Результаты исследования пациентов с сахарным диабетом

Введение

Рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) является глобальной проблемой здравоохранения. Согласно отчетам Международной диабетической федерации (IDF) 2017 г. общее количество взрослого населения с СД составляет около 425 млн человек во всем мире, и это число увеличится примерно до 629 млн к 2049 г. [1]. Основной причиной смерти пациентов с СД 2 типа (СД2) служит развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Развитие воспаления и фиброза — неотъемлемый компонент неблагоприятного структурного ремоделирования сердечной мышцы у пациентов с СД2. В связи с этим возникает вопрос об оценке фиброзных изменений при СД2 и контроле за их динамикой на фоне терапии. Существуют как инвазивные, так и неинвазивные методики, которые позволяют оценивать накопление фиброзной ткани в миокарде. Кроме того, большое внимание уделяется поиску биомаркеров в крови, которые бы позволяли отслеживать раннюю динамику фиброзных изменений. Среди таких потенциальных маркеров активно изучается роль галектина-3, матриксных металлопротеиназ (MMP), ингибиторов MMP и различных молекул проколлагенов. Галектин-3 относится к семейству бета-галактозидсвязывающих лектинов, он участвует в регуляции процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также клеточной адгезии [2]. В исследованиях было показано, что галектин-3 участвует в патогенезе осложнений диабета и может быть прогностическим маркером при хронической сердечной недостаточности (ХСН) [3]. Мониторинг концентрации коллагена и его пептидов в сыворотке крови и других биологических жидкостях также рассматривается у пациентов с СД2 для оценки процессов фиброза [4]. Так, например, уровень карбокситерминального фрагмента проколлагена I типа (PIСP) ассоциирован с фиброзом миокарда у больных гипертонической болезнью [5] и пациентов с СД2 [6]. Циркулирующие маркеры деградации внеклеточного матрикса, такие как ММР и их тканевые ингибиторы (TIMP), принимают участие в атероматозных изменениях стенки сосудов. Показано, что TIMP-1 и MMP-9 могут быть вовлечены в процессы фиброза [7], а их концентрации значимо повышены у пациентов с СД2 [8]. Кроме того, TIMP-1 играет роль в развитии диастолической дисфункции и гипертрофии левого желудочка путем уменьшения деградации коллагена I типа и увеличения жесткости и массы миокарда [9]. В настоящее время существуют группы сахароснижающих препаратов, которые продемонстрировали положительное влияние на сердечно-сосудистые исходы. Так, представитель группы ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (ИНГТ-2) —
эмпаглифлозин снижал сердечно-сосудистую смертность, общую смертность и комбинированную конечную точку MACE (нефатальный инсульт, нефатальный инфаркт, сердечно-сосудистая смертность), по данным исследования EMPAREG-OUTCOME [10]. Однако механизмы снижения сердечно-сосудистой смертности на фоне терапии ИНГТ-2 до сих пор не установлены. В связи с этим представляется актуальной оценка биомаркеров, отражающих патологические процессы в миокарде у пациентов с СД2.

Цель настоящего исследования — оценка динамики биомаркеров фиброза в ходе терапии эмпаглифлозином у пациентов с СД2 и очень высоким риском сердечно-сосудистых событий (ССС).

Материал и методы

В исследование включены 30 пациентов с СД2, которые в течение 24 нед. получали 10 мг/сут эмпаглифлозина. Перед исследованием пациенты подписывали информированное согласие.

Критерии включения

Женщины или мужчины в возрасте от 40 до 70 лет с СД2, гликированным гемоглобином (HbA1c) 7,0–11,0%, стабильной сахароснижающей терапией по крайней мере в течение 12 нед. до включения в исследование, наличием трех сердечно-сосудистых факторов риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, ожирение).

Критерии исключения

Ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, уровень NT-proBNP >125 пг/мл, а также наличие другой клинически значимой сердечно-сосудистой патологии, расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) в соответствии с CKD-EPI (СКФ<60 мл/мин/1,73 м2), наличие противопоказаний для терапии эмпаглифлозином.

В ходе исследования проводилась оценка таких лабораторных параметров, как гликированный гемоглобин (HbA1c), креатинин с расчетом СКФ, галектин-3, TIMP-1, PICP, MMP-9, ST-2, NT-proBNP, общий холестерин, липопротеины низкой и высокой плотности, триглицериды. Всем пациентам проведена трансторакальная эхокардиография (Эхо-КГ). Лабораторные исследования и Эхо-КГ выполнялись до начала лечения и через 24 нед. терапии эмпаглифлозином. С целью оценки исходных значений биомаркеров фиброза в исследование дополнительно были включены 13 пациентов без СД2, но с наличием трех факторов риска ССС (артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия). Этим пациентам также были выполнены соответствующие лабораторные исследования.

Статистический анализ

Статистический анализ проводился с использованием пакета статистического программного обеспечения SPSS Statistics. Количественные признаки представлены в виде медианы и квартилей — Me (25% квартиль —
75% квартиль), качественные признаки — в виде числа наблюдений и процента (n (%)). Различия между количественными признаками анализировались с использованием критерия Уилкоксона. Для выявления различий между независимыми выборками использовался критерий Манна — Уитни. Корреляционный анализ проводился с использованием рангового коэффициента корреляции Спирмена. Нулевая гипотеза отвергалась при р<0,05.

Результаты

Исходная характеристика пациентов представлена в таблице 1.

Таблица 1. Исходная характеристика пациентов

Через 24 нед. от начала лечения наблюдалось значимое снижение уровня HbA1c до 7,7% (7,3–8,0), р=0,0001, и ИМТ до 31,5 кг/м2 (29,8–33,2), р=0,002. По данным Эхо-КГ: фракция выброса (ФВ) по Симпсону на начало исследования составила 61% (59–65%) и значимо не отличалась через 24 нед. лечения (60% (59–64%), p=0,7.

Пациенты в группах с СД2 и без СД2 значимо не различались по полу, возрасту и ИМТ. При сравнении исходных значений биомаркеров фиброза в этих группах показано, что средняя концентрация MMP-9 была значимо выше в группе СД2 — 580 нг/мл (390–1100) против 350,0 нг/мл (270,0–720,0) в группе без СД2, p=0,01. Кроме того, уровень галектина-3 — 8,9 нг/мл (7,5–10,3) и 5,2 нг/мл (3,5–6,9), р=0,03 и концентрации P1CP — 130,1 нг/мл (99,3–190,2) и 90,3 нг/мл (70,1–99,8), р=0,009, в среднем были значимо выше в группе СД2. Концентрации TIMP-1, NT-proBNP и ST-2 значимо не различались между группами.

Не было получено значимых различий между концентрациями галектина-3 до начала лечения и через 24 нед. терапии эмпаглифлозином: 8,9 нг/мл (7,5–10,3) и 10,1 нг/мл (6,9–14,1) соответственно (р=0,6), как и между уровнями ST-2: 22,1 нг/мл (16,2–28,6) и 19,4 нг/мл (15,9–23,8) соответственно (p=0,4) и MMP-9: 580 нг/мл (390–1100) и 639,0 нг/мл (330,0–1060,0) соответственно (p=0,5). Наблюдалось значимое снижение концентрации P1CP через 24 нед. лечения по сравнению с исходными значениями — 102,6 нг/мл (87,1–160,2) и 130,1 нг/мл (99,3–190,2) соответственно (р=0,02). Уровень TIMP-1 через 24 нед. лечения значимо не различался по сравнению с исходным: 200 нг/мл (180–220) и 210 нг/мл (175–234) соответственно (р=0,6). Значимых корреляций между биомаркерами фиброза и уровнем HbA1c, длительностью СД2 и возрастом пациентов не получено. Отмечалась значимая положительная корреляция между концентрацией TIMP-1 и ФВ в конце исследования (r=0,699, р=0,008).

Обсуждение

Обширные клинические данные подтверждают наличие фиброза миокарда у пациентов с СД2, развивающегося независимо от артериальной гипертензии и атеросклероза коронарных артерий [11]. Ассоциированный с СД интерстициальный фиброз характеризуется накоплением коллагена I и III типа, затрагивает как левый, так и правый желудочек и описан при обоих типах СД [12]. В нашем исследовании выявлена более высокая концентрация P1CP у пациентов с СД2 по сравнению с контрольной группой. Повышение экспрессии P1CP при гипергликемии было описано в животных моделях [13], а в исследовании у пациентов с СД2 и макроальбуминурией уровень P1CP был значимо выше по сравнению со здоровым контролем [14]. Однако не удалось обнаружить исследований, в которых оценивались бы различия в содержании P1CP у пациентов с СД2 и пациентов без СД2, но с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. По данным нашего исследования, у пациентов с СД2 также наблюдается значимо более высокий уровень галектина-3. Этот результат соответствует ранее полученным данным в других исследованиях [15]. Например, в проспективном исследовании было показано, что галектин-3 связан с ССС и смертностью от всех причин у пациентов с СД2, и эта взаимосвязь наблюдается у пациентов и без сердечно-сосудистых заболеваний [16]. Повышение MMP-9 у пациентов с СД2 также было описано в предыдущих исследованиях [17], что соотносится с полученными нами результатами. Кроме того, более высокое содержание MMP-9 описано у пациентов с СД2 и диабетической ретинопатией по сравнению с пациентами с СД2, но без ретинопатии в анамнезе, что свидетельствует о вовлечении MMP-9 не только в процессы миокардиального фиброза, но и в патогенез хронических микрососудистых осложнений СД [18]. В настоящем исследовании не было получено значимых различий между группами по уровню NT-proBNP и ST-2, что может отражать отсутствие ХСН в обеих группах, поскольку данные маркеры используются преимущественно в диагностике ХСН. В целом по результатам нашего исследования пациенты с СД2 и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний имеют более высокие концентрации маркеров фиброза. Данная ситуация, в свою очередь, может приводить к снижению желудочковой эластичности и развитию ХСН с сохранной фракцией выброса. Кроме того, связанный с диабетом фиброз предсердий может вызывать фибрилляцию предсердий, ухудшать течение ХСН и увеличивать частоту инсультов. Также фиброзные изменения в желудочках могут быть причиной повышенного риска желудочковых аритмий и внезапной смерти, наблюдаемой у пациентов с СД2 [19–23]. Таким образом, снижение выраженности миокардиального фиброза позволит уменьшить кардиоваскулярную заболеваемость и смертность у пациентов с СД2.

В настоящем исследовании на фоне 24-недельной терапии эмпаглифлозином не было получено значимой динамики биомаркеров фиброза, за исключением снижения уровня P1CP. Хотя в клеточных и животных моделях было продемонстрировано положительное влияние эмпаглифлозина на процессы ремоделирования и фиброзные изменения в миокарде, значимость этих влияний у людей остается малоизученной [24, 25]. Нами не обнаружено исследований, в которых оценивалась бы динамика биомаркеров фиброза у пациентов с СД2 без кардиоваскулярной патологии. Отсутствие значимой динамики биомаркеров фиброза в данной популяции пациентов по результатам нашего исследования может объясняться разными причинами. Во-первых, развитие миокардиального фиброза требует времени, соответственно, и регресс этих изменений представляет собой длительный процесс, а динамика биомаркеров фиброза может отсутствовать за время 24-недельного наблюдения. Во-вторых, небольшое количество пациентов, составивших выборку нашего исследования, может быть недостаточным для выявления значимых изменений в концентрации маркеров. Однако снижение уровня P1CP позволяет предположить, что в дальнейшем стоит ожидать значимых изменений в динамике маркеров фиброза на фоне терапии эмпаглифлозином.

Заключение

Пациенты с СД2 и очень высоким риском ССС имеют значимо более высокие концентрации биомаркеров фиброза по сравнению с пациентами без СД2, но с наличием трех факторов риска ССС (артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия). Терапия эмпаглифлозином в течение 24 нед. не приводит к значимому изменению биомаркеров фиброза, за исключением снижения концентрации PIСP. Требуются дальнейшие исследования с большей длительностью наблюдения для уточнения влияния эмпаглифлозина на процессы фиброза у пациентов с СД2.

Источник

Комплексное исследование, позволяющее оценить характер течения сахарного диабета, эффективность проводимой терапии, выявить нарушения и определить риск развития вероятных осложнений со стороны почек и сердечно-сосудистой системы.

Синонимы английские

Monitoring of Diabetes Mellitus.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Сахарный диабет (СД) – группа заболеваний, связанных с недостаточной продукцией инсулина и/или невосприимчивостью тканей к его действию, которые сопровождаются нарушением углеводного обмена и повышением уровня глюкозы в крови (гипергликемией). Наиболее распространенными являются СД 1-го типа (инсулин-зависимый), СД 2-го типа (инсулин-независимый), гестационный СД (возникший во время беременности). Они отличаются механизмами развития болезни, но имеют одинаковый биохимический признак – повышение уровня глюкозы в крови.

Главным источником энергии в организме является глюкоза, стабильный уровень которой поддерживается гормонами инсулином и глюкагоном. Гипергликемия в результате разных причин (например, после обильного приема высокоуглеводной пищи) приводит к стимуляции бета-клеток островковой ткани поджелудочной железы и выделению инсулина. Инсулин способствует проникновению избытка глюкозы в клетки и нормализации углеводного обмена. При недостаточном выделении инсулина поджелудочной железой и/или невосприимчивости рецепторов клеток к его воздействию уровень глюкозы в крови возрастает. Нарушения углеводного обмена могут возникнуть постепенно. Клинические признаки, которые позволяют заподозрить сахарный диабет: учащение мочеиспускания, увеличение количества выделяемой мочи, жажда, повышение аппетита, утомляемость, ухудшение зрения, замедленное заживление ран, повышенная восприимчивость к некоторым инфекциям. Во многих случаях в ранний период болезни выраженные клинические симптомы отсутствуют благодаря компенсаторным способностям организма и выделению избытка глюкозы с мочой. Гипергликемия может сопровождаться нарушением кислотно-щелочного и электролитного баланса, дегидратацией, кетоацидозом, развитием комы и требовать неотложных реанимационных мероприятий. Хроническая гипергликемия приводит к повреждению сосудов, нервов, ухудшению зрения (диабетической ретинопатии, катаракте), развитию диабетической нефропатии и почечной недостаточности, сердечно-сосудистым заболеваниям, инсультам, инфарктам. Своевременная диагностика, регулярное наблюдение и адекватное лечение предотвращают прогрессирование сахарного диабета и развитие осложнений.

Согласно рекомендациям ВОЗ (2002), для мониторинга течения сахарного диабета необходимо регулярно осуществлять контроль таких основных лабораторных показателей, как глюкоза крови, гликированный гемоглобин, креатинин, альбумины в моче, липидограмма.

Уровень хронической гипергликемии прямо коррелирует с развитием осложнений сахарного диабета обоих типов. Например, у пациентов с более низким уровнем сахара в крови намного реже возникает ретинопатия, нейропатия и нефропатия. Для мониторинга уровня сахара в крови пациентов с СД и оценки эффективности терапии простое определение глюкозы сыворотки является недостаточным. Более рациональным периодическим исследованием является выявление уровня гликированного гемоглобина, которое должно осуществляться каждые 3-4 месяца.

Гликированный (гликозилированный) гемоглобин (HbA1c) образовывается в результате взаимодействия глюкоза и гемоглобина, характеризует уровень глюкозы в крови за предыдущие 2-3 месяца и взаимосвязан с риском возникновения осложнений. Соответственно рекомендациям организаций здравоохранения разных стран (Американской диабетической ассоциации, Всемирной организации здравоохранения), у пациентов с подтвержденным СД уровень гликированного гемоглобина 4,5-7 % указывает на хорошую компенсацию сахарного диабета, уровень 7-8,5 % свидетельствует о субкомпенсации заболевания, а уровень HbA1c > 8,5 % – о декомпенсации заболевания. Контроль за уровнем глюкозы и гликированного гемоглобина должен быть регулярным. В соответствии с полученными результатами анализа осуществляется коррекция сахароснижающей терапии, направленной на достижение целевого уровня HbA1c

Сахарный диабет нередко приводит к прогрессивному нарушению функции почек – диабетической нефропатии. Оценить функцию почек позволяет определение уровня креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и наличия альбумина в моче, что должно осуществляться у больных СД как минимум один раз в год. Микроальбумин в моче – маркер диабетической нефропатии, который указывает на повреждение клубочкового аппарата почек и отражает риск развития сердечно-сосудистых осложнений при СД. По концентрации креатинина и показателю СКФ определяется стадия хронической болезни почек, если таковая присутствует. На ранних стадиях нефропатии с наличием только микроальбуминурии без признаков явных потерь белка нередко отмечается прогрессивное увеличение артериального давления. Примерно у трети пациентов с СД 1-го типа диабетическая нефропатия приводит к терминальной стадии почечной недостаточности, которая требует проведения гемодиализа. Поражение почек наблюдается у половины пациентов с СД 2-го типа, однако на продолжительность жизни у данной группы пациентов в большей степени влияют сердечно-сосудистые осложнения (атеросклероз, инфаркт, инсульт).

Нарушение углеводного обмена всегда влияет на метаболизм жиров в организме. При сахарном диабете, особенно 2-го типа, сосудистые осложнения зависят не только от гипергликемии, но и от патологии липидного обмена. Отмечается увеличение массы тела, повышение уровня триглицеридов, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и снижение уровня липопротеидов высокой плотности, что приводит к прогрессирующему атеросклерозу. Липидограмма позволяет оценить атерогенность плазмы крови и риск развития сердечно-сосудистых осложнений. У пациентов с СД определение липидного профиля должно осуществляться по крайней мере раз в год.

Результаты данного исследования должны комплексно анализироваться лечащим врачом с учётом клинического состояния, возраста и пола пациента, данных объективного осмотра, типа сахарного диабета, длительности течения болезни и сопутствующей патологии, проводимой терапии и результатов предыдущих лабораторных анализов.

Для чего используется исследование?

Контроль за эффективностью лечения сахарного диабета.
Выявление осложнений гипергликемии.
Диагностика диабетической нефропатии.
Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений на фоне сахарного диабета.
Оценка эффективности проводимой терапии и решение вопроса об её коррекции.

Когда назначается исследование?

Периодично (несколько раз в год) при наличии сахарного диабета.
При симптомах сахарного диабета (частое мочеиспускание, увеличение количества суточной мочи, ожирение, зуд кожных покровов, редкие инфекционные заболевания кожи и слизистых).
При избыточной массе тела или ожирении (индекс массы тела > 25 кг/м2) и дополнительных факторах риска (гиподинамия, наследственная предрасположенность, дислипидемия, артериальная гипертензия, синдром поликистозных яичников, гестационный сахарный диабет в анамнезе, сердечно-сосудистые заболевания).
При лабораторных признаках нарушения углеводного обмена по результатам предыдущих анализов.

Что означают результаты?

Референсные значения

Гликированный гемоглобин (HbA1c): https://helix.ru/kb/item/06-014#subj12
Глюкоза в плазме: https://helix.ru/kb/item/06-015#subj12
Креатинин в сыворотке (с определением СКФ): https://helix.ru/kb/item/06-021#subj12
Холестерол – Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): https://helix.ru/kb/item/06-028#subj12
Холестерол – Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): https://helix.ru/kb/item/06-029#subj12
Триглицериды: https://helix.ru/kb/item/06-041#subj12
Холестерол общий: https://helix.ru/kb/item/06-048#subj12
Альбумин в моче (микроальбуминурия): https://helix.ru/kb/item/06-114#subj12
Коэффициент атерогенности – расчетный показатель.

Представлены средние показатели согласно рекомендациям здравоохранительных организаций различных стран. Рекомендованные лечащим врачом целевые показатели могут отличаться ввиду индивидуальных данных пациента.

Гликированный (гликозилированный) гемоглобин (HbA1c)

4,5-7 % – хорошая компенсация сахарного диабета (целевой показатель). Cнижение HbA1c

7-8,5 % – субкомпенсация заболевания;

> 8,5 % – декомпенсация заболевания.

Глюкоза крови

Натощак (целевой показатель) –

постпрандиальная гликемия (целевой показатель) –

Креатинин в сыворотке и СКФ

СКФ – скорость клубочковой фильтрации, рассчитывается по концентрации креатинина в крови с учётом пола и веса пациента.

Стадия хронической болезни почек	СКФ, мл/мин/1,73 м2
1 (при наличии признаков нефропатии)	> 90
2	60-89
3	30-59
4	15-29
5

Альбумин в моче

30-300 мг/сут – микроальбуминурия (увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений и поражения почек);

> 300 мг/сут – макроальбуминурия (диабетическая нефропатия с риском прогрессии до терминальной стадии почечной недостаточности).

Липидограмма

Повышение риска развития и прогрессирования атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний при:

повышении общего холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов;
снижении ЛПВП;
коэффициенте атерогенности (КА) больше 3.

Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений проводится по системе SCORE с учетом возраста, пола, курения и систолического артериального давления. В соответствии с международными рекомендациями оценки уровня липидов крови:

Общий холестерин:

Желаемый – менее 200 мг/дл (менее 5,18 ммоль/л);

погранично повышенный – 200-239 мг/дл (5,18-6,18 ммоль/л);

высокий – более 240 мг/дл (более 6,22 ммоль/л).

Холестерин ЛПНП:

оптимальный – менее 100 мг/дл (менее 2,59 ммоль/л);

выше оптимального – 100-129 мг/дл (2,59-3,34 ммоль/л);

погранично высокий – 130-159 мг/дл (3,37-4,12 ммоль/л);

высокий – 160-189 мг/дл (4,15-4,90 ммоль/л);

очень высокий – более 190 мг/дл (более 4,90 ммоль/л).

Холестерин ЛПВП:

низкий (повышенный риск) – менее 40 мг/дл (менее 1,0 ммоль/л) для мужчин и менее 50 мг/дл (менее 1,3 ммоль/л) для женщин;

средний (средний риск) – 40-50 мг/дл (1,0-1,3 ммоль/л) для мужчин и 50-59 мг/дл (1,3-1,5 ммоль/л) для женщин;

высокий (низкий риск) – более 60 мг/дл (1,55 ммоль/л) для мужчин и женщин.

Триглицериды:

нормальный – менее 150 мг/дл (менее 1,70 ммоль/л);

погранично высокий – 150-199 мг/дл (1,7-2,2 ммоль/л);

высокий– 200-499 мг/дл (2,3-5,6 ммоль/л);

очень высокий – более 500 мг/дл (более 5,6 ммоль/л).

Что может влиять на результат?

Факторы, влияющие на результаты анализа:

беременность,
обезвоживание или избыточная гидратация,
кровопотеря, травма,
интенсивные физические нагрузки,
хирургические операции, анестезия,
внутривенное введение растворов глюкозы,
курение, употребление алкоголя,
отравление тяжелыми металлами,
глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, азатиоприн, бета-блокаторы, эпинефрин, эстрогены, фуросемид, гемфиброзил, изониазид, левотироксин, соли лития, ниацин, ингибиторы протеаз и некоторые другие.

Важные замечания

Периодичность проведения теста для мониторинга эффективности гиполипидемической терапии определяется лечащим врачом в зависимости от типа сахарного диабета, результатов предыдущих исследований и наличия осложнений.
Целевые значения отдельных показателей могут иметь индивидуальные отличия ввиду типа сахарного диабета, возраста и пола пациента, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, проводимой терапии и количества принимаемых препаратов.

Также рекомендуется

Кардиопрогноз
Расширенное лабораторное обследование сердца и сосудов
Лабораторное обследование при метаболическом синдроме

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, врач общей практики, кардиолог, нефролог.

Литература

Sacks DB, Arnold M, Bakris GL, Bruns DE, Horvath AR, Kirkman MS, Lernmark A, Metzger BE, Nathan DM. Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2011 Jun;34(6):e61-99.
Mogensen C. E. Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria / C. E. Mogensen, W. F. Keane, P. H. Bennett [et al.] // Lancet. – 2005. – Vol. 346. – Р. 1080-1084.
Reinauer H., Home P., Kanagasabapathy A et al. Laboratory Diagnosis and Monitoring of Diabetes Mellitus. WHO Department of Blood Safety and Clinical Technology. 2002, 27 p.
D.M.Nathan et Al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes mellitus: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy (ADA–EASD). Diabetologia, 2008, 51: 8–11.

Источник