Сахарный диабет 1 типа у детей патогенез

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Сахарный диабет 1 типа

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Источник

%PDF-1.4 % 2 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 4 0 obj >>>/Contents 2 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 6 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 7 0 obj >>>/Contents 6 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 9 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 10 0 obj >>>/Contents 9 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 12 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 13 0 obj >>>/Contents 12 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 15 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 16 0 obj >>>/Contents 15 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 18 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf ‘ endstream endobj 19 0 obj >>>/Contents 18 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 21 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf . endstream endobj 22 0 obj >>>/Contents 21 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 24 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf 5 endstream endobj 25 0 obj >>>/Contents 24 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 27 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf >>>/Contents 27 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 30 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 31 0 obj >>>/Contents 30 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 33 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 35 0 obj >>>/Contents 33 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 37 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 38 0 obj >>>/Contents 37 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 40 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 41 0 obj >>>/Contents 40 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 43 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 44 0 obj >>>/Contents 43 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 46 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 47 0 obj >>>/Contents 46 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 49 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 50 0 obj >>>/Contents 49 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 52 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 53 0 obj >>>/Contents 52 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 55 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 56 0 obj >>>/Contents 55 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 58 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 59 0 obj >>>/Contents 58 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 61 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 62 0 obj >>>/Contents 61 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 64 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 66 0 obj >>>/Contents 64 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 68 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 69 0 obj >>>/Contents 68 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 71 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 72 0 obj >>>/Contents 71 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 74 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 75 0 obj >>>/Contents 74 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 77 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 78 0 obj >>>/Contents 77 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 80 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 81 0 obj >>>/Contents 80 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 83 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 84 0 obj >>>/Contents 83 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 86 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 87 0 obj >>>/Contents 86 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 89 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 90 0 obj >>>/Contents 89 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 92 0 obj >/F 4/A>>> endobj 93 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 94 0 obj >>>/Annots[92 0 R]/Contents 93 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 96 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 98 0 obj >>>/Contents 96 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 100 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 101 0 obj >>>/Contents 100 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 103 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 104 0 obj >>>/Contents 103 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 106 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 107 0 obj >>>/Contents 106 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 109 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 110 0 obj >>>/Contents 109 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 112 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 BT咯 endstream endobj 113 0 obj >>>/Contents 112 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 115 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 116 0 obj >>>/Contents 115 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 118 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 119 0 obj >>>/Contents 118 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 121 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 122 0 obj >>>/Contents 121 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 124 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 125 0 obj >>>/Contents 124 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 127 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 129 0 obj >>>/Contents 127 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 131 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 132 0 obj >>>/Contents 131 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 134 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 135 0 obj >>>/Contents 134 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 137 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 138 0 obj >>>/Contents 137 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 140 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 141 0 obj >>>/Contents 140 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 143 0 obj >/F 4/A>>> endobj 144 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 145 0 obj >>>/Annots[143 0 R]/Contents 144 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 147 0 obj >/F 4/A>>> endobj 148 0 obj >/F 4/A>>> endobj 149 0 obj >/F 4/A>>> endobj 150 0 obj >/F 4/A>>> endobj 151 0 obj >/F 4/A>>> endobj 152 0 obj >/F 4/A>>> endobj 153 0 obj >/F 4/A>>> endobj 154 0 obj >/F 4/A>>> endobj 155 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 156 0 obj >>>/Annots[147 0 R 148 0 R 149 0 R 150 0 R 151 0 R 152 0 R 153 0 R 154 0 R]/Contents 155 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 158 0 obj >/F 4/A>>> endobj 159 0 obj >/F 4/A>>> endobj 160 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 161 0 obj >>>/Annots[158 0 R 159 0 R]/Contents 160 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 163 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 164 0 obj >>>/Contents 163 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 166 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 167 0 obj >>>/Contents 166 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 169 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 171 0 obj >>>/Contents 169 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 173 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 174 0 obj >>>/Contents 173 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 176 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 177 0 obj >>>/Contents 176 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 179 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 180 0 obj >>>/Contents 179 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 182 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 183 0 obj >>>/Contents 182 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 185 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 186 0 obj >>>/Contents 185 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 188 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 189 0 obj >>>/Contents 188 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 191 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 192 0 obj >>>/Contents 191 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 1 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Type/XObject/Subtype/Form/BBox[0 0 595.32 841.92]/Matrix[1 0 0 1 0 0]/FormType 1>>stream xXn+7?2jU)JN.*Юyc%&eJ$s|}K>}}?חgF%zl]}}^*x aDA[Jd@8*9U!Kƹ[^ԨCISUr.vQv)feݏə6(‘*0″vRtxTS˘@*5R-=% p>;ui]NB{7A;uhysQBbHvrjgF}gWhhKĵX(Mޘxc-nNsCXDqxaU&’a2i.-F/8)M^ZGϥǁN

Источник