Роль медицинской сестры в профилактике сахарного диабета 2 типа

Оглавление

Введение…….……………………………………………………………….3

Глава 1. Общая характеристика сахарного диабета 2 типа…………..5

1.1 Этиология, патогенез и факторы риска заболевания………..….5

1.2 Клиническая картина и диагностика ………………………..….9

1.3 Лечение и профилактика сахарного диабета 2 типа…………….16

Глава 2. Роль медицинской сестры в диагностике и профилактике сахарного диабета 2 типа…………………………………………………22

2.1 Сестринский процесс ……………………………….…………..22

2.2 Наблюдение медицинской сестрой за пациентами с сахарным диабетом 2 типа и их обучение в отделении эндокринологии………….25

2.3 Анализ истории болезни пациента с сахарным диабетом 2 типа МБУЗ «Центральной клинической больницы г. Пятигорска»…………..32

Общие выводы…………………………………………………………….39

Список использованных источников и литературы…………………41

Приложения………………………………………………………………..42

Введение

Актуальность темы. Исследование спецификации диагностики и профилактики сахарного диабета, безусловно, является одной из актуальнейших проблем, ведь именно диабет прочно занимает место в «тройке лидеров» – болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Данное заболевание в последние годы распространяется с пугающей быстротой. По данным врачей – эндокринологов, на сегодняшний день сахарным диабетом больны более чем сто миллионов человек в мире. И каждый год эта цифра растет не щадят никого – ни молодых людей, ни беременных женщин, ни даже детей.

Сахарный диабет называют чумой XXI века. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2025 г. число больных сахарным диабетом достигнет 300 млн. В европейском регионе сейчас 38,2 млн больных, ожидается, что к 2025 г. их будет 44,2 млн, то есть прирост составит 16%. В развитых странах диабет – причина около 4 млн смертей ежегодно. Аналогичную российскую статистику получить трудно. То есть она есть, но не вызывает доверия у специалистов: слишком многие просто не знают, что они больны.

Различают два вида сахарного диабета. При втором типе типа инсулин вырабатывается в недостаточном количестве и (или) плохо усваивается организмом, встречается чаще всего у людей старше 40 лет. Однако в последние годы он гораздо чаще, чем ранее, диагностируется у детей.

Известно, что сахарный диабет 2 типа в среднем встречается в десять раз чаще, чем 1 типа. И именно число больных на земном шаре неуклонно растет.

В некотором смысле второй тип диабета гораздо более коварен, чем 1 типа. Его гораздо труднее распознать, а значит, и предотвратить вызываемые им осложнения, в числе которых слепота, почечная недостаточность, развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Сахарный диабет 2 типа и у взрослых, и у детей причинно связан, прежде всего, с избыточной массой тела. Сейчас стремительно увеличивается доля населения с так называемым метаболическим синдромом (МС), который предшествует развитию сахарного диабета (2) и является своеобразным прологом диабета.

Цель исследования: исследование роли медицинской сестры в диагностике и профилактике сахарного диабете 2 типа.

Для достижения цели необходимо решить ряд следующих задач:

• рассмотреть этиология, патогенез и факторы риска заболевания;
• исследовать клиническую картину и диагностику сахарного;
• изучить методы лечения и профилактики сахарного диабета 2 типа;
• определить сестринский процесс;
• исследовать процесс наблюдение медицинской сестры за пациентом с сахарным диабетом 2 типа и их обучения в отделении эндокринологии;
• провести анализ истории болезни пациента с сахарным диабетом 2 типа МБУЗ «Центральной клинической больницы г. Пятигорска».

Объектом исследования является деятельность медицинской сестры при диагностике и профилактике сахарного диабета 2 типа.

Методы исследования: анализ медицинской литературы по исследуемой теме; эмпирический – наблюдение; субъективный (сбор анамнеза) и объективные методы обследования пациента; психодиагностический (беседа).

Глава 1. Общая характеристика сахарного диабета 2 типа

1.1 Этиология, патогенез и факторы риска развития заболевания

Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Согласно определению ВОЗ – сахарный диабет – состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов. Это хроническое заболевание, обусловленное уменьшением чувствительности тканей организма человека к инсулину, характерным проявлением которго является нарушение углеводного обмена с нарастанием уровня глюкозы (сахара) в крови [1].

Диабет 2 типа возникает в том случае, когда организм не отвечает на инсулин соответствующим образом. Это состояние называется «инсулинорезистентностью» (уменьшение чувствительности к инсулину) [2].

В отличие от людей с сахарным диабетом 1-го типа, у людей с диабетом 2-го типа инсулин продолжает вырабатываться (иногда вырабатывается в количествах превышающих физиологические), однако теряет способность реагировать с клетками тела и облегчать усвоение глюкозы из крови.

Патогенез. Патогенетически СД 2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его лежит инсулинорезистентность, которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует, 2-я (медленная) осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется [7].

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина. Содержание транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40% улиц с висцеральных ожирением и на 80% – улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с СД 2 типа [1].

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, существующая гипергликемия приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина – похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, практически всегда сохраняется.

Этиология. Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с данным заболеванием указывают на наличие его у родственников, при наличии у одного из родителей вероятность его развития у потомка составляет 40%.

Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни [4].

Точная причина СД 2 неизвестна. Согласно исследованиям одной из главных причин является изменение чувствительности и количества клеточных рецепторов к инсулину.

Факторы, способствующие возникновению, называются факторами риска. Их можно разделить на немодифицируемые (повлиять на которые нельзя) и модифицируемые (которые можно изменить) [8].

Немодифицируемые факторы:

• возраст >65 лет (с возрастом риск увеличивается);
• пол, считается, что женщины больше склонны к развитию резистентности, чем мужчины;
• рождение ребенка весом более 4,5 кг;
• раса и этническая принадлежность;
• наследственная отягощенность по сахарному диабету (заболевание у прямых родственников);
• гестационный сахарный диабет в анамнезе [5].

Модифицируемые факторы.

1. Избыточная масса тела и ожирение.

Абдоминальное ожирение – избыток веса >20% от идеального или ИМТ >27 кг/м2. Избыточный вес увеличивает риск развития сахарного диабета, инсульта и инфаркта, может быть причиной развития артериальной гипертензии, увеличения уровня холестерина и глюкозы.

2. Начальные нарушения углеводного обмена:

• нарушение толерантности к глюкозе (повышенный уровень сахара крови после нагрузки углеводами);
• повышение уровня гликемии натощак [8].

После приема пищи, когда углеводы в виде глюкозы попадают в кровоток, поджелудочная железа выделяет инсулин. В здоровом организме инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для утилизации глюкозы. Когда чувствительность клеток к инсулину падает (такое состояние называется инсулинорезистентностью), глюкоза не может попасть в клетки и в кровеносном русле образуется ее избыток. Длительное повышенное количества глюкозы в крови может вызвать повреждение нервных волокон, почек, глаз, а также стенок самих сосудов, и, как следствие, вызвать развитие инсульта и инфаркта [6].

3. Повышенный холестерин.

Холестерин – это липид, попадающий в организм с пищей. В крови холестерин находится в виде двух комплексных соединений: липопротеинов высокой плотности и липопротеинов низкой плотности. Оба этих показателя необходимо поддерживать в рамках нормы.

Дислипидемия, триглицериды >2,2 ммоль/л, ХЛВП <0,8 ммоль/л.

4. Повышенный уровень артериального давления.

Очень важно знать свой уровень артериального давления. Первая цифра отражает давление во время сердечного сокращения и выталкивания крови из сердца в сосуды (систолическое давление), вторая цифра показывает давление во время расслабления сосудов между сердечными сокращениями (диастолическое давление). Так показатель 120/80 – нормальный уровень АД, от 120/80 до 140/90 – начальные стадии повышенного давления, артериальная гипертония (АД > 140/90 мм рт.ст.). Состояние, при котором кровь продвигается по сосудам с большей силой, называется гипертензией. Сердцу приходится работать в усиленном режиме, чтобы проталкивать кровь по сосудам при гипертензии, вследствие этого увеличивается риск развития патологии сердца и сахарного диабета 2 типа [5].

1.2 Клиническая картина и диагностика

Сахарный диабет 2-го типа может развиваться годами и редко проявляется остро. Чаще он имеет длительный скрытый период. В результате повышение уровня глюкозы крови организм становится уязвим для инфекционных заболеваний, что проявляется учащением простудных заболеваний с различными осложнениями, рецидивирующими гнойными поражениями кожи, медленной регенерацией поврежденных органов и тканей.

Некоторые больные отмечают, что капли мочи после высыхания оставляют белые пятна на белье и обуви. Иногда диабет диагностируют лишь тогда, когда больной впервые обращается к врачу по поводу осложнений сахарного диабета: нарушений зрения, катаракты, заболеваний периферических сосудов (ангиопатии), нейропатий, нарушений функции почек, импотенции [6].

Ретроспективно у многих больных удается установить наличие в течение длительного времени субклинических проявлений диабета: умеренно выраженной полиурии, чаще проявляющихся в ночное время, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, повышения или необъяснимого уменьшения (у лиц с избыточной массой тела) массы тела при сохраненном аппетите, склонности к различным простудным и кожным заболеваниям, нарушения зрения.

В патогенезе сахарного диабета 2 типа ключевую роль играет нарушение секреции инсулина β-клетками. Выявляются признаки нарушения периферической 25 утилизации глюкозы [3].

Периферическая инсулинорезистентность проявляется нарушением поглощения глюкозы периферическими тканями, прежде всего – тканями печени, мышечной и жировой тканью.

Долгое время (иногда в течение нескольких лет) клинически больной может не ощущать признаков гипергликемии, т. е. заболевание протекает бессимптомно. В то же время сосудистые осложнения уже начинают развиваться. Именно вследствие бессимптомного дебюта СД 2 типа до 50 % больных не знают о своем заболевании, не получают соответствующего лечения и имеют высокий риск необратимого развития сосудистых осложнений [6].

Источник

, , . . 9.

. ,

, , , , .

https://www.allbest.ru

https://www.allbest.ru

:

— () , , , . . 6-7% . – .

– – XXI , . 30 . . 285 , 2025 , (), 438 . , .

– , . (), 10 1 , 4 – , .

: , , . 2-3 , 12-15 , 10 , 20 , .

2006 61/225 , , , .

– . 10-15 % . 80 % .

– . , , , .

3 , – 9-10 . , 3-4 . , 6 .

, , 280 . 15% .

:

.

:

.

:

.

:

:

;

;

;

;

(, ).

:

, ;

.

:

– ;

– , :

– (, ) ;

– ( );

– (, , );

( , );

().

:

.

1.

, .

:

( I ) ;

( II )

I , II – .

1.1

, – .

– , . , , , , , , , – . II – – () , , . , , (, , ), . , – () . . 7-10 , .

1.2

:

1. ;

2. , .

. , 10%, — 80%.

1- .

1- . ( ) , , .

, , , , , , – , . , , ( 40 ).

, 6- . -.

. , -, , , . .

, , . .

2- .

2- , 2 (. ). , .

( , 80% — . 2- ( ). , , , , , , 2- . 40 .

2- , 100% . 2 .

.

, , , .

, , . .

.

.

;

;

;

;

.

:

;

;

;

;

– .

, , , . .

, II ( ).

:

;

;

.

, .

1.3

:

() , , 30 – , , – , . – . , , , .

() , , . ., . , , , , . . , , , .

1.4

3 :

– , . ; , 4,5 ; ;

( ), 50 , 200 , : 1 – 180 % (9,99 /), 2 – 130 % (7,15 /);

– . . , ; . , , . . – .

, :

1. ;

2. ;

3. .

, . , :

– ( );

– ( );

– ( );

– ( );

– ( ).

, :

;

;

;

( ).

: , , .

: , , , , ; , , . ( ). , . . ( ), . . , , .

. (, ). , ( ).

() . .

. . , . , , .

, , , . (), , pH ().

1.5

– ;

– ;

– ;

– ;

– ; (. . 2.)

– .

1.6

.

() .

. .

.

:

o ;

o ;

o ;

o ;

o ;

o .

.

( ) , – . , ( ). : , , , , , , . ( ). , , . . , , , .

, , , , . . . , .

, , , , .

.

, , .

, , ( , ).

, – ( 350 / ) .

.

. ( , ) .

, .

.

( 25 % ).

, , . 40-60 , . .

.

(), , .

.

, . . (), .

.

, , , , . , , 100 . , , , , , . : .

, , , , . , . . . 3,88 /. , .

, . 40-80 40% . . , 5% . – 125-250 . , , : .

, , , .

:

– ();

– :

1 2 75 , 1,5 . ( ) : < 6,5 /, 2 – < 7,7/. > 6,6/ >11,1 / 2 ;

– .

1.7

– , ( ).

– , (, ). .

. ( ) .

, , , ( 9) (16%), (24%) (60%) . , , . 2 800 (11 790 ) , 4 200 (17 581 ) . , . , . , 4 ( 6 ). .

. , .

() 4-6 () 6-7 .

– () 10-12 , , 10-18 . .

— ( 24-36 ), – (; 24 ), – ( 30-36 ).

, . . , 1 4 . 40-60 ; . 2:1. . ( ) ( ).

. , (, , , – ). .

.

– -, .

, .

40-45 , , .. , , , . , , , . .

, .

– : , . , , , , .

:

:

– 7,0 % (> 7,6 % );

– ;

– , , ;

– .

– ;

, ;

.

:

~ 0,025 . ( );

~ , ;

~ , – ;

~ , ;

~ , 3 .

9, 9

:

1) : (20-30 );

2) .

9:

, , .. .

9:

. . . , , . , , (, , , , , , ). , – . – , . .

9:

5-6 .

.

. 1.

. 2.

.

. , , . , . – .

. .

2.

– .

– , .

, , :

1. ( ) :

, .

:

– ;

– ;

– .

:

;

;

;

– ;

, , , :

, .

:

;

.

1. ( , , ; – ; , );

2. ( );

3. ( );

4. .

(. ).

2. , . .

, , .

, :

;

;

;

.

3. .

, , .

4. . .

5. .

1. , .

– ,

– ,

– , ,

– ,

– ,

– ,

– .

2.1 ,

: , , , , , , 70 , (), ( ), , .

I.

1. .

2. .

3. .

4. .

5. .

6. , .

7. , .

8. .

9. 5-6 , , 2 .

10. , .

11. ().

12. .

13. , .

14. .

15. .

II. .

16. .

17.. 3 (), 2 : , — , 3 .

18.. , , , .

19.. 45 (2/3 ); .

20.. . .

.

1.

11 , .

, ; ; , , , , . 15 .

. 36.3, 178 , 72 . , , . . , . 18 . 96 . 150/100 . . : 11/. : . 1026, – 0,8%, – 4800 .

:

:

. 3.

2.

.., 56 , 11 .

.

:

: , , , , , , .

: .

: .

: .

. 4.

: .

, , . , , .

. .

– , , . , , , , , . . , – , , – .

, , , . 1 2 , . 1 .

, , , , , , – .

– , – , . – , . 1993 , , . ( ) .

1. .., . – ; .: – 2007 . – 480.

2. .., . . – – .: – – , 2009. – 464.

3. .., .. – : – .: – , 2010. – 384.

4. .., .. – – / 2007 – 512.

5. .., . – – 2 ., . .- .: – – , 2010. – 368.

6. .., . – ; 2- . . .: – – 2009. – 512.

7. .., .., .. – . 13- . . / – 2009 – 552.

Allbest.ru

…

• () , , . : , , .

  [1,8 M], 25.07.2015

• , . , . . , . .

  [1,2 M], 21.11.2012

• . , . . , . .

  [30,1 K], 01.06.2016

• – . . . . .

  [28,1 K], 22.12.2008

• . . . . , .

  [1,7 M], 18.03.2017

• ?

, , ..

PPT, PPTX PDF- .

.

Источник