Сахарный диабет детей патологическая анатомия

Основная масса поджелудочной железы состоит из железистой ткани, значительно меньшую часть (0,9-3,6%) составляют островки Лангерганса, число которых достигает 500 000.

Средний вес поджелудочной железы, равный при рождении 2,6 г, достигает в 21 год 66 г (Уайт). По данным И. В. Давыдовского, вес поджелудочной железы взрослого равен 80-100 г. До 2 лет развитие островков идет параллельно развитию всей железы, с 4 до 12 лет

соотношение это прогрессивно падает (Уайт). При нормальных морфологических данных у человека островки составляют Vso веса поджелудочной железы [Станлей Хартрофт (W. Stanley Hartroft)].

Густая сеть тонкостенных кровеносных сосудов окружает островковый аппарат, иннервируемый симпатическими и парасимпатическими нервами. Нервные сплетения, располагаясь по поверхности островков, проникают внутрь их в виде тончайших веточек, образуя как бы нервноостровковый аппарат.

В настоящее время в островковом аппарате различают а и рклетки. Инсулин продуцируют а-клетки, р-клетки выделяют глюкагон, вызывающий повышение уровня сахара крови. Еще в 1923 г. Мерлин отмечал в островковом аппарате наряду с инсулином наличие вещества, обладающего гипергликемическим действием. Впоследствии это вещество, продуцируемое аклетками, и было названо глюкагоном.

«Сахарный диабет у детей»,

М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Более тонкие гистологические методики – серебрение [Мегенбург, Хесс и др. (Megenburg, Hesse)] позволили убедиться, что даже в случаях, в которых микроскопические исследования и обычные гистологические методики не показывают наличия изменений в лангергансовых островках, существуют тонкие изменения эндокринного аппарата. Лане и Беноли (Lane et Benoly), применяя метод серебрения, показали, что число неокрашиваемых клеток, продуцирующих инсулин, значительно…

Обращают на себя внимание исследования Незелофа (Neselof), показавшего у 1000 трупов грудных детей, не болевших сахарным диабетом, быстрое появление трупных изменений в поджелудочной железе, аналогичных описанным выше. Таким образом, вопрос о характере поражения поджелудочной железы при сахарном диабете у детей остается недостаточно изученным. Л. В. Соболев отмечал, что при сахарном диабете, особенно в юношеском возрасте,…

Большое накопление гликогена в эпителиальных клетках почек может повести к нарушению их функции – гликогенонефрозу (Гегези Кисе и Барта). Наблюдается и жировая дегенерация почек – накопление жира в клетках канальцев, а в тяжелых случаях и в межуточной ткани. После 10-12 лет течения сахарного диабета в почках обнаруживают характерные изменения – интеркапиллярный гломерулосклероз, описанный Киммелстиллом и…

Надпочечники лиц, умерших от комы, особенно при сочетании с инфекцией, чрезвычайно бедны липоидами. По-видимому, в результате гиперфункции наступает полное их истощение. В щитовидной железе характерных изменений не наблюдается. В. М. Коган-Ясный отмечал струмозные изменения щитовидной железы с атрофией фолликулов и утолщением межуточной ткани. В тимусе у лиц, умерших от комы, содержится большое количество гликогена. В…

При удалении поджелудочной железы развивается не только инсулиновая недостаточность, ибо, несмотря на введение инсулина, депанкреатизированные собаки обычно погибают через 2-3 месяца. На секции у них обнаруживается жировая инфильтрация печени. Добавление в пищевой рацион сырой поджелудочной железы предупреждает развитие жировой инфильтрации и тем самым сохраняет жизнь депанкреатизированным собакам при введении им инсулина. Подобные наблюдения поставили вопрос…

Гидропическая и гиалиновая дегенерация лангергансовых островков, а также склеротические изменения чаще встречаются у взрослых. Белл (Bеll) провел микроскопические исследования поджелудочной железы умерших от диабета (1661 случай) и от других заболеваний (3959 случаев). В обеих группах встречалась гиалинизация островков Лангерганса, но изменения эти были более выраженными и встречались значительно чаще среди лиц, умерших от диабета. Гиалинизация…

Источник

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению метаболизма, поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия) и патологическим изменениям в органах и тканях.

Классификация:

Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью. Выделяют аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет.
Сахарный диабет 2 типа проявляется как преимущественной резистентностью к инсулину, так и секреторным дефицитом выделения инсулина.

Кроме того существуют друге специфические типы сахарного диабета, вызванные генетическими дефектами клеток, генетическими дефектами в действии инсулина, болезнями экзокринной части поджелудочной железы, инфекциями, лекарственными препаратами и т.д.

Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Как правило, заболевание развивается после перенесенной вирусной инфекции (Коксаки, эпидемический паротит, цитомегаловирус, ретровирус, вирусы краснухи, кори). Вирусы повреждают цитоплазматическую мембрану клеток, меняют ее антигенные свойства и у лиц с генетической предрасположенностью приводят к апоптозу клеток и их воспалению.

Патологическая анатомия.

Поджелудочная железа уменьшена в размерах, наблюдается липоматоз и склероз. Островки подвергаются атрофии и гиалинозу. Печень нередко увеличивается в размерах, становится дряблой, глинисто-желтой. Микроскопически в гепатоцитах отмечается уменьшение количества гликогена и жировые вакуоли. В сосудах возникает диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия характеризуется развитием атеросклероза сосудов эластического и мышечно-эластического типа. Микроангиопатия характеризуется деструкцией базальной мембраны, плазматическим пропитыванием и развитием гиалиноза. Причем в данном случае в стенке сосудов откладывается липогиалин. Микроангиопатия имеет генерализованный характер. В почках микроагнипатия протекает в виде поражения клубочков с последующим развитием гломерулосклероза. В клубочках происходит пролиферация мезангиальных клеток, что приводит в последующем к гиалинозу мезангия. Клинически поражение клубочков при сахарном диабете проявляется в виде синдрома Киммельстила-Уилсона (протеинурия, отеки, артериальная гипертензия).

Возможны экссудативные проявления диабетической микроангиопатии в виде «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков. Кроме того в эпителии канальцев при сахарном диабете возникает паренхиматозная углеводная дистрофия в связи с тем, что при развитии глюкозурии глюкоза инфильтрирует эпителий канальцев и происходит образование гликогена. Эпителий канальцев при этом становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой. При использовании специальных окрасок (ШИК-реакция, кармин по Бесту) выявляются зерна и глыбки гликогена.

В легких возникают липогранулемы, которые состоят из макрофагов, липидов и гигантских клеток инородных тел.

Осложнения при сахарном диабете связаны с развитием макро-и микроангиопатии (инфаркт миокарда, слепота, почечная недостаточность). Часты инфекции, особенно гнойные.

Источник

%PDF-1.4 % 2 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 4 0 obj >>>/Contents 2 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 6 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 7 0 obj >>>/Contents 6 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 9 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 10 0 obj >>>/Contents 9 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 12 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 13 0 obj >>>/Contents 12 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 15 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 16 0 obj >>>/Contents 15 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 18 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf ‘ endstream endobj 19 0 obj >>>/Contents 18 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 21 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf . endstream endobj 22 0 obj >>>/Contents 21 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 24 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf 5 endstream endobj 25 0 obj >>>/Contents 24 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 27 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf >>>/Contents 27 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 30 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 31 0 obj >>>/Contents 30 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 33 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 35 0 obj >>>/Contents 33 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 37 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 38 0 obj >>>/Contents 37 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 40 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 41 0 obj >>>/Contents 40 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 43 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 44 0 obj >>>/Contents 43 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 46 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 47 0 obj >>>/Contents 46 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 49 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 50 0 obj >>>/Contents 49 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 52 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 53 0 obj >>>/Contents 52 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 55 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 56 0 obj >>>/Contents 55 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 58 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 59 0 obj >>>/Contents 58 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 61 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 62 0 obj >>>/Contents 61 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 64 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 66 0 obj >>>/Contents 64 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 68 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 69 0 obj >>>/Contents 68 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 71 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 72 0 obj >>>/Contents 71 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 74 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 75 0 obj >>>/Contents 74 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 77 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 78 0 obj >>>/Contents 77 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 80 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 81 0 obj >>>/Contents 80 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 83 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 84 0 obj >>>/Contents 83 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 86 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 87 0 obj >>>/Contents 86 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 89 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 90 0 obj >>>/Contents 89 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 92 0 obj >/F 4/A>>> endobj 93 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 94 0 obj >>>/Annots[92 0 R]/Contents 93 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 96 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 98 0 obj >>>/Contents 96 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 100 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 101 0 obj >>>/Contents 100 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 103 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 104 0 obj >>>/Contents 103 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 106 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 107 0 obj >>>/Contents 106 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 109 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 110 0 obj >>>/Contents 109 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 112 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 BT咯 endstream endobj 113 0 obj >>>/Contents 112 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 115 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 116 0 obj >>>/Contents 115 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 118 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 119 0 obj >>>/Contents 118 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 121 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 122 0 obj >>>/Contents 121 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 124 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 125 0 obj >>>/Contents 124 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 127 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 129 0 obj >>>/Contents 127 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 131 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 132 0 obj >>>/Contents 131 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 134 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 135 0 obj >>>/Contents 134 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 137 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 138 0 obj >>>/Contents 137 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 140 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 141 0 obj >>>/Contents 140 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 143 0 obj >/F 4/A>>> endobj 144 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 145 0 obj >>>/Annots[143 0 R]/Contents 144 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 147 0 obj >/F 4/A>>> endobj 148 0 obj >/F 4/A>>> endobj 149 0 obj >/F 4/A>>> endobj 150 0 obj >/F 4/A>>> endobj 151 0 obj >/F 4/A>>> endobj 152 0 obj >/F 4/A>>> endobj 153 0 obj >/F 4/A>>> endobj 154 0 obj >/F 4/A>>> endobj 155 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 156 0 obj >>>/Annots[147 0 R 148 0 R 149 0 R 150 0 R 151 0 R 152 0 R 153 0 R 154 0 R]/Contents 155 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 158 0 obj >/F 4/A>>> endobj 159 0 obj >/F 4/A>>> endobj 160 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 161 0 obj >>>/Annots[158 0 R 159 0 R]/Contents 160 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 163 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 164 0 obj >>>/Contents 163 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 166 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 167 0 obj >>>/Contents 166 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 169 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 171 0 obj >>>/Contents 169 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 173 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 174 0 obj >>>/Contents 173 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 176 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 177 0 obj >>>/Contents 176 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 179 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 180 0 obj >>>/Contents 179 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 182 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 183 0 obj >>>/Contents 182 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 185 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 186 0 obj >>>/Contents 185 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 188 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 189 0 obj >>>/Contents 188 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 191 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 192 0 obj >>>/Contents 191 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 1 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Type/XObject/Subtype/Form/BBox[0 0 595.32 841.92]/Matrix[1 0 0 1 0 0]/FormType 1>>stream xXn+7?2jU)JN.*Юyc%&eJ$s|}K>}}?חgF%zl]}}^*x aDA[Jd@8*9U!Kƹ[^ԨCISUr.vQv)feݏə6(‘*0″vRtxTS˘@*5R-=% p>;ui]NB{7A;uhysQBbHvrjgF}gWhhKĵX(Mޘxc-nNsCXDqxaU&’a2i.-F/8)M^ZGϥǁN

Источник