Сахарные диабеты 1 и 2 типов почечный

Сахарные диабеты 1 и 2 типов почечный thumbnail

Сахарный диабет или гипергликемия — это хроническое эндокринное заболевание, выраженное повышенным содержании глюкозы в крови из-за недостаточной выработки гормона инсулина. Диабет настолько серьёзная патология, что ведёт к нарушению углеводного, водно-солевого, липидного и белкового обмена.

Прием эндокринолога — 1000 руб. Комплексное УЗИ поджелудочной железы — 1000 руб. Прием по результатам УЗИ или анализов — 500 руб (по желанию)

Механизм развития диабета

Сахар содержится во многих продуктах, не только в конфетах. Он есть во фруктах, варёных овощах, которые употребляются каждый день. Сахар нужен для питания клетки, но не в чистом виде, а расщепленный до глюкозы — шестиатомного спирта с химической формулой C6H12O6. Он обладает высокой энергоёмкостью, и при расщеплении 1 грамма глюкозы получается 3,4 калории.

диабет

Но без инсулина — гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, сахар не расщепляется до состояния моносахарида, усваиваемого клеткой. Он концентрируется в крови, приводя к нарушению метаболических (обменных) процессов.

В норме у человека, не страдающего сахарным диабетом, избыток сахара откладывается либо на талии, бёдрах и животе, превращаясь из углевода в жиры, либо оседает в печени в виде гликогена. Лишний вес — неприятная патология, со временем приводящая к повышенному сахару в крови.

Все клетки организма нуждаются в энергии, которая берётся из глюкозы. Чем больше сахара человек съел, тем больше инсулина выработалось поджелудочной железой. Но некоторые ткани человеческого организма не являются инсулинозависимыми.

  • Берут энергию из глюкозы без участия инсулина: внутренняя поверхность сосудов, хрусталик глаза и нервная ткань. При сахарном диабете эти органы практически не страдают.
  • Нуждаются в инсулине: мышцы, печень и жировая ткань. Эти органы и ткани напрямую зависят от количества вырабатываемого поджелудочной железой инсулина.

Если человек ест мало сладкого, организм испытывает нехватку глюкозы. В этом случае он её получает из жировых запасов, расщепляя их до углеводов. На этом основаны многие диеты. Но с похудением будет страдать головной мозг, потому что он нуждается в натуральной легкоусвояемой глюкозе. Вот почему девушка, сидящая на диете, плохо соображает и чувствует себя усталой и разбитой.

Мышцы также нуждаются в глюкозе. У профессиональных спортсменов весь поступивший с пищей сахар расходуется во время тренировок, а недостающее количество энергии берётся из жировых запасов. Вот почему среди спортсменов нет людей с лишним весом. Зато после окончания карьеры многие спортсмены быстро полнеют и теряют былую форму.

Глюкоза, концентрируемая в крови после приёма пищи, без инсулина не поступает к клеткам, а вступает в химическую реакцию с белками мочи и крови. Возникает глюкозотоксичность — отравление организма ядовитыми соединениями. В итоге у больных сахарным диабетом часть гемоглобина становится гликированной, и уровень эритроцитов значительно снижается. У диабетиков часто нарушается зрение: гликированные белки сетчатки глаза отмирают, приводя к катаракте.

Формы заболевания: чем отличаются диабет 1-го и 2-го типа и что такое латентный диабет

Существует два типа диабета: инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Инсулинозависимый тип диабета — это более тяжёлая форма гипергликемии, при которой по какой-то причине разрушаются клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Часть клеток продолжает работать, но количество гормона настолько мало, что не справляется с переработкой сахара даже при строгой безуглеводной диете.

10% случаев заболеваний сахарным диабетом приходится на диабет 1 типа. Такая форма диабета чаще выявляется в возрасте до 15 лет. Истинная причина возникновения диабета 1 типа до сих пор не выяснена. Пусковым механизмом является какой-то патологический процесс, вызывающий уничтожение иммунными клетками организма вырабатывающих инсулин клеток поджелудочной железы.

Инсулиннезависимый тип сахарного диабета развивается у людей старше 40 лет как следствие нарушения углеводного обмена. При нём клетки поджелудочной железы не атрофируются, они вырабатывают инсулин в нужном количестве, но мышцы, печень и другие инсулинозависимые ткани теряют чувствительность к этому веществу. Глюкоза остаётся в крови и моче. Постепенно инсулина вырабатывается всё меньше, пока болезнь не перейдёт в 1 тип.

LADA диабет или латентный диабет — промежуточная форма между диабетом 1 и 2 типов. Считается отдельно взятым аутоиммунным заболеванием. Иммунные клетки уничтожают бета-клетки поджелудочной железы медленными темпами, поэтому симптомы заболевания схожи с диабетом 2 типа. Но со временем даже при хорошем лечении LADA диабет переходит в 1 тип, требующий инъекций инсулина.

Причины развития диабета I типа

К факторам, способствующим развитию сахарного диабета 1 типа, относят:

  • Наследственность. Если у одного из родителей или у родственников по нисходящей линии (дедушки/бабушки, прадедушки/прабабушки) был установлен инсулинозависимый диабет, у ребёнка значительно увеличивается риск получить такое же заболевание.
  • Частые перелёты, переезд в страну с непривычным климатом. Отмечено, что люди, работа которых связана с частыми перелётами, длительным проживанием в странах с тропическим и экваториальным климатом, через какое-то время отмечают у себя признаки гипергликемии. Среди эмигрантов из Европы, переехавших на ПМЖ в страны с жарким климатом, сахарный диабет 1 типа встречается в несколько раз чаще, чем у европейцев, продолжающих жить на прежнем месте.
  • Вирусы. Хотя учёными и не доказана прямая связь между вирусами и гипергликемией, но нередко клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, вступают в аутоиммунную реакцию на фоне какого-либо вируса, паразитирующего на мембранах или внутри самих клеток. Есть предположение, что даже вылеченные вирусы оставляют следы в организме, в том числе и в клетках поджелудочной, поэтому иммунитет пытается их уничтожить.
  • Медикаментозное лечение. Сегодня антибиотики и многие другие препараты продаются только по рецепту — это очень важный шаг. Неконтролируемый приём лекарств ведёт к сбою в работе разных органов, в том числе и поджелудочной железы. Больные, лечившие бронхит, воспаление лёгких или ангину инъекциями антибиотиков, через некоторое время отмечали у себя признаки гипергликемии.
  • Стрессы и депрессии. Сам по себе стресс вызывает повышение уровня сахара в крови. Если, помимо стрессовой ситуации, существует генетическая предрасположенность, вполне может развиться сахарный диабет 1 типа. Нередко диагноз ставится подросткам после вступительных экзаменов или после первой сессии.
  • Токсическое отравление. У работников химических предприятий, лаборантов часто развивается сахарный диабет 1 типа. Различные химикаты, вдыхаемые невольно на предприятии, являются токсичными для клеток поджелудочной железы. Они умирают, и вырабатываемого оставшимися бета-клетками инсулина недостаточно, поэтому развивается гипергликемия.
Читайте также:  Можно ли кумыс при сахарном диабете

Как развивается диабет II типа

Одна из причин диабета 2 типа — лишний вес и ожирение вследствие нездорового образа жизни. У людей, чья масса тела превышает нормы в более чем 2 раза, риск развития гипергликемии повышается в 10 раз. Помимо этого, болезнь развивается на фоне атеросклеротического поражения сосудов.

Помимо возрастного диабета, выделяют следующие категории диабета 2 типа:

  • Гестационный диабет. Он встречается у беременных женщин, у которых раньше уровень сахара в крови был в норме. Возникает в 9% случаев беременностей на 3-м триместре. Чем старше женщина, тем выше риск развития гестационного диабета. Болезнь может развиться до инсулинозависимой формы, но, в отличие от диабета 1 и 2 типа, она проходит с рождением малыша. Беременные с гестационным диабетом должны регулярно сдавать кровь на сахар, повторив анализы несколько раз после родов.
  • Детский диабет. Диагностируется у маленьких детей и у подростков до 15 лет. Имеет наследственный характер, также провоцируется нарушением режима питания. Детям до 3-х лет противопоказана сладкая газированная вода, шоколад и т.д., Но некоторые родители не понимая, чем грозит баловство, разрешают есть своим чадам конфеты каждый день, уменьшая количество здоровой пищи. Как результат возникает инсулинозависимый диабет. Также у деток появляется гипергликемия после перенесённого заболевания, например, пневмонии или частых простуд и инфекций. Тяжёлые вирусы (грипп, краснуха) также способствуют развитию болезни.

Редкие формы диабета

  • Скрытый диабет. Показатели глюкозы в крови остаются в норме, но постепенно ткани организма становятся толерантными к глюкозе. Скрытую форму вызывает однажды пережитый стресс или вирус. Через 10-15 лет скрытый диабет перерастает в болезнь 1 или 2 типа.
  • Тропический диабет. Возникает у здоровых людей, которые в детстве ели мало белковой пищи, в результате чего у них нарушился углеводный обмен. Такое явление наблюдается в бедный африканских, азиатских и латиноамериканских странах. Больные имеют нужное количество инсулина в крови, но ткани не восприимчивы к глюкозе, которая концентрируется в крови и моче.

Как проявляет себя диабет: признаки разных форм заболевания

Диабет 1 и 2 типа проявляет себя по разному.

Для диабета 1 типа характерны следующие симптомы:

  • резкое снижение веса из-за нехватки для клеток энергии и получения её из жировых запасов;
  • слишком сухая кожа, появление морщин в раннем возрасте;
  • уставший вид, повышенная утомляемость по причине нарушения электролитического обмена;
  • жажда, постоянная потребность в жидкости;
  • потливость, учащённое мочеиспускание;
  • постоянное чувство голода, употребление больших порций калорийной пищи, от которой не наступает насыщение.

При диабете 2 типа проявляются аналогичные симптомы, но они выражены менее интенсивно. к ним также прибавляются:

  • проблемы с почками;
  • плохой запах мочи;
  • ухудшение зрения;
  • резкий набор веса;
  • на теле появляются язвочки, которые плохо заживают;
  • волосы становятся ломкими, выпадают;
  • неприятный запах изо рта в связи с выработкой кетоновых тел, продуктов распада жиров;
  • появляется нервозность, раздражительность;
  • онемение конечностей.

У мужчин снижается чувствительность головки полового члена, появляется эректильная дисфункция, у женщин развивается молочница, вагинальный дисбактериоз. У детей пересыхают и трескаются губы, шелушится кожа

Как диагностируется диабет

Самая эффективная диагностика сахарного диабета — анализ сахара и мочи на глюкозу. Если анализ крови, взятый натощак, показывает нормальные показатели уровня глюкозы, это ещё не означает, что человек здоров.

Когда имеются жалобы на состояние здоровья, пациент пьёт много жидкости, у него изменился вес, то ему назначают ему назначают тест на толерантность к глюкозе. Первый анализ берётся натощак, а затем следующий анализ берут спустя 4 часа после приёма некоторого количества разбавленной в воде глюкозы. Также проводится анализ мочи на содержание ацетона, которого у здорового человека быть не может. Это характерный признак диабета 1 типа. Ацетон вырабатывается при переработке жиров, из которых берётся энергия для клеток.

Не менее содержательным является анализ на выявление гликированного гемоглобина в биохимическом анализе крови. У больных диабетом 2 типа он повышен, при 1 типе — понижен.

Обязательно назначаются УЗИ поджелудочной железы и УЗИ щитовидной железы.

Какие осложнения даёт диабет

Осложнения при диабете 1 типа проявляются более быстро и интенсивно, чем при заболевании 2 типа. К таким осложнениям относят:

  • Кетоацидоз. Это токсическое отравление продуктами окисления жиров, из которых берётся энергия для функционирования клеток. При инсулинозависимом диабете глюкоза не попадает внутрь клетки, и энергию брать неоткуда, кроме как из собственных жировых запасов организма. Образуются кетоновые тела, которые увеличивают содержание ацетона в плазме крови. Возникает тяжёлое отравление организма, больной падает в обморок, у него кружится голова, повышается температура.
  • Гипергликемия. Это острый приступ переизбытка глюкозы в крови, при котором больной впадает в кому. Гипергликемию может спровоцировать повышенная физическая активность пациента, употребление алкоголя, передозировка лекарственных средств.
  • Лактоцидотическая кома. Возникает у людей старше 50 лет и заключается в повышении уровня молочной кислоты в крови. Вследствие этого у больного возникает сердечно-сосудистая недостаточность, может случиться сердечный приступ и паралич дыхательных путей.
  • Ретинопатия. При переизбытке глюкозы поражаются сосуды и капилляры, снабжающие кровью сетчатку глаза. Клетки сетчатки вступают в реакцию с глюкозой и отмирают. В итоге у 85% пациентов, больных диабетом 1 типа, снижается острота зрения, а при 2 типе — у 50%.
  • Ангиопатия. Это комплексное повреждение мелких сосудов организма. Стенки вступают в реакцию с глюкозой, утолщаются, теряют способность к проницаемости и пропускают малый объём крови. Это приводит к тому, что треть больных сахарным диабетом 1 типа умирает от сердечнососудистых патологий в возрасте до 50 лет.
  • Диабетическая стопа. Стопы поражаются язвами, имеются омертвевшие ткани. В тяжёлых случаях больному ампутируют ногу.
  • Нейропатия. Снижается чувствительность ног и рук вследствие отекания нервных окончаний.
Читайте также:  Молочница при сахарном диабете у мужчин

Легкие характерные осложнения диабета

Среди незначительных осложнений отмечается ухудшение состояния кожи. У больных диабетом 2 типа утолщается кожа шеи и спины, 1 типа — возникает витилиго — изменение естественного цвета кожи. Все больные диабетом 1 типа испытывают проблемы с кожей: она истончается, становится очень сухой, на ней появляются натёртости до крови.

Мужчины страдают эректильной дисфункцией, женщины — сухостью влагалища. На фоне гипергликемии меняется состав микрофлоры: полезную микрофлору вытесняет условно-патогенная. Кандидоз является постоянным спутником диабета.

Что делать, если есть симптомы диабета 1 или 2 типа?

При любых проявлениях, указывающих на возможность развития диабета любого типа, нужно немедленно записаться к хорошему эндокринологу и сдать анализы. Сделать это можно в эндокринологическом отделении клиники Диана в Санкт-Петербурге. Это одна из лучших клиник в СПБ, сумевшая удержать доступные цены на обследование и лечение. Например, прием эндокринолога здесь стоит 1000 руб., УЗИ поджелудочной железы, входящее в комплексное УЗИ брюшной полости, обойдется также в 1000 руб. Консультация врача по результатам анализов будет стоить всего 500 руб, проводится по желанию пациента.  

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Читайте также:  Усыпляют ли собаку с сахарным диабетом

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник