Сахарный диабет ацидоз или алкалоз

Ацидоз и алкалоз – это термины, используемые для описания ненормальной ситуации, вызванной избытком кислот или щелочей (оснований) в крови. Этот дисбаланс вызван рядом состояний или заболеваний.

Что такое ацидоз и алкалоз

Чтобы обеспечить нормальное функционирование метаболических процессов и снабжение тканей достаточным количеством кислорода, нормальный pH крови должен поддерживаться в узком диапазоне 7,36-7,44. 

• Ацидоз – это состояние с избытком кислот в крови, что приводит к падению pH крови ниже 7,36.
• Алкалозом называют избыток оснований в крови с последующим повышением pH крови выше 7,44. 

Повлиять на регулирование pH крови и привести к тому, что pH крови окажется за пределами диапазона здоровых людей могут многие состояния и заболевания. Равновесие можно восстановить, увеличив выведение и / или уменьшив потребление этих веществ.

Определение ацидоза и алкалоза

Причины развития ацидоза и алкалоза

Во время метаболизма образуется большое количество кислот, которые необходимо нейтрализовать и / или удалить, чтобы поддерживать нормальный pH. Например, угольная кислота, образующаяся из двуокиси углерода (CO 2) и воды. Углекислый газ образуется в организме в процессе метаболизма глюкозы и жиров. Также образуются меньшие количества молочной кислоты (лактата), кетокислот и других органических кислот.

Основными органами, участвующими в поддержании pH крови, являются легкие и почки.

• Легкие избавляют организм от кислот, за счет выдыхания CO2. По мере того как частота дыхания увеличивается или уменьшается, количество выдыхаемого CO 2 изменяется, что может изменить pH крови в считанные секунды или минуты.
• Почки выводят кислоты с мочой и влияют на концентрацию бикарбонатов (бикарбонатов, HCO 3 -) в крови; они щелочные по природе. Изменения pH из-за увеличения или уменьшения концентрации HCO 3 – происходят намного медленнее, чем в случае CO 2, на это уходят часы или дни.

Функциональная система поддержания pH крови

Оба процесса работают постоянно, и очень тщательно контролируют pH крови здоровых людей. Также помогают регулировать концентрацию кислот и оснований буферные системы, предотвращающие большие колебания pH. Основные буферы крови включают гемоглобин (в красных кровяных тельцах), белки плазмы, бикарбонаты и фосфаты.

Абсолютное количество кислот или оснований менее важно для изменения pH крови, чем баланс между ними.

Ацидоз может быть вызван повышенным образованием кислоты в организме, приемом веществ, которые могут метаболизироваться до кислот, снижением экскреции кислоты или, наоборот, увеличением потерь оснований.

Алкалоз может возникать в результате изменений концентрации электролитов, таких как продолжительная рвота или сильное обезвоживание во время приема или потребления щелочей и гипервентиляции (с повышенным выделением кислот в форме CO 2). Любое заболевание или состояние, которое влияет на легкие, почки, метаболизм или дыхание, может вызывать ацидоз или алкалоз.

Нарушения кислотно-щелочного баланса делятся на две основные группы:

• Нарушения, влияющие на дыхание и приводящие к изменению уровня CO2, называются респираторным ацидозом (низкий pH) и респираторным алкалозом (высоким pH). Респираторные нарушения кислотно-щелочного баланса обычно вызваны заболеваниями легких или состояниями, влияющими на нормальное дыхание.
• Расстройства, которые изменяют концентрацию HCO3 – называются метаболическим ацидозом (низкий рН) и метаболический алкалоз (высокий рН). Метаболические нарушения кислотно-щелочного баланса могут быть вызваны заболеванием почек, изменением уровня электролитов, сильной рвотой или диареей, приемом некоторых лекарств или ядов, а также заболеваниями, влияющими на нормальный обмен веществ (например, сахарный диабет).

Симптомы

Ацидоз может не сопровождаться какими-либо симптомами или может сопровождаться неспецифическими симптомами, такими как усталость, тошнота и рвота. Острый ацидоз также может вызывать учащение и глубину дыхания, спутанность сознания и головную боль, а также может привести к потере сознания, коме и, в некоторых случаях, к смерти.

Спутанность сознания

Симптомы алкалоза часто связаны с потерей калия (K +) и могут включать раздражительность, слабость и судороги.

Распространенные причины кислотно-щелочного дисбаланса

Респираторный ацидоз. Снижение экскреции CO2:

• снижение дыхания (гиповентиляция) из-за лекарств или нарушений центральной нервной системы;
• респираторный дистресс из-за травмы или из-за наличия воздуха между легкими и грудной стенкой (пневмоторакс);
• заболевания дыхательных мышц или нервов (миастения, ботулизм, боковой амиотрофический склероз (БАС), синдром Гийена-Барре);
• обструкция дыхательных путей (пища или инородное тело);
• заболевание легких.

Респираторный алкалоз. Повышенная экскреция CO2:

• учащенное дыхание (гипервентиляция) при страхе, боли, шоке;
• лекарства (например, при передозировке аспирином);
• пневмония, застой в легких или тромбоэмболия легочной артерии;
• перегрузка, лихорадка;
• опухоли, травмы или инфекции (менингит, энцефалит) центральной нервной системы;
• печеночная недостаточность.

Учащенное дыхание

Метаболический ацидоз. Снижение HCO 3 из-за потери HCO 3 или увеличения производства кислоты:

• алкогольный кетоацидоз;
• диабетический кетоацидоз;
• почечная недостаточность;
• лактоацидоз (обычно при недостатке кислорода в тканях);
• отравление – передозировка салицилатами (аспирин), метанолом, этиленгликолем;
• потеря бикарбонатов пищеварительным трактом, например, при длительной диарее;
• неспособность почек производить кислую мочу.

Метаболический алкалоз. Повышенный уровень HCO 3 – из-за потери кислоты или приема бикарбоната:

• диуретики;
• длительная рвота;
• сильное обезвоживание;
• прием бикарбонатов, прием щелочных веществ внутрь.

Длительная рвота

Диагностика

Цель обследования – выяснить, есть ли у обследуемого кислотно-щелочной дисбаланс, определить, насколько сложно это расстройство, чтобы помочь диагностировать основное заболевание или состояние (например, диабетический кетоацидоз, отравление и т. д.).

Вызвавшее расстройство. Обследование также проводится при наблюдении за тяжелобольными пациентами, а также в условиях, которые, как мы знаем, влияют на кислотно-щелочной баланс, например, при хронических заболеваниях легких или почек.

Основные тесты, используемые для выявления, оценки и мониторинга кислотно-щелочного дисбаланса:

• газы крови;
• анализ на электролиты.

Газы крови – это группа тестов, выполняемых вместе, обычно на основе образца артериальной крови (кровь, полученная из артерии, а не вены). Они отображают pH, pO2 (количество кислорода) и pCO2 (количество углекислого газа) в крови. По этим результатам можно рассчитать концентрацию бикарбонатов (HCO 3 -).

Анализатор газов крови

Для большинства случаев кислотно-щелочного дисбаланса значения HCO3 – и I pCO2 выходят за пределы допустимого диапазона. Это связано с тем, что организм пытается поддерживать уровень pH крови близким к норме. Следовательно, если одно из этих веществ является аномально высоким или низким, концентрация другого изменится в том же направлении, чтобы вернуть pH крови к норме. Этот процесс называется компенсацией. В таблице ниже показаны ожидаемые значения для каждого из четырех основных кислотно-щелочных дисбалансов.

Значения наблюдаются при четырех основных нарушениях кислотно-щелочного баланса:

Электролиты представляют собой четыре теста: Na + (натрий, натрий), K + (калий, калий), Cl – (хлориды) и бикарбонаты (HCO 3 -), которые обычно рассчитываются по pH и CO2. Содержание жидкости в организме, концентрация электролитов и кислотно-щелочной баланс взаимосвязаны; при кислотно-щелочном дисбалансе концентрация одного или нескольких электролитов обычно повышается или понижается. 

У пациентов с метаболическим ацидозом так называемая анионная щель рассчитывается с использованием концентраций электролитов; помогает узнать, какие нарушения могут быть причиной нарушения кислотно-щелочного баланса. Например, увеличение анионной щели указывает на ацидоз, например, диабетический.

Пациенты с метаболическим алкалозом обычно имеют низкие уровни хлорида (Cl -) и калия (K +), что снова является ориентиром для выявления причины кислотно-щелочного дисбаланса. На основании этих результатов могут потребоваться дополнительные тесты для выявления заболевания или состояния, вызывающего ацидоз или алкалоз (например, глюкоза, лактат, кетоновые тела, осмоляльность, метанол, этиленгликоль, токсикологические тесты на передозировку некоторыми лекарствами, индикаторы сепсиса и т. д.).

Бывает, что у пациента одновременно наблюдается более одного кислотно-щелочного дисбаланса. Примерами являются прием аспирина (который может вызвать как респираторный алкалоз, так и метаболический ацидоз) или люди с заболеваниями легких, принимающие диуретики (респираторный ацидоз плюс метаболический алкалоз). Используя номограммы для расчета ожидаемой степени компенсации, можно определить, присутствует ли смешанный кислотно-щелочной дисбаланс.

Лечение

Лечение ацидоза и алкалоза включает выявление и устранение причины, вызвавшей расстройство. Пациенту необходимо оказать необходимую поддержку. В большинстве случаев повышенный или пониженный pH не лечится напрямую. Однако в некоторых случаях врачи могут ввести в вену HCO3 – людям с опасно низким pH крови.

Поделиться ссылкой:

Ацидоз при сахарном диабете. Сахарный диабет II типа

а) Сахарный диабет повышает использование жиров и вызывает метаболический ацидоз. Преобладание интенсивности обмена жиров над метаболизмом углеводов при диабете вызывает кетоацидоз в связи с выделением ацетоуксусной и β-гидроксимасляной кислот в плазму крови со скоростью, превышающей возможность их захвата и использование клетками. В результате развивается тяжелый метаболический ацидоз, вызванный кетоацидозом, сопровождающийся дегидратацией вследствие полиурии. Совокупность возникших изменений, особенно тяжелый ацидоз, может быстро привести к диабетической коме и смерти, если не начать немедленное лечение большими дозами инсулина.

Все способы физиологической компенсации, используемые организмом для борьбы с метаболическим ацидозом, используются и в случае диабетического ацидоза. Они включают частое и глубокое дыхание, сопровождаемое вымыванием большого количества углекислого газа; наряду с буферным эффектом вымывание углекислоты опустошает экстрацеллюлярное пространство от хранимых бикарбонатов. Почечные механизмы компенсации способствуют синтезу новых бикарбонатов, пополняющих экстрацеллюлярное пространство наряду с уменьшением их секреции.

Резко выраженный ацидоз сопутствует наиболее тяжелым случаям нелеченного диабета. Если рН крови снижается до значений, близких к 7,0, возникает ацидотинеская кома, и смерть наступает в течение нескольких часов. Сопутствующие изменения электролитного состава крови, являющиеся результатом тяжелого ацидоза, представлены на рисунке ниже.

Изменения в крови, сопутствующие диабетической коме. Показаны нормальные значения (сиреневые полоски) и значения при диабетической коме (красные полоски)

Использование жиров печенью на протяжении длительного периода времени приводит к появлению в кровотоке большого количества холе-стерола и импрегнированию им стенок сосудов, что ведет к тяжелому атеросклерозу и другим сосудистым нарушениям, рассмотренным нами ранее.

б) Диабет является причиной дефицита белка в организме. Невозможность использования глюкозы для энергообеспечения организма ведет к увеличению использования белков наряду с жирами, что сопровождается дефицитом белка в организме, поэтому больные с тяжелым нелеченным сахарным диабетом быстро теряют массу тела на фоне астении (дефицита энергии), несмотря на то, что много едят (полифагия). Без лечения эти нарушения быстро приводят к истощению всех тканей организма и смерти через несколько недель.

Сахарный диабет II типа

а) Диабет II типа — резистентность по отношению к метаболическим влияниям инсулина. Диабет II типа гораздо более распространен, чем диабет I типа, составляя более 90% всех случаев сахарного диабета. Как правило, диабет II типа возникает после 30 лет, наиболее часто — между 50 и 60 годами, болезнь формируется постепенно, поэтому расценивается как диабет взрослых. В последние годы, однако, отмечен массовый рост заболеваемости диабетом II типа у людей моложе 20 лет. Эта тенденция опосредована главным образом возросшим уровнем представленности ожирения — наиболее серьезного фактора риска заболевания диабетом II типа, в том числе детей.

б) Ожирение, инсулинорезистентность и метаболический синдром обычно предшествуют развитию диабета II типа. Диабет II типа в противоположность I типу сопровождается увеличением концентрации инсулина в плазме (гиперинсулинемией). Это является компенсаторной реакцией бета-клеток поджелудочной железы на снижение чувствительности тканей-мишеней к метаболическим влияниям инсулина, расцениваемой как инсулинорезистентность. Снижение чувствительности к инсулину уменьшает использование и запасание углеводов, повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя компенсаторное увеличение синтеза инсулина.

Развитие инсулинорезистентности и ухудшение метаболизма глюкозы обычно является этапным процессом, начинающимся появлением избыточной массы тела и ожирением. Механизм, связывающий ожирение с инсулинорезистентностью, еще неизвестен. Некоторые исследования указывают на уменьшение количества рецепторов инсулина, особенно в мышечной, жировой тканях и в печени у тучных людей по сравнению с худыми. Однако инсулинорезистентность в большинстве случаев появляется в связи с нарушениями сигнальных механизмов, связывающих активацию рецепторов с разнообразными внутриклеточными ответными влияниями. Ухудшение сигнальных механизмов инсулина тесно связано с токсическим эффектом накопления липидов в тканях, особенно в печени и мышцах, являющегося следствием избыточной массы тела.

Инсулинорезистентность является частью каскада нарушений, которые часто называют метаболическим синдромом. Некоторые авторы в метаболический синдром включают:

(1) ожирение, особенно накопление жира в брюшной полости;

(2) инсулинорезистентность;

(3) гипергликемию натощак;

(4) нарушения липидного обмена, такие как увеличение в крови триглицеридов и снижение липопротеинрв высокой плотности;

(5) гипертензию.

Все проявления метаболического синдрома тесно связаны с избыточной массой тела, особенно сопровождающейся накоплением жировой ткани в брюшной полости вокруг висцеральных органов.

Роль инсулинорезистентности в формировании некоторых проявлений метаболического синдрома не ясна, хотя очевидно, что именно инсулинорезистентность является первопричиной повышения концентрации глюкозы в крови. Наиболее опасными последствиями метаболического синдрома являются заболевания сердечнососудистой системы, включая атеросклероз, приводящий к повсеместному повреждению внутренних органов. Различные метаболические нарушения, сопутствующие метаболическому синдрому, являются факторами риска в формировании сердечно-сосудистой патологии, и инсулинорезистентность, предрасполагающая к развитию сахарного диабета II типа, в существенной степени является причиной развития такой патологии.

– Также рекомендуем “Причины развития инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность при сахарном диабете”

Оглавление темы “Недостаток и избыток инсулина. Роль глюкагона”:

1. Функции глюкагона. Влияние глюкагона на гликогенолиз

2. Глюкагон и глюконеогенез. Регуляция секреции глюкагона

3. Влияние соматостатина на секрецию поджелудочной железы. Регуляция уровня глюкозы

4. Важность регуляции глюкозы. Сахарный диабет

5. Сахарный диабет I типа. Физиологические эффекты гипергликемии

6. Ацидоз при сахарном диабете. Сахарный диабет II типа

7. Причины развития инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность при сахарном диабете

8. Диагностика сахарного диабета. Запах ацетона в дыхании

9. Лечение сахарного диабета. Атеросклероз при сахарном диабете

10. Инсулинома – гиперинсулинизм. Гипогликемия и инсулиновый шок