизма глюкозы, что может ускорить потерю объема головного мозга ввиду воспалительного процесса и окислительного стресса. 20,21 Прямой нейротоксический эффект компонентов сигаретного дыма способствует усилению нейродегенерации. 13,22

Тем не менее открытыми остаются многие вопросы. Во-первых, пока неизвестно, как влияет статус бывшего активного курильщика. Во-вторых, не изучена связь между избыточным весом/ожирением/гиперлипидемией и атрофией головного мозга. В-третьих, есть претензии к самому исследованию, поскольку оно включило гетерогенную когорту пациентов со всеми клиническими подтипами рассеянного склероза и без учета применяемых ПИТРС.

Haider L, Zrzavy T, Hametner S, et al. The topograpy of demyelination and neurodegeneration in the multiple sclerosis brain. Brain. 2016;139(3):807-815. [PMC]

Charil A, Filippi M. Inflammatory demyelination and neurodegeneration in early multiple sclerosis. J Neurol Sci. 2007;259(1-2):7-15. [PubMed]

Steinman L. Multiple sclerosis: a two-stage disease. N. 2001;2(9):762-764. doi:10.1038/ni0901-762

Confavreux C, Vukusic S. Natural history of multiple sclerosis: a unifying concept. Brain. 2006;129(Pt 3):606-616. [PubMed]

Kotelnikova E, Kiani N, Abad E, et al. Dynamics and heterogeneity of brain damage in multiple sclerosis. PLoS Comput Biol. 2017;13(10):e1005757. [PMC]

Lassmann H. Pathology and disease mechanisms in different stages of multiple sclerosis. J Neurol Sci. 2013;333(1-2):1-4. [PubMed]

Zhang T, Tremlett H, Zhu F, et al. Effects of physical comorbidities on disability progression in multiple sclerosis. Neurology. 2018;90(5):e419-e427. [PubMed]

Lorefice L, Fenu G, Pitzalis R, et al. Autoimmune comorbidities in multiple sclerosis: what is the influence on brain volumes? A case-control MRI study. J Neurol. 2018;265(5):1096-1101. [PubMed]

Marrie R. Comorbidity in Multiple Sclerosis: Some Answers, More Questions. Int J MS Care. 2016;18(6):271-272. [PMC]

10.

Tettey P, Simpson S, Taylor B, van der. Vascular comorbidities in the onset and progression of multiple sclerosis. J Neurol Sci. 2014;347(1-2):23-33. [PubMed]

11.

Marrie R, Fisk J, Tremlett H, et al. Differing trends in the incidence of vascular comorbidity in MS and the general population. Neurol Clin Pract. 2016;6(2):120-128. [PMC]

12.

Marrie R, Rudick R, Horwitz R, et al. Vascular comorbidity is associated with more rapid disability progression in multiple sclerosis. Neurology. 2010;74(13):1041-1047. [PMC]

13.

Kappus N, Weinstock-Guttman B, Hagemeier J, et al. Cardiovascular risk factors are associated with increased lesion burden and brain atrophy in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016;87(2):181-187. [PubMed]

14.

Pichler A, Khalil M, Langkammer C, et al. The impact of vascular risk factors on brain volume and lesion load in patients with early multiple sclerosis. Mult Scler. October 2017:1352458517736149. [PubMed]

15.

De S, Arnold D. Towards a better understanding of pseudoatrophy in the brain of multiple sclerosis patients. Mult Scler. 2015;21(6):675-676. [PubMed]

16.

Lin A, Chen F, Liu F, et al. Regional gray matter atrophy and neuropsychologcal problems in relapsing-remitting multiple sclerosis. Neural Regen Res. 2013;8(21):1958-1965. [PMC]

17.

Enzinger C, Fazekas F, Matthews P, et al. Risk factors for progression of brain atrophy in aging: six-year follow-up of normal subjects. Neurology. 2005;64(10):1704-1711. [PubMed]

18.

Wang R, Fratiglioni L, Laveskog A, et al. Do cardiovascular risk factors explain the between white matter hyperintensities and brain volumes in old age? A population-based study. Eur J Neurol. 2014;21(8):1076-1082. [PubMed]

19.

Strassburger T, Lee H, Daly E, et al. Interactive effects of age and hypertension on volumes of brain structures. Stroke. 1997;28(7):1410-1417. [PubMed]

20.

Verdile G, Fuller S, Martins R. The role of type 2 diabetes in neurodegeneration. Neurobiol Dis. 2015;84:22-38. [PubMed]

21.

Li W, Risacher S, Huang E, Saykin A, For the. Type 2 diabetes mellitus is associated with brain atrophy and hypobolism in the ADNI cohort. Neurology. 2016;87(6):595-600. [PMC]

22.

Zivadinov R, Weinstock-Guttman B, Hashmi K, et al. Smoking is associated with increased lesion volumes and brain atrophy in multiple sclerosis. Neurology. 2009;73(7):504-510. [PMC]

Научный эксперт R&A-офиса Mosmedpreparaty.ru.

Дополнительная информация о Татьяне и ее контактные данные доступны в разделе «Научно-исследовательский офис».

Навигация по записям

Источник

Рассеянный склероз – это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет человека воспринимает собственную центральную нервную систему как врага и атакует ее. По статистике ВОЗ, от этой болезни страдает 2,5 миллиона человек по всему миру, специалисты регистрируют 8-10 случаев заболевания на сто тысяч населения. Чаще болеют жители больших индустриальных районов. Рассеянный склероз – самая распространенная причина нетравматической инвалидизации у взрослых. Болезнь имеет прогрессирующее течение с ремиссиями и обострениями.

Механизм развития рассеянного склероза

Рассеянный склероз часто путают с нарушениями памяти у пожилых людей, но в действительности заболевание чаще всего возникает у молодых людей 20-40 лет. Термин «рассеянный склероз» можно перевести как «множественные рубцы». При этом заболевании иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют оболочки нервных волокон в головном и спинном мозге, содержащие миелин. Без этого вещества нервные клетки начинают хуже проводить сигналы из-за чего у человека возникают разнообразные неврологические симптомы от легкого онемения конечностей до паралича и потери зрения.

На месте очагов демиелинизации (разрушения миелиновой оболочки) образуются рубцы или бляшки, которые врач может увидеть при МРТ-исследовании. Рубец может иметь размер от пары миллиметров до нескольких сантиметров, кроме того бляшки могут сливаться в крупные очаги.

Причины возникновения заболевания

Рассеянный склероз был впервые описан еще в 19 веке, но и до сих пор ученые точно не знают причин возникновения заболевания. Тем не менее известны факторы, которые провоцируют начало болезни.

Внешние неблагоприятные факторы:

некоторые вирусы (например, герпес 6 типа);
бактериальные инфекции;
хирургические операции и травмы в области спины и головы;
воздействие токсинов и радиации (включая солнечную);
постоянный стресс и неправильное питание.

Главный внутренний фактор – генетическая предрасположенность к заболеванию. Рассеянный склероз не относится к наследственным болезням, тем не менее нарушения работы иммунной системы, которые делают человека уязвимым к заболеванию, могут быть семейными.

Симптомы рассеянного склероза

РС имеет множество форм, но самой распространенной является цереброспинальная. При ней очаги заболевания чаще всего располагаются в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе, ножках мозжечка. РС в данной форме проявляется:

потерей брюшных рефлексов;
небольшим дрожанием рук;
неконтролируемым ритмичным движением глазных яблок (нистагмом);
слабостью и быстрой утомляемостью ног.

До 60% пациентов отмечают нарушения чувствительности, а также отмечают появление ощущений покалывания, давления, жжения в конечностях.

Широко распространены нарушения функции тазовых органов:

внезапные позывы, частый или редкий стул и отхождение мочи;
неполное опорожнение мочевого пузыря (что может приводить к инфекциям);
на поздних стадиях – недержания.

Распространены нарушения зрения: снижения зрительной остроты, появление слепых участков и пятен, потеря четкости, яркости, изменение контрастности изображения и нарушения цветовосприятия.

Типы течения заболевания

Рассеянный склероз обычно классифицируют по локализации клинических проявлений или типу течения.

По локализации симптомов:

цереброспинальный – самый распространенный тип заболевания, при котором склеротические бляшки располагаются в головном и спинном мозге;
церебральный – при поражении пирамидной (отвечающей за координацию движений) системы нервных структур;
стволовой – при поражении ствола мозга, что влияет на дыхание, вегетативные функции и ведет к быстрой инвалидизации и гибели;
мозжечковый – приводящий к нарушениям координации движений;
оптический – при котором возникают нарушения зрительной функции;
спинальный – страдает спинной мозг.

По типу течения:

ремитирующий – обострения возникают редко, чередуются с периодами ремиссии и восстановления пострадавших участков мозга;
первично прогрессирующий – начинается медленно и незаметно с дальнейшим необратимым нарастанием симптомов;
вторично-прогрессирующий – начальные формы сходны с ремитирующей формой, но отличается активным прогрессированием симптомов на поздних стадиях;
прогрессирующе-ремитирующий – редкий тип заболевания, который дебютирует с ремитирующим течением, а позднее переходит в первично-прогрессирующее.

Диагностика

Для определения рассеянного склероза врачи используют методы опроса и неврологического осмотра, а затем подтверждают диагноз МРТ-исследованием и анализами. На МРТ изучают головной и спинной мозг на наличие старых и новых очагов поражения. Для лучшей визуализации свежих бляшек применяют контраст. Диагноз ставится, если у пациента обнаружили 4 и более очага демиелинизации размером не меньше 3 мм, либо 3 очага рядом с боковыми желудочками, в стволе мозга, мозжечке или спинном мозге.

Кроме МРТ при рассеянном склерозе могут назначать:

регулярные анализы крови для определения уровня иммуноглобулинов в ликворе;
люмбальные пункции для изучения состава жидкости спинного мозга.

Как остановить рассеянный склероз: лечение разных форм заболевания

К сожалению, несмотря на прогресс в терапии РС, окончательно победить болезнь пока не представляется возможным. Тем не менее, если у человека рассеянный склероз, лечение может помочь уменьшить проявление симптомов и снизить число рецидивов. Терапия назначается в зависимости от тяжести болезни.

При прогрессирующих формах РС лечение может помочь снизить тяжесть заболевания. Специалисты могут назначать:

плазмоферез – очистку крови пациента;
иммуносупрессоры – препараты искусственного угнетения иммунитета;
иммуномодуляторы – лекарства, регулирующие иммунный ответ организма.

Для предотвращения рецидивов могут использоваться В-интерфероны, а для снижения интенсивности симптоматики применяют:

комплексы витаминов Е и В;
ноотропы, улучшающие мозговую деятельность;
антихолинэстеразные препараты, тормозящие активность нервной системы;
миорелаксанты, способствующие снижению тонуса мускулатуры;
энтеросорбенты, помогающие вывести токсины.

Реабилитация при рассеянном склерозе

Лечебная физкультура. ЛФК помогает улучшить состояние человека при нарушении двигательной активности. Работа на тренажерах помогает восстановить координацию движений. При верно подобранных нагрузках метод продемонстрировал отличную эффективность.
Физиотерапия. Для пациентов с РС рекомендованы электрофорез, миостимуляция, ультразвуковое воздействие, магнитотерапия. Эти методики способствуют активизировать обменные процессы организма и снизить воспаление.
Массаж. При рассеянном склерозе этот метод реабилитации может использоваться для снятия болевых симптомов и спазмов. Также массаж помогает улучшить тонус мышц при его снижении.

Также реабилитация при рассеянном склерозе включает психотерапию, которая поможет пациенту справиться с негативными мыслями, а также консультации диетолога.

Прогноз заболевания

Рассеянный склероз не относят к смертельным заболеваниям, неприятные симптомы РС можно достаточно успешно купировать. Ученые выяснили, что благодаря современному лечению, продолжительность жизни пациентов сегодня значительно выросла по сравнению с теми, кто заболел даже несколько десятилетий назад.

В целом люди с рассеянным склерозом живут в среднем на 7 лет меньше, чем в общей популяции. Часто снижение продолжительности жизни связано с осложнением других патологий: онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний. У многих пациентов благодаря качественному лечению удается предотвратить снижение качества жизни и продуктивности. По данным Национального общества рассеянного склероза ⅔ людей с РС обходятся без инвалидного кресла даже спустя 20 лет после диагностирования болезни.

Инвалидность при рассеянном склерозе

Если рассеянный склероз стал причиной нетрудоспособности на 5 месяцев и более в течение года, то пациент может обратиться для оформления инвалидности.

После рассмотрения документов комиссия вынесет решение о нетрудоспособности, что дает право на получение пенсии и льготных условий труда. На установление группы инвалидности влияют:

срок, на который была утрачена трудоспособность;
срок, когда пациент был поставлен на учет с данным заболеванием;
частота, продолжительность и тяжесть обострений;
результаты терапии;
изменения в течении заболевания, скорость развитие симптомов.

Инвалидность назначается на год, после чего необходимо пройти комиссию снова. Инвалидность I и II групп при РС дает право на сокращенный рабочий день – 35 часов в неделю. При этом заработная плата выплачивается в полном объеме.

Профилактика при РС

Важным фактором купирования обострений заболевания является его профилактика, которая также направлена на предотвращение появления новых очагов демиелинизации. Пациентам с рассеянным склерозом рекомендуют ограничить физические нагрузки, избегать контактов с возбудителями инфекционных заболеваний, исключить горячие и холодные раздражители. Беременность при РС ведет к ухудшению течения заболевания, растет число очагов демиелинизации при невозможности использовать многие препараты для лечения болезни.

Для продления ремиссии и восстановления пациента рекомендуется полная неврологическая разгрузка, которую обеспечивают в санаториях.

Подавленное состояние, депрессия ухудшают течение заболевания, поэтому пациентам с РС необходима психологическая помощь и поддержка близких.

Новейшие исследования рассеянного склероза

Хотя лекарства, которое раз и навсегда избавило бы от рассеянного склероза, не существует, ученые не прекращают изучать заболевание, его природу и симптомы. За последние годы удалось выяснить:

При РС наблюдается дефицит витамина D в организме, но добавление его в пищу не оказывает влияния на рецидивы и тяжесть симптоматики заболевания.
Курение не только способствует дебюту РС, но и ухудшает течение заболевания. Вредная привычка ухудшает иммунный ответ T- и В-лимфоцитов, из-за чего рассеянный склероз быстрее переходит в тяжелые стадии.
Успешность лечения разных форм заболевания при использовании моноклональных антител – белков-антител от идентичных иммунных клеток, потомков одной и той же клетки.
Пересадка стволовых клеток эффективна при прогрессирующих формах заболевания. При терапии используются собственные гемопоэтические клетки пациента, которые пересаживают после проведения химиотерапии. Таким образом удается перезапустить иммунную систему и отдалить наступление тяжелых последствий РС.
Совместная работа ученых из Канады и США показала эффективность молекулы ALCAM (активированной молекулы адгезии клеток лейкоцитов) для сдерживания развития заболевания.

Агеева Дарья Сергеевна, врач-невролог

Гукасян Вероника Александровна

Врач-терапевт высшей категории, врач-эндокринолог первой категории.

Майорова Елена Геннадьевна

Логопед – афазиолог, нейропсихолог.

Вишневский Виталий Эдуардович

Кинезиотерапевт, инструктор ЛФК

Агеева Дарья Сергеевна

Врач – невролог

Познырева Екатерина Богдановна

Логопед-афазиолог

Затимов Александр Владимирович

Специалист по адаптивной физической культуре

Вы можете оставить заявку на сайте, позвонить по телефону +7 (495) 227-84-36

Источник