Сахарный диабет 2 типа осложненный стеатогепатитом

Начинаясь с увеличения глюкозной концентрации крови, диабет приобретает развернутую картину болезни, при которой патологические изменения затрагивают почти все органы. При сахарном диабете страдает обмен важнейшего энергетического субстрата для клеток организма – глюкозы (или сахара).

Это вещество человек получает из пищи. Затем кровь доставляет ее к клеткам. Основные потребители глюкозы – это головной мозг, печень, жировая ткань, мышцы. Чтобы проникнуть в клетки, глюкозе необходим инсулин – гормон.

Исключением из этого правила являются нейроны головного мозга. В них сахар поступает без участия данного гормона через специальные транспортные каналы.

По МКБ-10 сахарный диабет 2 типа относится к 4-му классу – болезням эндокринной системы и метаболических нарушений. Заболевание кодируется шифром Е11.

Сахарный диабет 2 типа — Что это такое?

Инсулин вырабатывают специальные клетки поджелудочной желез (эндокринные бета-клетки). При диабете 1-го типа наблюдается абсолютное снижение инсулина, т.е. он вообще не синтезируется.

Для 2-го типа характерна относительная нехватка данного гормона. Это означает, что в начале заболевания бета-клетки могут вырабатывать нормальное (даже повышенное) количество инсулина, но затем снижается их компенсаторный резерв.

Поэтому работа по «перекачиванию» сахара внутрь клетки не выполняется в полном объеме. Лишний сахар остается в крови. А так как организмом ничего «лишнего» в обмене веществ не предусмотрено, избыток глюкозы начинает «засахаривать» белковые структуры, такие как внутренние оболочки сосудов и нервная ткань, что плохо сказывается на их функционировании.

Это «засахаривание» (или по-научному – гликирование) является главным фактором развития осложнений.

В основе диабета 2-й разновидности лежит нарушенная чувствительность тканей к инсулину. Даже при его высоком уровне, наблюдаемом в начале заболевания, наблюдается гипергликемия. Как правило, это связано с дефектами клеточных рецепторов. Обычно данное состояние наблюдается при ожирении или генетических дефектах.

Со временем происходит функциональное истощение поджелудочной железы, которая не может долго вырабатывать гормоны. На этой стадии 2-й тип диабета переходит в инсулинпотребный подтип, т.е. таблетированными препаратами снизить глюкозный уровень уже невозможно. В этих случаях требуется регулярное введение инсулина как лекарства.

Причины возникновения

Диабет – болезнь со сложным патогенезом (механизмом формирования патологического процесса). Причина «некачественной работы» инсулина, как указано выше, заключается не в самом гормоне, а в плохой восприимчивости к инсулину клеток. Это состояние называется инсулинорезистентность.

Для нее характерно наличие инсулина, но клетки-потребители глюкозы на него не реагируют или реагируют непредсказуемо и недостаточно.

ожирение

Ожирение при сахарном диабете 2 типа создает условия, когда обычного количества инсулина просто не хватает для «обслуживания» всех жировых клеток. К тому же адипоциты (жировые клетки) самостоятельно синтезируют контринсулярные факторы, которые дополнительно повышают глюкозный уровень в крови.

Еще один патогенетический фактор повышения сахара при заболевании второго типа является недостаток выработки инсулина сразу после еды. Это приводит к критическому повышению глюкозы, которая повреждает сосуды.

В дальнейшем гипергликемия наблюдается даже без связи с едой. Это все создает предпосылки для постепенного угасания функциональной активности бета-клеток. В итоге уровень инсулина резко снижается вплоть до полного отсутствия, когда появляется инсулинопотребность.

Современная медицина выделяет факторы диабетического риска:

возраст более 40 лет;
ожирение;
переедание углеводами и жирами, особенно животного происхождения;
диабет у родственников, при наличии которого риск заболеть составляет 40% . Однако диабет не относится к генным заболеваниям. Он имеет только генетическую предрасположенность, которая реализуется только при наличии определенных внешних факторов, например, избыток углеводов в питании;
низкая физическая активность, т.к. мышечные сокращения в норме стимулируют поступление глюкозы в клетку и ее неинсулинзависимое расщепление;
беременность. У женщин может развиться гестационный диабет, который после родов может самостоятельно исчезнуть или перейти в хроническое заболевание;
психоэмоциональный стресс. Это состояние сопровождается повышенным образованием контринсулярных гормонов (адреналин, норадреналин, кортикостероиды), повышающих глюкозный уровень в крови.

На современном уровне развития медицины 2 тип диабета рассматривается не как наследственное заболевание, а как «болезнь образа жизни». Даже при наличии отягощенной наследственности это углеводное нарушение не разовьется, если человек:

ограничил употребление сладкого и других легко усваиваемых углеводов;
следит за своим весом, не допуская его избытка;
регулярно выполняет физические упражнения;
исключает переедание.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Симптоматика сахарного диабета 2 типа неспецифичны. Их появление, как правило, не замечается, т.к. человек не испытывает существенного дискомфорта в самочувствии.

Однако зная их, можно своевременно обратиться к врачу и определить глюкозную концентрацию в крови.Это будет залогом успешной компенсации диабета и снижения риск осложнений.

Основными проявлениями данной патологии являются:

Увеличение количества мочи, которая заставляет человека посещать туалет даже ночью.
Желание постоянно пить много воды.
Сухость во рту.
Ощущение зуда слизистых (влагалище, уретра).
Повышенный аппетит, связанный с нарушением синтеза лептина.

Плохая ранозаживляющая способность, фурункулез (гнойнички на коже), грибковые инфекции, импотенция – это нередкие и важные показатели наличия диабета. Заболевание также впервые может быть обнаружено только при попадании в стационар по поводу инфаркта или инсульта. Это свидетельствует о развитии тяжелых осложнений.

Классические симптомы появляются только при увеличении уровня глюкозы выше почечного порога (10 ммоль/л), т.е. при этом уровне сахар появляется в моче. Превышение глюкозой нормативных значений, но менее 10ммоль/л крови, как правло, человеком не ощущается.

Поэтому случайное диагностирование сахарного диабета 2 типа – явление очень распространенное.

При этом следует учесть, что гликирование белков, начинается сразу же при уровне глюкозы, превышающем норму. Поэтому раннее выявление диабета позволит избежать тяжелых осложнений, связанных с отложением гликированных белков в сосудистой стенке.

Норма сахара до и после еды

Измерение нормы сахара в крови, фото

При диабете 2 типа норма сахара в крови до еды и после нее различны. Эти показатели должны определяться утром на голодный желудок и спустя 2-часовой интервал после еды, соответственно.

Интерпретация результата зависит от вида исследуемого материала и времени приема пищи:

Натощак – 5,5 ммоль/л и менее в крови из пальца (цельная кровь).
Натощак – 6,1 ммоль/л и менее в капиллярной или венозной плазме (получение материала производится в лаборатории путем пункции вены или скарификации пальца).
По прошествии 2-часового интервала после еды (при любом измерении) – 7.8 ммоль/л и менее, не выше.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Современное лечение СД 2 воздействует на разные звенья патологического процесса. Используется как самостоятельный прием сахароснижающего препарата, так и комбинация. Наиболее оптимальный выбор определяется индивидуально эндокринологом.

Медикаментозные средства лечения сахарного диабета 2 типа:

1. Бигуаниды (действующее вещество метформин, препараты: Сиофор, Глюкофаж). Они уменьшают инсулинорезистентность, продукцию глюкозы печенью, увеличивают ее утилизацию, снижают всасывание излишков сахара в ЖКТ, а также снижают массу тела, борясь с ожирением.

В последнее время выявлено еще 1 положительное свойство данных препаратов – они способны замедлять процессы старения, которые у больных диабетом появляются раньше времени. Этот эффект проявляется не только у диабетиков, но и у здоровых людей.

2. Тиозолидиндионы (глитазоны — пиоглитазон, росиглитазон) – эффективно уменьшают инсулинорезистентность, снижают продукцию глюкозы печенью, увеличивают ее поглощение клетками, улучшают липидный профиль (снижают количество триглицеридов и жирных кислот).

Препаратам этой группы отдается предпочтение при повышенном уровне холестерина в крови.

3. Произодные сульфанилмочевины (глибенкламид (Манинил), глимепирид (Амарил), гликлазид (Дибетон), гликвидон (Глюренорм). Средства, повышающие синтез инсулина поджелудочной железой.

Рационально комбинировать с препаратами из группы бигуанидов, которые снижают инсулинорезистентность.

4. Глиниды (натеглинид, репаглинид) или прандиальные регуляторы – препараты ультракороткого и быстрого действия, направленного на восстановление секреции инсулина сразу после еды, устраняют нарушение ранней фазы секреции этого гормона.

Используют, когда имеется постпрандиальная форма гипергликемии.

5. Инкретиномиметики (эксенатид: Баета). Это новый класс препаратов для диаебетиков. Они усиливают действие инкретинов – гормонов ЖКТ, которые влияют на нормальную секрецию инсулина, подавляют сахароповышающее действие глюкагона (гормон вырабатывается в печени).

Дополнительные положительные эффекты – это замедление прохождения пищи по кишечнику, способствующее снижению всасывания глюкозы и уменьшению веса.

6. Ингибитор ДПП-IV (ситаглиптин). Действие этого препарата аналогично предыдущему. Оно связано с инкретинами, уровень которых повышается. Это положительно сказывается на гипергликемии.

7. Ингибиторы альфа-глюкозидазы (единственный представитель — акарбоза), которые действуют исключительно в просвете пищеварительного тракта. Они замедляют всасывание глюкозы, не влияя на секрецию инсулина.

Применение акарбозы с превентивной целью на 37 % уменьшает риск заболевания (данные исследования Stopp NIDDM).

8. Комбинированные препараты содержат в одной таблетке или капсуле действующие вещества разных групп, например метформин глибенкламид (Глибомет, Глюкованс), что делает лечение более удобным и приемлемым для пациента.

9. Инсулин. При абсолютном недостатке гормона, который развивается со временем, используются подкожные инъекции инсулина (инсулинпотребный вариант). Лечение этим гормоном начинают с сочетания таблетированных препаратов и инсулина продленного (среднего) действия. В дальнейшем возможен полный переход на гормононотерапию.

Диета при сахарном диабете 2 типа

Принцип питания при диабете 2 типа, фото

Являясь болезнью образа жизни, диабет типа 2 эффективно лечится диетой, особенно на начальном этапе. Снижение веса позволяет добиться уменьшения инсулинорезистентности и ликвидации относительной инсулиновой недостаточности, вызванной ожирением.

Суть диеты при диабете заключается в максимальном замедлении поступления сахара из кишечника в кровоток. Это позволит избежать резкого подъема уровня гликемии сразу после еды. Поэтому из питания исключаются все быстроусвояемые углеводы (они всегда имеют сладкий вкус).

Пополнение организма запасами энергии должно происходить в результате метаболизма сложных углеводов, длинные молекулы которых не могут сразу всосаться в кровь и требуют более длительного переваривания.

Также в питании важно ограничивать употребление любых жиров и масел. Поэтому исключаются животные жиры и отдается предпочтение нерафинированным маслам в ограниченном количестве.

Сахарный диабет 2 типа: что можно кушать, а что нельзя (таблица)?

Описанный в таблице «Принцип светофора», заменил более трудную для выполнения пациентом в обычной жизни, известную диету №9. Однако при стационарном лечении сахарного диабета 2 типа диета «стол №9» используется достаточно активно. Принципы этой диеты аналогичны «светофору».

Важным компонентом лечения является физическая активность. Упражнения и ходьба позволяют снизить сахар крови, оказывая терапевтический эффект. Это позволяет снизить дозу сахароснижающего препарата.

Осложнения

Поздние осложнения обусловлены гликированием белковых структур. Последние повреждают сосуды различного диаметра, в т.ч. и микроциркуляторного русла. Поздние осложнения – это:

диабетическая полинейропатия (поражение нервных окончаний);
диабетическая ангиопатия (атеросклеротическое поражение сосудов);
диабетическая ретинопатия (заболевание сетчатки);
диабетическая нефропатия (нарушение структур почек);
синдром диабетической стопы.

Острые осложнения – это различные виды ком. В их основе резкое колебание метаболитов (глюкозы, кетоновых тел). Самое частое острое осложнение – это резкое снижение сахара крови (гипогликемия и соответствующий вид комы).

У пожилых пациентов возможно развитие гиперосмолярной комы, причиной которой становятся электролитные нарушения при обезвоживании.

Диабетический кетоацидоз встречается при СД 2 редко.

Source: medknsltant.com

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Воробьев С.В.

Кузьменко Н.А.

1 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ, Ростов-на-Дону

Целью данной работы является оценка динамики показателей углеводного обмена у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и жировым гепатозом на фоне применения различных схем сахароснижающей терапии. Проведен анализ клинической эффективности применения комбинации экзенатида и метформина у 55 больных сахарным диабетом и жировым гепатозом по сравнению с монотерапией метформином. У всех пациентов исходно и через 3 месяца терапии определяли параметры углеводного обмена, проводилась эхогепатоденситометрия. Терапия, основанная на экзенатиде, у больных сахарным диабетом 2 типа оказывает наиболее выраженное благоприятное воздействие на факторы риска жирового гепатоза – инсулирезистентность, гипергликемию, что приводит по объективным данным эхогепатоденситометрии к снижению эхогенности печени и выраженности симптома затухания ультразвуковой волны. Доказано, что применение комбинированной терапии в течение 3 месяцев более эффективно по сравнению с монотерапией метформином.

стеатогепатоз

диабет

метформин

экзенатид

1. Алгоритм диагностики и управления сахарным диабетом 2 типа / А.С. Аметов, Т.Ю. Демидова, Е.В. Доскина, Н.А. Черникова // Клинические рекомендации для практикующих врачей. – М., 2007.

2. Звенигорская Л.А. Клинико-функциональные и морфологические изменения в печени у больных с метаболическим синдромом Consilium medicum // Гастроэнтерология. – 2007. – №2.

3. Савельев В.С., Петухов В.А., Каралкин А.В., Кузнецов М.Р. и др. Способ диагностики диффузного жирового гепатоза // Патент России №2204327. – 2000. – Бюл. №19.

4. Ткач С.М. Распространенность, течение, диагностика и стратегии лечения неалкогольной жировой болезни печени // Здоровье Украины. – 2009. – №1–2. – С. 63–65.

5. Фадеенко Г.Д., Колесникова Е.В. Неалкогольная жировая болезнь печени при метаболическом синдроме:как лечить? // Клиническая гастроэнрология (укр.). – 2009. – №1. – С. 55–61.

6. Bugianesi E., Gentilcore E., Manini R., Natale S., Vanni E., Vil-lanova N.,David E., Rizzetto M., Marchesini G. A randomized controlled trial of metformin versus vitamin E or prescriptive diet in nonalcoholic fatty liver disease // Am.

J. Gastroenterol. – 2005. – 100. – Р. 1082–90.

7. McCullough A. The clinical features, diagnosis and natural history of non-alcoholic fatty liver disease // Clin Liver Dis. – 2004. – №8. – Р. 521–533.

8. Mikov M., Faucettm J.P., Kuhajda K. et al. // Drag. Metab.Phapmacokinet. – 2006. – Vol. 31 b (3). – Р. 237–51.

9. Taylor S.I., Accili D. Mutations in the genes encoding the insulin receptor and insulin receptor substrate–1. In: LeRoith D., Taylor S.I., Olefsky J.M., eds. Diabetes mellitus: a fundamental and clinical text // Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. – 2000. – Р. 681–691.

10. Howard B.V. Pathogenesis of diabetic dyslipidaemia // Diabetes Rev. – 2005. – №3. – Р. 423–432.

Принимая во внимание сложные патофизиологические связи между нарушениями гликемического контроля, инсулинорезистентностью, ожирением, дислипидемией и жировым гепатозом, особое значение для всех имеющихся в практике и появляющихся новых сахароснижающих препаратов приобретает не только их способность обеспечивать контроль гликемии, но и их влияние на прогрессирование метаболических осложнений у пациентов с СД 2 типа. Установлено, что сочетание СД 2 типа и жирового гепатоза в 2-2,5 раза увеличивает риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [6].

Жировой гепатоз в большинстве случаев является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия. Именно этот неоспоримый факт диктует необходимость ранней диагностики и как можно более раннего начала адекватного лечения. Важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее.

Диагностика патологии печени у больных СД представляет известные трудности, так как клинические проявления этих осложнений нередко протекают бессимптомно. Наиболее часто среди поражений печени при СД отмечается развитие жирового гепатоза [2]. Выявление функциональных нарушений печени с помощью клинико-биохимических методов даже при декомпенсации СД не всегда удается [7]. Однако ранняя диагностика функциональных нарушений печени и индивидуально подобранная терапия могут способствовать ликвидации изменений в печени [4].

На сегодняшний день существуют доказательства уменьшения выраженности жирового гепатоза у пациентов с СД 2 типа при применении метформина [5]. В клинических исследованиях показано, что метформин у больных неалкогольной жировой болезнью печени снижает уровень гипергликемии, активность печеночных ферментов и повышает чувствительность к инсулину, а также уменьшает выраженность воспалительных изменений, жировой дистрофии и степень фиброза печени [8]. С точки зрения гистологического улучшения только в одном сообщении показаны статистические различия при воспалении, стеатозе, фиброзе печени после лечения метформином [6].

Монотерапия метформином не так часто используется в эндокринологической практике. Согласно современным требованиям, больным СД 2 типа целесообразно назначать комбинированную терапию противодиабетическими препаратами [1].

В связи с вышеизложенным изучение клинической эффективности сахароснижающей комбинированной терапии метформином и инкретиномиметиком (экзенатидом) по сравнению с монотерапией метформином, при лечении больных СД 2 типа и жировым гепатозом является актуальным.

В работе для объективизации состояния печени и динамической оценки влияния терапии был использован метод эхогепатоденситометрии.

Эхогепатоденситометрия использовалась для объективизации состояния печени и динамической оценки влияния терапии. Данный метод является выходом из сложившегося положения, поскольку эта неинвазивная, технически и материально доступная процедура исследования печени позволяет объективно оценить изменение двух симптомов жирового гепатоза – повышения эхогенности печени и выраженности затухания ультразвуковой волны. [3].

Материалы и методы исследования

В основу работы положены результаты комплексного клинического, инструментально-лабораторного исследования 55 больных СД 2 типа, осложненным жировым гепатозом. Больные в зависимости от характера лечения методом случайной выборки были разделены на две клинические группы: 1-я группа (n = 25) – больные, получавшие бигуаниды (метформин) в дозе 1500 мг/сутки; во 2-й группе (n = 30) использовалась комбинация инкретиномиметика экзенатида 20 мг/сутки и метформина 1500 мг/сутки.У всех пациентов исходно и через 3 месяца терапии определяли параметры углеводного обмена и проводилась эхогепатоденситометрия. Возраст больных в среднем 61,7 ± 1,25 лет. Длительность сахарного диабета в первой группе составляла 6,4 ± 1,4 года, во второй группе 6,6 ± 1,7 лет. В оценке степени компенсации углеводного обмена и терапии руководствовались рекомендациями, изложенными в «Алгоритмах специализированной медицинской помощи при сахарном диабете» (2009).

При эхогепатоденситометрии эхогенность печени оценивалась в двух зонах: зона А – у передней поверхности печени и зона В – место перехода диафрагмальной поверхности печени в висцеральную. Ключевым моментом методики было определение значения и количества наиболее часто встречающихся пикселей в зоне «А» и «В», а затем расчетных коэффициентов плотности и индекса затухания ультразвуковой волны.

Исследование проводилось после 12-часового голодания с использованием датчика 3,5 МГц на аппарате Aloka 1700 (Япония).

Информация, полученная при исследовании, содержит три основных параметра: Т – общее количество пикселей в зоне интереса; L – значение наиболее часто встречающихся пикселей в зоне интереса; М – количество наиболее часто встречающихся пикселей в зоне интереса. Пик кривой соответствует величине L.
На основании вышеперечисленных параметров рассчитывались коэффициенты плотности (Кплот) в каждой зоне, как отношение произведения значения наиболее часто встречающихся пикселей в исследуемой зоне «L» и количества наиболее часто встречающихся пикселей в исследуемой зоне «М» к общему количеству пикселей в исследуемой зоне. Индекс затухания (Изат) ультразвуковой волны вычисляли по формуле:

Изат = (1 – КплотВ/КплотА)·100% [3].

Статистическая обработка результатов исследования проводилась в использованием пакета прикладных программ «Statistica 6.0» (Statsoft, США).

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты сравнительного анализа показателей углеводного обмена у обследованных пациентов представлены в табл. 1. В обеих группах сахароснижающая терапия обеспечивала достоверное улучшение контроля гликемии: тощаковая и постпрандиальная глюкоза, гликозилированный гемоглобин эффективно снижались по сравнению с исходными величинами. В 2-й группе абсолютное снижение постпрандиального уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина было более выраженным, что привело к статистически значимому отличию (p < 0,05) показателей углеводного обмена в 2-й группе по сравнению с 1-й группой, а следовательно комбинированная терапия в отношении снижения уровня глюкозы во 2-й группе была более эффективной по сравнению с монотерапией бигуанидами в 1-й группе.

Инсулин занимает ведущее место в регуляции липолиза и разделении в гепатоцитах митохондриального β-окисления и синтеза холестерина ЛПОНП [9]. Инсулин является стимулятором ацетил-КоА карбоксилазы и синтетазы жирных кислот – основных ферментов, инициирующих липогенез de novo, который приводит к стеатозу печени [10]. Инсулинорезистентность играет принципиальную роль в патогенезе жирового гепатоза. Данное обстоятельство послужило причиной изучения инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии у больных СД 2 типа и стеатогепатозом в динамике лечения (табл. 2).

Таблица 1 Показатели углеводного обмена в группах обследования исходно и после лечения (M ± m)

Показатель	Период наблюдения	Группа больных		р1-2
Показатель	Период наблюдения	1-я бигуаниды (n = 25)	2-я экзенатид + бигуаниды (n = 30)	р1-2
Гликемия тощаковая, ммоль/л	Исходно	7,06 ± 0,12	7,38 ± 0,18	< 0,05
	После лечения	6,32 ± 0,14	6,12 ± 0,34	> 0,05
	р*	< 0,01	< 0,01
Гликемия постпрандиальная, ммоль/л	Исходно	10,86 ± 0,28	11,2 ± 0,39	> 0,05
	После лечения	8,24 ± 0,19	7,7 ± 0,23	> 0,05
	р*	< 0,001	< 0,001
HbAlc,%	Исходно	7,33 ± 0,07	7,39 ± 0,08	> 0,05
	После лечения	7,01 ± 0,05	6,7 ± 0,11	> 0,05
	р*	< 0,05	< 0,05

Примечания: р* – достоверность различий показателей после лечения по сравнению с исходными данными, р1-2 – достоверность различий между 1-й и 2-й группой.

Таблица 2 Показатели инсулинорезистентности и функциональной активности β-клеток в группах обследования исходно и после лечения (M ± m)

Показатель	Период наблюдения	Группа больных		р1-2
Показатель	Период наблюдения	1-я бигуаниды (n = 25)	2-я экзенатид + бигуаниды (n = 30)	р1-2
ИРИ, мкЕД/мл	Исходно	14,12 ± 1,09	20,16 ± 1,21	< 0,01
	После лечения	10,95 ± 1,12	18,24 ± 1,35	< 0,01
	р*	< 0,01	> 0,05
HOMA-IR	Исходно	4,03 ± 0,12	4,48 ± 0,16	> 0,05
	После лечения	3,08 ± 0,19	2,96 ± 0,24	> 0,05
	р*	< 0,05	< 0,001

В процессе лечения гиперинсулинемия эффективно корректировалась в 1-й группе (снижение ИРИ на 3,17 мкЕд/мл) в 2-й группе наблюдалась недостоверная тенденция к снижению ИРИ.

В обеих группах индекс инсулинорезистентности HOMA-IR эффективно снижался: при лечении метформином – на 23,6% (p < 0,05), при комбинации экзенатида и метформина – на 33,9% (p < 0,001), таким образом, при лечении больных обеих групп наблюдалось эффективное ограничение гиперинсулинемии и снижение инсулинорезистентности.

У больных сахарным диабетом 2 типа и жировым гепатозом параметры эхогепатоденситометрии достоверно изменялись в обеих группах. В 1-й группе, получавшей бигуаниды, показатели LA и КплотА в результате лечения достоверно cнизились на 28,7% (p < 0,05) и 16,8% (p < 0,05) соответственно. Показатель МА повысился на 16% (p < 0,05). Все остальные параметры (LB, МВ, КплотВ) существенно не изменились. Индекс затухания после лечения снизился с 68,1 ± 2,3 до 62,8 ± 2,1 на 7,8% (p < 0,05). В 2-й группе изменения эхогенности печени в процессе лечения были более выраженными. На фоне лечения экзенатидом и бигуанидами показатели LA и КплотА в результате лечения достоверно cнизились на 44,9% (p < 0,05) и 38,4% (p < 0,05), соответственно. При этом показатели МА и Мв повысились на 24,9% (p < 0,05) и 9,7% (p < 0,05), соответственно. Индекс затухания после лечения снизился на 17,7% (p < 0,05).

Выводы

Итак, терапия основанная на экзенатиде, у больных СД 2 типа оказывает наиболее выраженное благоприятное воздействие на факторы риска жирового гепатоза – инсулирезистентность, гипергликемию, что приводит по объективным данным эхогепатоденситометрии к снижению эхогенности печени и выраженности симптома затухания ультразвуковой волны. У больных СД 2 типа и жировым гепатозом выраженность благоприятного действия на морфо-функциональные показатели печени по данным ультразвукового исследования комбинации экзенатида и бигуанидов выше по сравнению с монотерапией метформином. Следовательно, комбинированная терапия экзенатидом и метформином обоснована и эффективна при лечении пациентов СД 2 типа и жировым гепатозом.

Рецензенты:

Афонин А.А., д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе ФГБУ «РНИИАП» Минздравсоцразвития России, г. Ростов-на-Дону;
Галкина Г.А., д.м.н., ассистент кафедры, заведующая детским эндокринологическим отделением ФГБУ «РНИИАП» Минздравсоцразвития России, г. Ростов-на-Дону.

Работа поступила в редакцию 06.06.2012.

Библиографическая ссылка

Воробьев С.В., Кузьменко Н.А. Эффективность сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным жировым гепатозом // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 7-1. – С. 62-65;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=30039 (дата обращения: 01.10.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник