Сахарный диабет 2 типа слух

Очень часто, жизнь людей страдающих сахарным диабетом осложняется, поражая при этом зрение, слух, сердечно-сосудистую систему, почки и кожу. Одним из серьезнейших осложнений для человека, является потеря слуха, которое играет большую роль в общение с миром.

Американские исследования, доказали что, потеря слуха у больного сахарным диабетом происходить в два раза чаше чем у здорового человека. У людей страдающих сахарным диабетом 2-го типа чаще обнаруживается осложнения слуха, чем у людей страдающих диабетом 1-го типа. Согласно данным проведенными ученых, потеря слуха, в начальной стадии связано с психическим состоянием больного сахарным диабетом 2-го типа, а именно если находится в депрессии, социально изолирован, в состоянии деменции или с когнитивными нарушениями. Так же, исследования показывают что женщины более предрасположены к потере слуха чем мужчины.

Органы слуха человека, зависят от мелких кровеносных сосудов и нервов находящихся во внутреннем ухе. При сахарном диабете кровеносные сосуды очень быстро начинают разрушаться. При высоком уровне глюкозы в крови, кровеносные сосуды, а также нервная система начинает разрушаться, тем самым понизив способность слышать.

Также, больные страдающие сахарным диабетом склонны к дефициту кератина. Из-за высокого уровня сахара в крови, кровь плохо циркулирует, тем самым осложняя, приток кислорода к мозгу, что приводит к дефициту кератина – это белок, который образует защитный слой ушного канала. Отсутствие или дефицит этого белка, может привести к проблемам со слухом.

• Признаки потери слуха

Потеря слуха происходит постепенно, поэтому порой очень трудно обнаружить этот недуг вовремя. Больные сахарным диабетом должны быть очень внимательны и прислушиваться к каждому изменению своего тела.

Если вам кажется что люди часто бормочут, просите их повторить сказанное, увеличиваете громкость выше уровня комфортности человека рядом находящегося, слышите жужжание, звон или резкие звуки в ушах это основные признаки постепенной потери слуха.

Шум в ушах это самое частое явление при диабете. Шумовые эффекты очень раздражительны, вызывают чувство тревоги и не возможно сосредоточится. Больной плохо спит из-за шума в ушах, тем самым нарушая нормальную работоспособность организма.

Постоянная головная и ушная боль, головокружение, подташнивание еще несколько признаков осложнений слухового органа. Возможны появление покраснения и отека ушной раковины или же, если из одного или обоих ушей выделяется неприятно пахнущая жидкость – нужно срочно обратиться к врачу.

А также, внезапная потеря слуха требует неотложного обследования врача отоларинголога.

• Как предотвратить потерю слуха

Во первых, нужно контролировать уровень сахара в крови. Постоянное тестирование уровня сахара в крови это неотъемлемая часть жизни человека страдающего сахарным диабетом. Режим питания, физические упражнения, лекарства помогут вам достичь ваших целей, что в свою очередь уменьшит риск всех осложнений, в том числе и потери слуха.

Здоровое и сбалансированное питание, с ограниченным содержанием сахара, соли и масла, также поможет удержать болезнь от осложнений.

Находясь в шумных местах (где уровень шума превышает 85 децибел), например в ресторане где играет музыка или на концерте любимого музыканта, пользуйтесь затычками для ушей, чтоб уменьшить воздействия шума. А также, громкость телевизора, радио, телефона или планшета нужно регулировать на уровне менее половины объёма.

Чистка ушного канала, очень важная процедура. Чистите ушной канал ватными палочками, только будьте осторожны, делаете это мягко и бережно, не заталкиваете слишком глубоко ушные палочки вместо очистки вы затолкнете воск, что приведет к застоению и накоплению воска. Иногда причиной потери слуха является только накопление воска, в таком случае пациент должен обратиться к специалисту по удалению воска.

Регулярно проверяйте свой слух у специалиста – отоларинголога. В случае каких либо признаков выше перечисленных можете пройти специализированный диагноз у сурдолога.

• Виды глухоты при диабете

Глухота может быть лёгкой, средней и тяжёлой формы. Лёгкая форма, проявляется обычно в начальных стадиях потери слуха и чаше всего совсем незаметна. Шум в ушах, нервная глухота и сенсоневральная тугоухость это уже средняя и тяжелая форма потери слуха. При средних и тяжелых формах глухоты, чаше всего назначается установка слухового аппарата.

Шум в ушах – это распространенное явление у больных сахарным диабетом. Шум в ухе может быть периодическим или постоянным принося дискомфорт больному, а также односторонним, двухсторонним, пульсирующим и монотонным, сопровождаться резкими болями, головокружением, тошнотой, частичной потерей слуха.

Из-за выработки малого количества кератина, происходит повреждения черепного нерва, поражения тканей в наружном слуховом проходе и уплотнения капилляров внутреннего уха, что приводит к множественным физическим изменением во всем механизме слуха. Сложности в восприятии мира путем слуха, приносят каждому человеку определенный дискомфорт, ухудшение настроения, способствуют развитию разных комплексов, закрытости от окружающих, и даже депрессии.

Нервная глухота – это наиболее распространенный тип потери слуха, также называется нейросенсорной потерей слуха. Происходит из-за повреждения восьмого черепного нерва – ветвь которая несет звуковые сигналы от улитки уха до мозга. Также, могут испытывать повреждение изолирующие оболочки, которые защищают нервные волокна, образуя в результате нейросенсорную тугоухость. Этот тип глухоты чаще всего встречается среди страдающих сахарным диабетом и практически неизлечим. Однако в большинстве случаев нейросенсорную потерю слуха можно лечить слуховыми аппаратами.

Сенсоневральная тугоухость это осложнение слухового органа, встречающийся чаше у страдающих сахарным диабетом 2-го типа. За последние пол века, проводились различные исследования, касающиеся взаимосвязи и распространенности сенсоневральной тугоухости у больных сахарным диабетом, особенно 2-го типа. Причиной появления сенсоневральной тугоухости как выяснилась происходит из-за нарушение углеводного обмена веществ. Очередная гипотеза ученных, объясняет связь между сенсоневральной тугоухостью и диабетом, путем теории осложнения, которая предполагает, что слуховой анализатор, а именно, улитка слухового органа оказываются мишенями для разных факторов диабетической агрессии.

• Лечение и диагностика

При первых появления симптомов потери слуха, нужно обратиться к специалисту, который направит на диагностику слуха. Правильную диагностику органов слуха может произвести сурдолог или отоларинголог, специальным оборудованием.

В зависимости от причин возникновения потери слуха при сахарном диабете доктор назначает медикаменты, направленные на регуляцию глюкозы в крови, а также снятие воспаления если оно присутствует и устранение нейропатии. Может потребуется курс массажа, физиотерапии, водолечения. В случае когда слух сильно нарушен, требуется установка слухового аппарата. А также возможна понадобится и психокоррекция которая проводится с применением медитации, гипноза, йоги, положительных настроев, аутогенных тренировок и самовнушения.

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго.[9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет.[1]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе.[3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

• перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
• постоянную жажду и сухость во рту;
• полиурию — учащённое мочеиспускание;
• усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
• кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
• медленно заживающие раны;
• затуманенное зрение;
• онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности.[6]

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

• I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
• II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
• III степень – происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

• компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
• субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
• декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

К острым осложнениям СД II типа относятся:

• Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
• Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
• Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

• диабетическая нефропатия (патология почек);
• ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

• полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
• синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

• Определение уровня глюкозы в плазме крови. Кровь берётся из пальца, натощак. Положительный диагноз СД II типа устанавливается в случае наличия глюкозы свыше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два или более раза в разные дни. Показатели могут изменяться в зависимости от физической активности и употребления пищи.
• Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1). В отличие от показателей уровня сахара в крови, уровень HbAc1 меняется медленно, поэтому данный анализ является надёжным методом диагностики, а также последующего контроля заболевания. Показатель выше 6,5% свидетельствует о наличии СД II типа.
• Анализ мочи на глюкозу и ацетон. У пациентов с СД II типа в суточной моче содержится глюкоза, её определяют только при условии повышенного уровня глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Присутствие в урине трёх-четырёх «плюсов» ацетона также свидетельствует о наличии СД II типа, тогда как в моче здорового человека данное вещество не обнаруживается.
• Анализ крови на толерантность к глюкозе. Предполагает определение концентрации глюкозы спустя два часа после приёма натощак стакана воды с растворённой в нём глюкозой (75 г). Диагноз СД II типа подтверждается, если первоначальный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после выпитого раствора повысился минимум до 11 ммоль/л.

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

• компенсировать недостаток инсулина;
• скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
• осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

1. диетотерапия;
2. физические нагрузки;
3. применение сахароснижающих препаратов;
4. инсулинотерапия;
5. хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

• сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
• бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
• тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
• ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
• агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
• ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
• ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

• быстрая потеря веса без видимой на то причины;
• возникновение осложнений;
• недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование.[4]

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи.[5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки).[2] При выполнении