Сахарный диабет 2 типа липотоксичность
В. М. Литвиненко, Л.Л. Камынина
Многопрофильный медицинский центр “123”, Сочи
ФГБОУ ДПО “Российская медицинская академия последипломного образования” Минздрава России
МКБ-10:
IV.E10-E14.E11
Инсулиннезависимый сахарный диабет
Представлены клинические случаи использования в реальной клинической практике двойной комбинации с метформином инновационных сахароснижающих препаратов (инкретиномиметика лираглутида и ингибитора SGLT2 дапаглифлозина) у молодых пациентов с сахарным диабетом типа 2 (СД2), страдающих висцеральным ожирением. Продемонстрировано снижение степени выраженности глюкозо- и липотоксичности у комплайентных пациентов при условии адекватной физической нагрузки и следования правилам рационального питания. Наряду с улучшением качества гликемического контроля отмечена тенденция к достижению нормального физиологического баланса между адипокинами.
глюкозотоксичность, липотоксичность, сахарный диабет типа 2, висцеральное ожирение, метформин, инкретиномиметик лираглутида, дапаглифлозин
Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2016. № 2. С. 98-101.
В настоящее время, несмотря на предоставленный эндокринологу широкий выбор сахароснижающих препаратов, достижение целевых значений гликемического и внегликемического контроля отмечается не у всех пациентов с сахарным диабетом типа 2 (СД2). При этом в качестве основного метаболически неблагоприятного фактора рассматривается часто отмечаемое развитие СД2 на фоне висцерального ожирения, что предполагает сочетанное нарушение углеводного и липидного обмена. В условиях высокой гипергликемии активируются патофизиологические метаболические сигнальные шунты и развивается оксидативный стресс. Наличие висцерального ожирения является отягощающим фактором, так как в этом случае отмечается сочетание глюкозо- и липотоксичности.
Представляет несомненный интерес изучение динамики гликемических и внегликемических параметров у пациентов с СД2 и висцеральным ожирением при использовании инкретиновой терапии инкретиномиметиком лираглутидом или ингибитора SGLT2 дапаглифлозина в комбинации с препаратом первой линии сахароснижающей терапии метформином в отношении снижения интенсивности глюкозо- и липотоксичности.
Интенсификация сахароснижающей терапии при морбидном ожирении
Пациент К., 38 лет, чиновник, имеет отягощенный семейный анамнез по СД2 по материнской линии. Рожден в срок. У матери был диагностирован гестационный сахарный диабет, трансформировавшийся впоследствии в СД2. Масса тела при рождении – 6950 г. Быстрый набор массы тела отмечает с рождения. В 6 мес масса тела достигла 19 кг. В возрасте с 12 до 33 лет профессионально занимался спортом (армреслинг, сумо), что предопределило дальнейший набор массы тела на фоне гиперкалорийного питания и умеренных доз алкогольных напитков (саке, пиво).
В возрасте 33 лет был диагностирован СД2 и рекомендован прием двойной сахароснижающей терапии “метформин + препарат сульфонилмочевины”, продолжавшийся в течение 5 лет стартовой – в виде комбинации гликлазида и метформина, сменившейся фиксированной комбинацией Глибомет 0,5/0,025 2 таблетки 2 раза в день. На фоне приема последней фиксированной комбинации пациент отметил быстрый набор массы тела. По окончании спортивной карьеры в возрасте 33 лет отмечает дальнейший набор массы тела (+100 кг в течение 5 лет).
Сопутствующая терапия по поводу артериальной гипертензии I степени: периндоприл 5 мг 1 раз в сутки ежедневно.
Данные объективного обследования. Рост – 197 см, масса тела – 310 кг, ИМТ 81,5 кг/м2. Окружность талии – 177 см. Отношение к окружности бедер (ОТ/ОБ) – 2,1. Отношение окружности шеи к окружности голени (ОШ/ОГ) – 1,05. Объем висцерального жира – 52%. Аускультативно: дыхание в легких везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца – приглушены, ритм правильный. АД -135/85 мм рт.ст. ЧСС – 85 в минуту. ЧД – 16 в минуту.
Результаты лабораторного исследования: HbA1c – 8,1%, гликемия натощак (ГН) – 8,8 ммоль/л, постпрандиальная гликемия (ППГ) – 12,7 ммоль/л. Иммунореактивный инсулин (ИРИ) натощак – 28,8 мкЕд/мл, HOMA-IR – 11,2%, HOMA-β – 109%. Креатинин – 96 мкмоль/л, CKD-EPI – 120, MDRD – 134 мл/мин/1,73м2.
Отмечались нецелевые параметры липидограммы [индекс атерогенности (ИА) – 11,0]. Лептин – 102,3 нг/мл, адипонектин -0,7 мкг/мл.
Диагноз: СД2 (целевой уровень HbA1c <7%). Ожирение III степени (ИМТ – 81,5 кг/м2). Дислипидемия IIb. Артериальная гипертензия I степени, риск 3. ХБП QA1.
Назначена интенсифицированная сахароснижающая терапия: инкретиномиметик лираглутид 1,8 мг/сут подкожно [с титрацией по схеме 0,6 (10 дней), 1,2 (20 дней), далее – 1,8] перед завтраком на фоне приема пролонгированной формы метформина ГлюкофажЛонг 2000 мг однократно на ночь.
Рекомендованы диета с устранением легкоусвояемых углеводов и животных жиров и адекватная физическая нагрузка (плавание, ходьба 5 км в день в продолжительном неинтенсивном регулярном режиме). Старт инкретиновой терапии в первые 10-12 дней сопровождался транзиторными нежелательными явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (слабость, незначительно выраженная тошнота, отсутствие аппетита).
Через 3 мес терапии у пациента были отмечены близкие к целевым значениям гликемические и внегликемические параметры. Положительная динамика продолжилась и в последующем (табл. 1).
Пациент выразил большую удовлетворенность схемой терапии “метформин + инкретиномиметик” по сравнению с исходным использованием терапии “метформин + препарат сульфонилмочевины”, несмотря на необходимость подкожного введения инкретиномиметика. К основным преимуществам инкретиновой терапии инкретиномиметиком лираглутидом. У данного пациента следует отметить снижение массы тела, отсутствие эпизодов гипогликемий, возможность вести активный образ жизни и адекватно выполнять профессиональные обязанности, что свидетельствует об улучшении качества жизни пациента.
Стартовая терапия при впервые выявленном сахарном диабете типа 2
Пациенту Б., 38 лет, бизнесмену, с впервые выявленным сахарным диабетом, развившимся на фоне висцерального ожирения и характеризовавшимся плохим качеством гликемического контроля HbA1c – 8,1%) была назначена стартовая сахароснижающая терапия “метформин + ингибитор SGLT2”.
Мать страдает СД2. Масса тела при рождении – 5 кг. Набор массы тела в течение последних 10 лет составил 45 кг.
Со стороны внутренних органов – без особенностей. ИМТ – 39,8 кг/м2, ОТ – 137 см.
Креатинин – 82 мкмоль/л, CKD-EPI – 86, MDRD – 81 мл/мин/1,73 м2.
Диагноз: СД2 (целевой уровень HbA1c <7%). Ожирение II степени. Дислипидемия IIb. ХБП С2A1.
Рекомендована стартовая комбинированная сахароснижающая терапия: дапаглифлозин 10 мг + метформин медленного высвобождения 2000 мг. На фоне проводимой терапии (через 3 мес) отмечена положительная динамика гликемических и внегликемических показателей (табл. 2). Пациент придерживался гипокалорийной диеты (~1200 ккал/сут) и имел адекватный уровень физической нагрузки (ходьба 5 км в день, ежедневно).
На фоне сахароснижающей терапии “форсига 10 мг + ГлюкофажЛонг 2000 мг/сут” пациент отметил улучшение самочувствия и отсутствие напряжения при выполнении профессиональных обязанностей.
Представленные клинические случаи подтверждают возможность улучшения качества гликемического контроля при использовании инновационной сахароснижающей терапии, как при стартовом назначении, так и при интенсификации гликемического контроля.
Характерно, что в обоих случаях уже через 3 мес терапии отмечено достижение целевых параметров гликемии. При этом выявлено снижение как уровня ГН, так и ППГ, что свидетельствует о снижении вариабельности гликемии, основной причины развития оксидативного стресса и присоединения осложнений СД2.
Показано, что назначение как инкретиномиметика, так и ингибитора SGLT2 способствует быстрому улучшению качества гликемического контроля без набора массы тела. Так, было показано, что назначение стартовой комбинированной терапии метформином и препаратами сульфонилмочевины пациенту К. способствовало набору массы тела, в то время как переключение с препаратов сульфонилмочевины на инкретиномиметик лираглутид привело к ее снижению. Между тем лираглутид в дозе 3 мг/сут утвержден FDA в качестве препарата для терапии ожирения у лиц, не имеющих нарушения углеводного обмена, что также подтверждено результатами исследования SCALE [4]. Так, использование лираглутида в качестве сахароснижающего препарата в данном наблюдении способствовало снижению массы тела (динамика ИМТ составила 16,9 кг/м2) и стало примером эффективного терапевтического ведения морбидного ожирения, как правило, резистентного к терапевтическому воздействию у большинства пациентов.
Снижение массы тела также отмечалось и у пациента Б., имевшего перед назначением стартовой сахароснижающей терапии ИМТ, приближающегося к 40 кг/м2, традиционной cut–offдля проведения бариатрической терапии ожирения. Между тем терапия ингибитором SGLT2, сопровождаемая дополнительным снижением суточного калоража [5], позволила уже через 3 мес терапии достигнуть снижения ИМТ с 39,8 до 38,0 кг/м2.
Важным в данном наблюдении стало снижение интенсивности исходно имевшихся у пациента глюкозо- и липотоксичности.
Улучшение качества гликемического контроля в обоих случаях сопровождалось снижением вариабельности гликемии и уровня гликированного гемоглобина. Это предопределяет снижение интенсивности оксидативного стресса, глюкозотоксичности и минимизацию риска присоединения микро- и макрососудистых осложнений СД2 [1, 2].
В обоих представленных наблюдениях использование инновационных сахароснижающих препаратов способствовало коррекции висцерального ожирения, основного фактора развития СД2 и других ассоциированных заболеваний [3]. Отмечено снижение ИМТ, ОТ как маркера диабетической дислипидемии, а также антропометрических индексов ОТ/ОБ, ОШ/ОГ, свидетельствующих об уменьшении степени выраженности абдоминального распределения жира. Между тем у обоих пациентов с СД2 и висцеральным ожирением на фоне проводимой терапии выявлена тенденция к снижению лептина и снижению выраженности лептинорезистентности, а также к повышению уровня адипонектина, что свидетельствует о восстановлении адипокинового ответа висцеральной жировой ткани.
У обоих пациентов на фоне инновационной сахароснижающей терапии отмечены коррекция дислипидемии, снижение индекса атерогенности и минимизация риска развития макрососудистых осложнений СД2.
Необходимо отметить, что использование инновационных сахароснижающих препаратов, в отличие от препаратов сульфонилмочевины, не способствовало снижению функциональной активности β-клеток и приводило к устранению имевшейся у пациентов высокой инсулинорезистентности.
Кроме того, использование препаратов, характеризуемых антигипергликемическим эффектом, способствовало улучшению качества жизни пациента с СД2 и висцеральным ожирением.
Ключевые моменты
- ■ У молодых пациентов с СД2 и висцеральным ожирением целесообразно использовать сахароснижающую терапию инновационными препаратами (инкретиномиметиками, ингибиторами SGLT2) в комбинации с метформином.
- ■ Улучшение качества гликемического контроля сопровождается сочетанным снижением массы тела, что создает предпосылки для устранения глюкозо- и липотоксичности.
- ■ Устранение окислительного стресса и снижение патологического цитокинового ответа жировой ткани позволяют предотвратить прогрессирование СД2 и присоединение его осложнений, что особенно актуально для молодых пациентов, страдающих СД2 и висцеральным ожирением.
Сведения об авторах
Владислав Михайлович Литвиненко
Должность: врач-эндокринолог
Место работы: Многопрофильный медицинский центр “123”, Сочи
e-mail: vml2010@mail.ru
Людмила Леонидовна Камынина
Cтепень/зв.: кандидат медицинских наук
Должность: врач-эндокринолог кафедры эндокринологии
Место работы: ФГБОУ ДПО “Российская медицинская академия последипломного образования” Минздрава России
e-mail: petrology@yandex.ru
МНН:  ТН:  
IV.E10-E14.E11
Инсулиннезависимый сахарный диабет
Литература
1. Аметов A.C, Камынина Л.Л., Ахмедова З.Г. Глюкозо- и липотоксичность – взаимоотягощающие факторы при сочетании сахарного диабета типа 2 и ожирения // Врач. 2014, № 4. С. 20-23.
2. Бабенко А.Ю., Красильникова Е.И., Лихоносов Н.П. и др. Влияние различных групп сахароснижающих препаратов на вариабельность гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. 2014. № 4. С. 72-80.
3. Defronzo R.A. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus // Diabetes. 2009. Vol. 58, N 4. 773-795.
4. Pi-Sunyer X; SCALE 0besity and Prediabetes Investigators. Liraglutide in weight management // N. Engl. J. Med. 2015. Vol. 373, N 18. P. 1781-1782.
5. Zhang Q., Dou J., Lu J. Combinational therapy with metformin and sodium-glucose cotransporter inhibitors in management of type 2 diabetes: systematic review and meta-analyses // Diabetes Res. Clin. Pract. 2014; Vol. 105, N 3. P. 313-321.
Дата публикации 14 июня 2018Обновлено 23 июля 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго.[9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.
Сахарный диабет II типа — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.
У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.
Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.
Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет.[1]
Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе.[3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы сахарного диабета 2 типа
Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.
К основным симптомам СД II типа следует отнести:
- перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
- постоянную жажду и сухость во рту;
- полиурию — учащённое мочеиспускание;
- усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
- кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
- медленно заживающие раны;
- затуманенное зрение;
- онемение конечностей.
Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).
У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).
Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.
Патогенез сахарного диабета 2 типа
Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).
Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.
Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.
Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.
Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.
Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности.[6]
Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа
В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.
Существуют три степени тяжести заболевания:
- I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
- II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
- III степень – происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.
По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:
- компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
- субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
- декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.
Осложнения сахарного диабета 2 типа
К острым осложнениям СД II типа относятся:
- Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
- Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
- Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.
Поздними осложнениями СД II типа являются:
- диабетическая нефропатия (патология почек);
- ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);
- полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
- синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).
Диагностика сахарного диабета 2 типа
Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:
- Определение уровня глюкозы в плазме крови. Кровь берётся из пальца, натощак. Положительный диагноз СД II типа устанавливается в случае наличия глюкозы свыше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два или более раза в разные дни. Показатели могут изменяться в зависимости от физической активности и употребления пищи.
- Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1). В отличие от показателей уровня сахара в крови, уровень HbAc1 меняется медленно, поэтому данный анализ является надёжным методом диагностики, а также последующего контроля заболевания. Показатель выше 6,5% свидетельствует о наличии СД II типа.
- Анализ мочи на глюкозу и ацетон. У пациентов с СД II типа в суточной моче содержится глюкоза, её определяют только при условии повышенного уровня глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Присутствие в урине трёх-четырёх «плюсов» ацетона также свидетельствует о наличии СД II типа, тогда как в моче здорового человека данное вещество не обнаруживается.
- Анализ крови на толерантность к глюкозе. Предполагает определение концентрации глюкозы спустя два часа после приёма натощак стакана воды с растворённой в нём глюкозой (75 г). Диагноз СД II типа подтверждается, если первоначальный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после выпитого раствора повысился минимум до 11 ммоль/л.
Лечение сахарного диабета 2 типа
Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:
- компенсировать недостаток инсулина;
- скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
- осуществление терапии и профилактики осложнений.
Для их решения применяется следующие методы лечения:
- диетотерапия;
- физические нагрузки;
- применение сахароснижающих препаратов;
- инсулинотерапия;
- хирургическое вмешательство.
Диетотерапия
Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.
При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.
Физическая нагрузка
Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.
Лечение сахароснижающими препаратами
На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:
- сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
- бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
- тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
- ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
- агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
- ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
- ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).
Инсулинотерапия
В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:
- быстрая потеря веса без видимой на то причины;
- возникновение осложнений;
- недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.
Хирургическое лечение
Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование.[4]
Шунтирование желудка по Ру
Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи.[5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.
Мини шунтирование желудка
Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки).[2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.
К другим видам бариатрической хирургии относятся:
- гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание;[8]
- рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) — отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;
- бандажирование желудка — уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).
Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.
Прогноз. Профилактика
К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.
На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.
Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.
Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.
Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.
Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.
Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.
Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:
- Диета — при избыточной массе тела необходимо следить за тем, что входит в рацион: весьма полезно употреблять овощи и фрукты с пониженным содержанием глюкозы, при этом ограничив употребление таких продуктов, как хлеб, мучные изделия, картофель, жирные, острые, копчёные и сладкие блюда.
- Посильные физические нагрузки — в изнуряющих тренировках нет необходимости. Оптимальным вариантом станут ежедневные пешие прогулки или плаванье в бассейне. Лёгкие физические упражнения, если их делать не менее пяти раз в неделю, снижают риск развития СД II типа на 50%.
- Нормализация психо-эмоционального состояния — неотъемлемый метод профилактики данного заболевания. Важно помнить, что стресс может стать причиной нарушения обмена веществ, приводящего к ожирению и развитию СД. Поэтому необходимо укреплять стрессоустлойчивость.