Сахар в крови у собаки норма и расшифровка результатов

Глюкоза – основной энергетический субстрат практически для всех клеток организма. Уровень глюкозы является одним из наиболее важных лабораторных показателей.

Глюкоза попадает в кровь, в первую очередь, в результате расщепления углеводов пищи и всасывания глюкозы из кишечника. У животных с однокамерным желудком увеличение концентрации глюкозы в крови наблюдается в течение 2-4 часов после еды.

Вторым источником глюкозы является ее синтез в печени в процессе глюконеогенеза (синтеза из неуглеводных компонентов, в основном из аминокислот и глицерина) у животных с однокамерным желудком, и гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). В проксимальных почечных канальцах также происходит глюконеогенез – это третий источник глюкозы, который в различных физиологических состояниях может оказать значительное влияние на ее метаболизм.

Концентрация глюкозы в крови зависит от времени последнего приема пищи (имеет значение только у животных с однокамерным желудком), гормональных влияний и использования глюкозы периферическими тканями (в основном скелетной мускулатурой).

Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется путем влияния на печеночное производство глюкозы и ее периферическое использование.

Наиболее важным гормоном при этом является инсулин, который вырабатывается β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, облегчает ее проникновение в миоциты, адипоциты и гепатоциты, подавляет глюконеогенез в печени, способствует синтезу и хранению гликогена в печени. Другие гормоны и биологически активные вещества, такие как глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды и гормон роста (соматотропин, СТГ), оказывают контринсулярное действие, вызывая повышение уровня глюкозы в крови. Глюкагон, вырабатываемый α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез и ингибирует синтез гликогена в печени.

Глюкокортикоиды способствуют глюконеогенезу, но также обуславливают состояние инсулинорезистентности, подавляя активность белков-переносчиков (транспортеров) глюкозы на мембранах клеток-мишеней.

Соматотропин также вызывает периферическую инсулинорезистентность, снижая поглощение глюкозы клетками и увеличивая синтез глюкозы в печени.

Катехоламины изменяют уровень глюкозы в крови с помощью различных механизмов, в том числе способствуя усилению глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, ингибируя секрецию инсулина, стимулируя высвобождение соматотропина.

Основной причиной гипергликемии является сахарный диабет (СД), который развивается в результате нехватки инсулина или дефекта действия инсулина (инсулинорезистентности). СД часто возникает вследствие заболеваний поджелудочной железы (например, иммуноопосредованным разрушением панкреатических β-клеток или панкреатита).

Кроме того, различные эндокринные заболевания могут вызывать вторичный СД, в том числе гиперадренокортицизм (избыток кортизола), акромегалию (избыток СТГ), феохромоцитому (избыток катехоламинов) и глюкагоному. При гепатокожном синдроме, который наблюдается у некоторых собак с циррозом или другими патологиями печени, имеет место многофакторная гипергликемия.

Также необходимо дифференцировать СД от гипергликемии, вызванной действием катехоламинов и кортизола при стрессе (особенно у кошек). У собак причиной СД обычно является инсулиновая недостаточность вследствие панкреатического разрушения β-клеток. В диэструсе у сук, когда повышается концентрация прогестерона в крови, возникает гипергликемия под влиянием прогестерон-стимулируемой секреции молочными железами соматотропного гормона. СД более подвержена порода вольфшпиц (кеесхонд).

У кошек СД часто возникает вследствие сочетанного нарушения секреции инсулина и дефекта инсулиновых рецепторов.

У кошек гипергликемия развивается на фоне действия гормонов, таких как глюкагон, тироксин, гестагены и эстрогены. При стрессе или волнении животных во время взятия образцов крови отмечается кратковременная гипергликемия в результате секреции катехоламинов и стимуляции глюконеогенеза.

Гипогликемия может развиться вследствие повышенного потребления глюкозы тканями (например, при эндотоксемии, физической перегрузке), сокращения количества поступающей глюкозы (например, при голодании, печеночной недостаточности) или в обоих случаях (гипоадренокортицизм). В редких случаях причиной гипогликемии могут быть неопластические процессы. Стойкая гипогликемия отмечается при новообразовании β-клеток по причине высокого потребления глюкозы. Другие опухоли, такие как лейомиома или лейомиосаркома, также могут быть причиной гипогликемии, которая связана либо с секрецией инсулиноподобного вещества, либо с чрезмерным потреблением глюкозы опухолевыми клетками.

Новообразования печени вызывают гипогликемию в результате уменьшения функциональной массы органа. Болезни накопления гликогена редко являются причиной гипогликемии у животных. Гликогеноз III типа характерен для породы немецкая овчарка.

Новорожденные или молодые животные, а также собаки миниатюрных пород, склонны к развитию гипогликемии, возможно, в результате недостаточного глюконеогенеза, связанного со скоростью метаболизма.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 неделю при замораживании -17С…-23С.

В образцах, взятых после приема пищи, уровень глюкозы может быть завышен (постпрандиальная гипергликемия).

Выраженные гемолиз и липемия могут вызвать умеренное увеличение значения глюкозы в исследуемой пробе.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: ммоль/л.

Референсные значения:

• Собаки: 0-6 мес. – 2,86-12 ммоль/л; 6-12 мес. – 4,2-6,6 ммоль/л; старше одного года – 4,3-6,6 ммоль/л.
• Кошки: 0-6 мес. – 3-12 ммоль/л; 6-12 мес. – 3,8-9,8 ммоль/л; старше одного года – 3,2-7,9 ммоль/л.
• Хорьки: 5,1-11,4 ммоль/л – альбиносы; 3,4-7,3 ммоль/л – темные.
• Лошадь: 3-7 ммоль/л.
• МРС: 2,7-4,4 ммоль/л.
• КРС:2,1 -4,1 ммоль/л.
• Кролик: 4,1-8,3 ммоль/л.
• Крыса:2,7-7,4 ммоль/л.
• Морская свинка: 3,3-6,9 ммоль/л.
• Мышь:3,4 -7,0 ммоль/л.
• Песчанка:2,7-7,4 ммоль/л.
• Хомяк: 2,0-10,9 ммоль/л.
• Шиншилла: 6,0 -10,7 ммоль/л.
• Тукан:12,2 – 19,4 ммоль/л.
• Тигр:4,15 – 14,03 ммоль/л.
• Леопард: 3,2 -8,8 ммоль/л.

Истинный уровень глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л требует немедленного вмешательства, поскольку может вызвать состояние комы. С другой стороны, уровень глюкозы выше 56 ммоль/л может привести к развитию гипергликемической комы.

Бета-адреноблокаторы, антигистаминные препараты, этанол, производные сульфонилмочевины, салицилаты и анаболические стероиды могут снизить уровень глюкозы в крови. Гипогликемия возможна у животных с сахарным диабетом, которым недавно был введен инсулин, а также при использовании производных сульфонилмочевины, таких как глипизид. У животных, получающих парентеральное питание, а также при назначении некоторых препаратов (например, кортикостероидов, агонистов центральных α2-адренорецепторов, фуросемида, тиазидных диуретиков, ацетазоламида, производных фенотиазинов, мегестрол ацетата и гепарина) может развиться гипергликемия.

Повышенный уровень гематокрита снижает значение глюкозы в цельной крови, и наоборот. Выраженный лейкоцитоз и бактериальная контаминация образца ускоряют потребление глюкозы. Гипогликемия у животных на фоне нейтропении или при лейкограмме воспаления с наличием токсических нейтрофилов свидетельствует о развитие сепсиса.

Повышение уровня:

• Сахарный диабет.
• Дефицит инсулина (иммуноопосредованная деструкция β-клеток, панкреатит).
• Инсулинорезистентность (гиперадренокортицизм, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома).
• Беспокойство или страх.
• Гипертиреоидизм.
• Гепатокожный синдром.
• Лекарственная терапия.

Понижение уровня:

• Сепсис.
• Болезни накопления гликогена.
• Паранеопластический синдром, новообразования β-клеток панкреатических островков (инсулинома).
• Лейомиосаркома.
• Печеночная недостаточность.
• Гипоадренокортицизм.
• Физическая нагрузка (у охотничьих пород собак).
• Ювинильная и неонатальная гипогликемия, в частности, у миниатюрных пород собак.
• Поздние сроки беременности.
• Гипопитуитаризм.
• Голодание или мальабсорбция.

Источник