Сахарный диабет 2 типа осложнения на коже

Известно, что неблагоприятное воздействие гипергликемии отражается на работе практически всех органов. Тем не менее, правильный подход к лечению сахарного диабета, а также своевременное выявление первых признаков его осложнений позволяет избежать дальнейшего их прогрессирования и надолго сохранить функции жизненно важных систем организма полноценными.

Принципиально все осложнения сахарного диабета подразделяются на острые (развивающиеся быстро, в течение нескольких часов) и хронические (возникающие позднее, через несколько лет от начала заболевания, в случае длительно существующей декомпенсации заболевания).

Острые осложнения

Диабетический кетоацидоз (от нем. aketon – «ацетон», лат. acidus – «кислый») – это жизнеугрожающее состояние, возникающее по причине накопления в крови большого количества ядовитых продуктов обмена жиров – кетонов. Это происходит в отсутствии инсулина, когда клетки не могут использовать глюкозу в качестве «топлива», даже если ее количество в крови чрезвычайно велико. Поскольку энергия крайне необходима клеткам для выполнения их функций, они начинают использовать альтернативный источник, а именно молекулы жира. В процессе расщепления жиров и формируются кетоны. Избыток кетонов в крови чрезвычайно опасен и может вызвать кому. Это осложнение более характерно для пациентов с сахарным диабетом 1 типа с абсолютной недостаточностью инсулина. Чаще всего кетоацидоз возникает в случае, когда инсулин не был введен или потребность тканей в нем значительно возросла (например, во время болезни).

Гипогликемия (от лат. hypo – «мало», греч. glykys – «сладкий») представляет собой значительное снижение уровня глюкозы в крови (ниже или равно 3,9 ммоль/л). Поскольку глюкоза является универсальным источником энергии для всех клеток, ее недостаток не позволяет им работать. Наибольшую чувствительность к гипогликемии проявляет головной мозг, который может использовать для своей работы только глюкозу. Гипогликемия может возникнуть, например, при передозировке инсулина или во время физической нагрузки.

Гиперосмолярное состояние (гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический синдром – от лат. hyper – «много», греч. osmos – «давление») – еще одно неотложное состояние у пациентов с сахарным диабетом, которое заключается в дегидратации (обезвоживании организма) на фоне крайне высокой концентрации глюкозы в крови. Причина гиперосмолярного состояния заключается в том, что организм, пытаясь вывести избыток глюкозы с мочой, параллельно теряет большое количество жидкости. Такое осложнение более характерно для пациентов со 2 типом сахарного диабета, чаще у пожилых. Особенностью его является постепенное развитие в течение нескольких дней или недель.

Лактат-ацидоз (от лат. lac – «молоко», acidus – «кислый») – чрезвычайно редкое осложнение сахарного диабета, при котором в условиях недостатка инсулина происходит чрезмерное образование молочной кислоты. Накопление ее изменяет рН крови и нарушает работу белков, что также пагубно отражается на функционировании всех систем органов и может приводить к коме. Случаи лактат-ацидоза, как правило, связаны с передозировкой сахароснижающих препаратов группы бигуанидов (Метформин).

Хронические осложнения сахарного диабета

Отдаленные последствия сахарного диабета в целом связаны с негативным воздействием на различные структуры организма избытка глюкозы. Основным, хоть и не единственным, механизмом такого воздействия является повреждение сосудов различного калибра. Поражение тонких сосудов небольшого диаметра (микроангиопатия – от греч. micro – «маленький», angeion – «кровеносный сосуд») – приводит к нарушению функций сетчатки, почек, нервных волокон. В случае же патологического изменения строения более крупных сосудов (макроангиопатии – от греч. macro – «большой», angeion – «кровеносный сосуд») страдают сердечно-сосудистая система, сосуды нижних конечностей, головного мозга.

Диабетическая ретинопатия (от лат. retina – «сеть», греч. pathos – «болезнь»)- повреждение тонких сосудов сетчатки глаза за счет избытка глюкозы, а также в результате повышения давления в их просвете, что приводит к истончению сосудистой стенки, ее разрушению, появлению отека и кровоизлияний. Все это существенно сказывается на зрительной функции и при прогрессировании может привести к слепоте.

Диабетическая нефропатия (от лат. nephros – «почка», греч. pathos – «болезнь») представляет собой поражение почек, приводящее к нарушению фильтрационной функции этих жизненно важных органов. В норме через маленькие сосуды, входящие в структуру почки, происходит фильтрация плазмы крови: полезные вещества (в том числе белки) остаются в кровеносном русле, вредные выводятся из организма вместе с мочой. Гипергликемия оказывает повреждающее действие на стенку сосудов почки и, таким образом, нарушает строение этого фильтра, что приводит к потере «полезных» молекул (особенно белковых). С течением времени почки практически полностью теряют способность к фильтрации и выведению вредных продуктов обмена веществ, в результате чего развивается почечная недостаточность.

Диабетическая нейропатия (от греч. polys – «много», neuron – «нерв», pathos – «болезнь») – это заболевание периферических нервов, возникающее из-за изменения их структуры под действием избытка глюкозы, а также нарушения кровоснабжения. В итоге такого воздействия нервы теряют способность в полной мере передавать нервные импульсы. Так, например, кожа нижних конечностей теряет чувствительность, и вы не ощущаете боли, когда происходит ее повреждение. Нарушение передачи нервных импульсов сказывается также на функционировании внутренних органов: пациент с нейропатией может не почувствовать болей в сердце во время инфаркта или длительное время наблюдаться у уролога по поводу расстройств мочеиспускания, хотя причина на самом деле кроется в недостаточном внимании к лечению сахарного диабета.

Диабетическая стопа – это осложнение, вызванное комплексом причин: нарушением кровообращения в нижних конечностях из-за повреждения сосудов мелкого калибра, ухудшением чувствительности из-за нейропатии, в результате чего пациент может не почувствовать, что повредил кожу. Все это может приводить к формированию плохо заживающих язв, которые быстро подвергаются инфицированию на фоне снижения иммунитета.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы связаны с макроангиопатией, то есть с повреждением сосудов крупного калибра. Одним из патологических механизмов при сахарном диабете является изменение соотношения «полезных» и «вредных» жировых молекул (липопротеинов – от греч. lipos – «жир», фр. protéine – «жизненно необходимое вещество», «белок»), что способствует развитию атеросклероза. «Вредных» липопротеинов становится существенно больше, и они в большом количестве откладываются в стенках крупных сосудов с формированием бляшек. Эти бляшки закрывают просвет сосудов, мешая кровотоку. Если такой процесс возник в коронарных сосудах, это будет приводить к ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда. В случае локализации бляшки в области сонных артерий или любых других сосудов, участвующих в кровоснабжении головного мозга, может возникнуть ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки, закрывающие просвет сосудов нижних конечностей, могут нарушать кровоснабжение стоп, что с высокой вероятностью может привести к гангрене и ампутации. Стоит отметить, что именно макрососудистые осложнения являются основной причиной смерти у пациентов со 2 типом сахарного диабета.

Какими бы страшными не казались осложнения сахарного диабета, всех их можно избежать, удерживая концентрацию глюкозы крови, а так же уровень артериального давления и холестерина в пределах целевых значений. Да, это требует не только приема соответствующих лекарственных препаратов, но и изменения образа жизни. Тем не менее, приложив определённое количество усилий для лучшего контроля над уровнем глюкозы крови, вы сможете оградить себя от развития всех осложнений сахарного диабета.

Источник

Восковидная кожа и ограничение подвижности суставов (хейроартропатия)

У 30% больных сахарным диабетом (СД) 1-го типа с длительностью болезни более 5 лет наблюдается безболезненное ограничение подвижности мелких и крупных суставов, которое коррелирует с выраженностью микрососудистых осложнений. У 30% больных СД 1-го типа с поражением суставов кистей обычно средней тяжести и тяжелым отмечается специфическое изменение дорзальной поверхности кожи кистей – уплотнение, утолщение, потеря эластичности и восковидность.

Полагают, что причиной этой патологии является накопление в соединительной ткани гликированного нерастворимого коллагена.

Специфическое лечение этой патологии отсутствует, но улучшение может наблюдаться при достижении идеального контроля гликемии, в частности, после трансплантации поджелудочной железы или на фоне лечения дозатором инсулина.

Склеродермия

При склеродермии утолщение кожи обусловлено накоплением гликозоаминогликанов, преимущественно гиалуроновой кислоты, в дерме. Склеродермия ассоциируется с моноклональной гаммопатией или предшествующей стрептококковой или вирусной инфекцией. Чаще встречается при длительно текущем СД 2-го типа, чем СД 1-го типа.

Пораженные участки могут быть незаметны на глаз, но типично изменение кожи в виде апельсиновой корки. Пальпаторное ощущение плотности кожи – наиболее характерный симптом. Уплотнение кожи может сочетаться с эритемой, что провоцирует ложный диагноз – резистентный к лечению целлюлит.

Поскольку типичная локализация поражения – верхняя часть спины и задняя поверхность шеи, то больные могут и не подозревать о наличии этой патологии. Но при объективном обследовании можно обнаружить ограничение подвижности шеи. Реже наблюдается другая локализация – лицо, плечи, грудная клетка, нижняя часть спины, язык. Очень редко вовлекаются миокард, мышцы или пищевод.

Специфическое лечение отсутствует. При выраженных симптомах назначают 12-недельный курс лечения псораленом в комбинации с ультрафиолетовым облучением пораженных участков кожи.

Диабетическая дермопатия

Диабетическая дермопатия проявляется множественными гиперпигментными пятнами на разгибательной поверхности нижних конечностей размером 0,5-2 см. Они округлой формы, нередко атрофичны и шелушатся. Никакими болезненными ощущениями эти изменения не сопровождаются. Причина – нарушение процесса заживления небольших поверхностных травм голени. Специфическое лечение отсутствует.

Липоидный некробиоз

При липоидном некробиозе на коже появляются красно-коричневые или фиолетовые пятна, которые постепенно увеличиваются и часто в центре имеют желтоватый оттенок. Кожа истончается за счет атрофии эпидермиса, и через нее просвечиваются дермальные и подкожные сосуды. Пораженные участки могут изъязвляться. Наиболее типичная локализация – на передней поверхности голени, но может наблюдаться и на черепе, лице и руках.

Липоидный некробиоз развивается относительно редко – у 0,1-0,3% больных диабетом и обычно на третьем-четвертом десятке жизни.

Абсолютно верифицированного лечения некробиоза пока не предложено. В небольших по объему исследованиях применялись: 1) местно глюкокортикоиды; 2) пентоксифиллин 400 мг 3 р./сут; 3) никотинамид 500 мг 3 р./сут; 4) дипиридамол 50-75 мг 3-4 р./сут + низкие дозы ацетилсалициловой кислоты 325 мг/сут. Однако в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях комбинация двух последних препаратов оказалась неэффективной. При образовании язв в зоне липоидного некробиоза в нашей клинике достаточно успешно использовались промышленно производимые повязки для заживления ран у больных с диабетической стопой.

Диссеминированная кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема проявляется кольцевидными или полукруглыми бляшками, которые формируют сливающиеся папулы цвета кожи, розового или красно-коричневого цвета. В центре кожа может быть нормального цвета или слегка эритематозная. Обычно поражаются конечности, но поражение может одновременно локализоваться и на туловище, что и называется генерализованной кольцевидной гранулемой. Диагноз ставят на основании исследования биоптата кожи. Генерализованная кольцевидная гранулема у 20% больных – первый признак ранее не диагностированного СД 2-го типа. В связи с этим у всех больных следует проводить направленный диагностический поиск СД, если ранее он не был выявлен.

Причина развития кольцевидной гранулемы неизвестна, проводится эмпирическое лечение, заключающееся в местном применении глюкокортикоидов (5 мг/мл триамцинолоновая мазь), топических ингибиторов кальциневрина (пимекролимус), перорально – никотиновой кислоты (500 мг 3 р./сут) и в тяжелых случаях – ультрафиолетового облучения на фоне приема псоралена или перорально гидроксихлорохина (200-400 мг/сут).

Ксантоматоз

Ксантоматоз кожи – одно из проявлений гиперлипидемии, представляет собой локальное накопление липидов в дерме. Различают туберозные, плоские, эруптивные ксантомы, ксантелазму (ксантома век). При ксантоматозе наблюдаются множественные безболезненные, симметрично расположенные папулезные, узловатые или бляшечные высыпания желтого цвета, иногда с бурым, фиолетовым оттенком, размером от 2 мм до 2 см и более, мягкой или плотной консистенции. В некоторых случаях высыпания сливаются между собой, образуя бляшки, имеющие дольчатое строение. Высыпания могут локализоваться на коже коленных и локтевых суставов, лица, шеи, ягодицах и других участках кожного покрова. Если гиперлипидемия связана с декомпенсацией диабета, то ксантомы исчезают на фоне адекватной сахароснижающей терапии. В противном случае добавление гиполипидемических препаратов, устраняющих гипертриглицеридемию, также излечивает ксантоматоз, за исключением ксантелазмы, которая только в 50% случаев связана с нарушением липидного обмена. Кроме того, нет четкой связи между развитием ксантелазмы и СД.

Акантоз черный

Акантоз черный (acanthosis nigricans) проявляется темно-коричневыми участками потемнения кожи в области шеи, подмышек, паха или под молочными железами. При этом если растянуть кожу, то между складками она белая. Кроме того, он также может локализоваться вокруг мелких суставов рук, челюсти и коленных суставов.

Акантоз может быть проявлением аденокарциномы ЖКТ, но чаще он сопровождает инсулинорезистентность и, соответственно, СД 2-го типа. Эпидермальная гиперплазия, наблюдаемая при этой патологии, как полагают, является результатом действия гиперинсулинемии на рецепторы инсулиноподобного фактора роста кератоцитов и фибробластов.

Снижение веса, ведущее и к снижению инсулинорезистентности, может уменьшить проявление акантоза. Лечение ограничивается местным применением таких средств, как третиноин (0,05-0,1%), препараты альфа-гидрокси-молочной или гликолиевой кислоты, которые оказывают косметологическое действие.

Диабетическая пузырчатка (диабетические буллы)

В редких случаях при СД появляются волдыри, обычно на нижних конечностях, причем в области неизмененной кожи и размером от нескольких миллиметров до сантиметров. Выделяют два типа поражения: 1) интрэпидермально расположенные волдыри, которые исчезают без образования рубца; 2) субэпидермальные волдыри, которые оставляют после себя атрофированную кожу и слабо выраженный рубец. Диабетическая пузырчатка чаще всего возникает у пожилых больных с длительно текущим диабетом и явлениями диабетической периферической нейропатии. Лечение местное и заключается в дренировании волдыря.

Некролитическая мигрирующая эритема

Причиной некротизирующей мигрирующей эритемы является глюкагонома, которая развивается из альфа-клеток поджелудочной железы. Гиперглюкагонемия, сопутствующая этой опухоли, вызывает СД. В связи с этим обнаружение такой кожной патологии у больного СД должно быть поводом для поиска глюкагономы.

Некролитическая мигрирующая эритема проявляется циклическими эритематозными высыпаниями, отличительной особенностью которых является образование поверхностных волдырей по краям активной зоны, быстро исчезающих. Сыпь сопровождается жжением или зудом. Характерна локализация в местах трения: на нижней части живота, в области паховых складок, ягодиц, бедер, половых органов.

Кроме кожных проявлений и диабета, у больных могут наблюдаться глоссит, анемия, снижение веса и понос.

Гистологически выявляется некроз верхних слоев эпидермиса с отеком и некротизированными кератиноцитами.

Диагноз некролитической мигрирующей эритемы устанавливают на основании клинических проявлений, данных гистологического исследования и повышенного уровня глюкагона в крови до 700-7000 нг/мл. Примерно у 50% больных к моменту установления диагноза имеются метастазы в печень.

Лечение заключается в хирургическом удалении глюкагономы. Удовлетворительные результаты получены от применения дакарбазина. При метастазах проводят химиотерапию стрептозоцином. На ранних этапах заболевания эффективно парентеральное введение аминокислот, уровень которых при этом заболевании обычно снижен.

Источник