Сахарный диабет и аутоиммунные процессы

аутоиммунный диабет

Аутоиммунный (латентный, LADA ) диабет возникает преимущественно в возрасте от 30 до 50 лет. Это вялотекущий процесс, который приводит в конечном итоге к необходимости инсулинотерапии. Может иметь признаки и 1, и 2 типа, поэтому его иногда называют полуторным диабетом. Для диагностики берут кровь на анализ, назначают УЗИ поджелудочной железы, а лечение включает диету и таблетки или инъекции инсулина.

Подробнее об аутоиммунном диабете читайте далее в нашей статье.

Что такое латентный аутоиммунный диабет

Аутоиммунным повреждением органа называют процесс образования антител к собственным клеткам. Их составные части (части мембраны, внутреннее содержимое) организм воспринимает, как чужеродные белки-антигены. В результате формируются иммунные комплексы антиген + антитело. Их наличие в поджелудочной железе сопровождается воспалительным процессом (инсулитом) и разрушением тканей.

Такой механизм в 1974 году был описан при развитии инсулинозависимого диабета 1 типа. Ним преимущественно болеют дети и подростки, но треть всех случаев болезни возникает после 35 лет. В 1993 году обнаружено, что и диабет 2 типа в молодом и среднем возрасте может иметь аутоиммунное происхождение.

Его назвали латентным, то есть вялотекущим, так как еще не были изучены все происходящие изменения в поджелудочной железе.

Термин латентного аутоиммунного диабета взрослых (LADA) сохранился, но доказано неуклонно прогрессирующее разрушение поджелудочной железы, приводящее в дальнейшем к необходимости инсулинотерапии. В возрасте от 25 до 30 лет такой вид болезни составляет четверть всех случаев обнаруженного сахарного диабета, затем его распространенность немного уменьшается.

Рекомендуем прочитать статью о сочетании холецистита и диабета. Из нее вы узнаете о причинах развития холецистита при сахарном диабете, симптомах заболевания, а также о диагностике нарушений работы желчного пузыря и лечении холецистита при диабете.

А здесь подробнее о подозрении на сахарный диабет.

Факторы риска

Основная часть пациентов с латентным диабетом в момент его возникновения имеет возраст от 30 до 50 лет. У них зачастую есть и признаки аутоиммунного поражения других органов:

щитовидной железы – тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса-Базедова (токсический зоб);
надпочечников – болезнь Аддисона (недостаточность образования гормонов);
кожи – витилиго (пятнистая пигментация);
пристеночных клеток желудка – В12-дефицитная анемия;
кишечника – целиакия (непереносимость глютена злаков).

Обнаружена склонность к образованию антител к своим тканям, аутоиммунные поражения различной формы среди кровных родственников больных диабетом LADA.

Отличия аутоиммунного диабета 1 и 2 типа

Латентный и инсулинозависимый диабет возникают из-за разрушения клеток островковой части поджелудочной железа. При первом типе болезни в крови обнаруживают антитела 4 типов – к цитоплазме клеток, инсулину и двум ферментам (глутаматдекарбоксилазе и тирозинфосфатазе). При LADA находят только один или 2 вида.

С болезнью 1 типа латентный диабет сближает:

аутоиммунный характер развития;
снижение образования инсулина и С-пептида, постепенно нарастающие в дальнейшем;
необходимость введения гормона при значительном разрушении поджелудочной железы;
чаще всего низкий или нормальный вес тела вначале болезни (не всегда).

Со вторым типом диабета LADA похож по:

медленному развитию болезни;
устойчивости тканей к инсулину (инсулинорезистентности);
возможности применения на ранней стадии диеты и таблеток для снижения сахара.

Так как LADA имеет типичные признаки и 1, и 2 типа болезни, при этом все они не полностью выражены, то его остроумно назвали диабетом 1,5 типа.

Симптомы патологии у взрослых

Чаще всего начало болезни полностью похоже на диабет 2 типа. У пациентов появляется:

сухость во рту, жажда;
частое мочеиспускание;
умеренно повышенный аппетит;
снижение массы тела;
общая слабость, потеря работоспособности;
зуд кожи и области промежности;
склонность к небольшому повышению артериального давления;
бессонница;
покалывание, онемение, судорожные подергивания мышц нижних конечностей;
частые простудные болезни.

При этом чаще всего ожирения нет, но его наличие не исключает возможности латентного диабета. При назначении таблеток и низкоуглеводной диеты сахар крови нормализуется, а состояние пациентов улучшается. Такой период относительно благоприятного течения продолжается от 6 месяцев до 5 лет.

По мере разрушения поджелудочной железы таблетки перестают действовать, больные теряют вес тела. После инфекций или стрессовых нагрузок может возникать декомпенсация – кетоацидотическое состояние. Оно проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушением сознания, запахом ацетона изо рта. Это приводит к необходимости экстренного назначения инсулина и перевода пациента на регулярные инъекции гормона.

Риск поздних сосудистых осложнений сахарного диабета (поражения почек, сетчатки глаз и нижних конечностей) точно так же повышен, как и для диабета 1 и 2 типа. Через 10 лет болезни их частота развития становится равной.

Диагностика заболевания

Для того чтобы выявить диабет LADA, назначают такие анализы:

уровень глюкозы натощак и через 2 часа сахарной нагрузки;
гликированный гемоглобин;
инсулин и С-пептид, обязательно со стимуляционными пробами;
кетоновые тела в крови и моче;
антитела к панкреатической глутаматдекарбоксилазе и цитоплазме клеток островковой части.

Последнее исследование и дает возможность поставить диагноз – при нормальном уровне у больного диабет 2 типа, а при повышенном – латентный аутоиммунный. Кроме этого, по титру (содержанию) антител оценивают темпы прогрессирования болезни.

Предложено в зависимости от нарастания антител в крови разделить пациентов на 2 группы:

Группы	Симптомы
Высокий титр (близок к диабету 1 типа)	Частый кетоацидоз, сниженный С-пептид (отражает абсолютную инсулиновую недостаточность из-за разрушения бета-клеток), вес тела в норме или снижен, нет устойчивости к инсулину или она слабая.
Низкий титр (похож на диабет 2 типа)	Полностью противоположные признаки (редкий кетоацидоз, близкий к норме С-пептид, инсулинорезистентность). Обнаруживается склонность к ожирению гипертонии, повышению холестерина и раннему развитию атеросклероза.

Так как исследование антител не входит в обязательный перечень диагностики диабета, да и возможности для их определения зачастую отсутствуют, то пациентам ошибочно ставится диагноз диабета 2 типа и введение инсулина откладывается.

Лечение аутоиммунного сахарного диабета

Так как это заболевание считается не до конца изученным, то рекомендации по терапии основаны на комбинации основных принципов, применяемых при классических 1 и 2 типе болезни.

К ним относятся:

исключение из питания простых углеводов (сахар и мучные изделия);
ограничение жирного мяса, холестеринсодержащих продуктов (полуфабрикаты, субпродукты, сыр и сливки повышенной жирности);
ежедневная физическая активность (суммарно 150 минут в неделю);
при повышенной массе тела – снижение калорийности рациона.

Чаще всего вначале назначается Метформин или Глюкобай. При невозможности компенсации повышенного сахара таблетками и диетой необходимо как можно раннее применение инсулина.

Наиболее оптимальной признана схема интенсифицированного введения гормона. Препараты продленного действия назначают утром и вечером, а за 30 минут до приема пищи пациенты вводят короткий инсулин.

Разрабатываются и новым методики, но они пока находятся в стадии изучения:

использование иммуномодуляторов;
торможение эффектов гормона роста соматостатином (Октреотид);
подкожное введение маленькими дозами антигена, против которого обнаружены антитела в крови;
инъекции синтетического С-пептида;
комбинация инсулина, Виктоза и Форсига.

Установлено, что применение препаратов, стимулирующих выделение собственного инсулина, особенно глибенкламида (Манинил), приводит к быстрому истощению поджелудочной железы. В таких случаях диабет прогрессирует, требует более высоких доз при инсулинотерапии.

Рекомендуем прочитать статью о типах сахарного диабета. Из нее вы узнаете о том, какие бывают типы сахарного диабета, лабораторной диагностике, а также о том, какой тип сахарного диабета опаснее.

А здесь подробнее о сахарном диабете у детей.

Аутоиммунный механизм развития установлен для сахарного диабета 1 типа. Образование антител против островковой части поджелудочной железы также может быть причиной латентного диабета взрослых LADA. Он вначале имеет признаки болезни 2 типа. Повышенный уровень глюкозы удается снизить таблетками и диетой.

По мере разрушения клеток необходим переход на инсулинотерапию. Выявить заболевание и правильно назначить лечение поможет только исследование крови на специфические антитела.

Полезное видео

Смотрите на видео о том, что такое аутоиммунный диабет:

Источник

Что такое LADA-диабет. Подтипы сахарного диабета I типа

Известно, что в основе сахарного диабета II типа лежит нарастающая инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину) и компенсаторно временно повышенная секреция инсулина с ее последующим истощением и ростом уровня сахара в крови.

Австралийские диабетологи в 1993 году опубликовали работу с результатами исследования уровня антител и секреции С-пептида в ответ на стимуляцию глюкагоном, повышающим уровень сахара.

С-пептид — это небольшой белковый остаток, который вырезается ферментами для превращения молекулы проинсулина в инсулин. Уровень С-пептида прямо пропорционален уровню собственного инсулина. По концентрации С-пептида можно оценить секрецию собственного инсулина у пациента на инсулинотерапии.

Поиск аутоантител и определение уровня стимулированного С-пептида у больных СД II типа дали неожиданные результаты. Выяснилось, что пациенты с наличием антител и низкой секрецией С-пептида имеют вовсе не СД II типа (как следует по клиническому течению болезни), а должны быть отнесены к СД I типа (по механизму развития).

Сахарный диабет является хроническим заболеванием вне зависимости от его разновидности.

Выживших нет. Механизм развития аутоиммунного диабета

Основные механизмы уничтожения нормальных тканей организма своими же иммунными клетками уже рассматривались в первой статье нашего спецпроекта по аутоиммунным заболеваниям («Иммунитет: борьба с чужими и… своими» [8]). Для того чтобы без затруднений изучать, что происходит с организмом во время сахарного диабета, очень рекомендуем ее прочесть.

Что же должно случиться, чтобы организм начал атаковать клетки собственной поджелудочной железы? Чаще всего это происходит из-за того, что иммунные клетки Т-хелперы пробиваются через гематоэнцефалический барьер — преграду между кровеносными сосудами и головным мозгом, не дающую некоторым веществам и иммунным клеткам взаимодействовать с нейронами.

Когда эта преграда страдает, и эти два вида клеток встречаются, происходит иммунизация защитных клеток организма. По сходному механизму развивается еще одно заболевание — рассеянный склероз (РС), однако при РС происходит иммунизация другими антигенами нервных клеток.

При помощи своего Т-клеточного рецептора и дополнительного рецептора CD4 Т-хелперы взаимодействуют с комплексом MHC-II—пептид на поверхности антигенпрезентирующих клеток мозга и обретают способность распознавать антигены, которые находятся в нервных клетках.

Такие Т-хелперы уже знают, какое «оружие» им потребуется, если они столкнутся с такими же «врагами-антигенами», как в клетках мозга, и они уже полностью готовы вступить с ними в борьбу. По несчастью, MHC-комплекс у некоторых людей «слишком» эффективно презентирует антигены β-клеток поджелудочной железы, очень похожие на те, что существуют в нервных клетках , и этим вызывает сильный иммунный ответ.

Т-хелперы в скором времени распознают антигены β-клеток, начинают их атаковать и, увы, чаще всего побеждают. Поэтому при диабете 1 типа инсулин у больных прекращает вырабатываться совсем, ведь все клетки, которые были способны его производить, уничтожаются иммуноцитами.

Единственное, что можно посоветовать таким пациентам, — это вводить инсулин в кровь искусственно , в виде инъекций. Если этого не делать, то довольно быстро диабет приводит к масштабным «разрушениям» в организме .

Причины

При стандартном диабете 2-го типа поджелудочная железа заболевшего вырабатывает дефектный инсулин, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови и моче.

Еще один вариант – периферические ткани не чувствительны к естественному инсулину, даже если его выработка находится в пределах нормы. При LADA ситуация сложнее.

Органы не вырабатывают неправильного инсулина, но и правильного не вырабатывают также, либо выработка сводится до очень незначительных показателей. Периферические ткани чувствительности не теряют, в результате чего происходит истощение бета-клеток.

Человек с латентным диабетом нуждается в инъекциях инсулина наравне с диабетиками, страдающими от классической формы заболевания.

Причин и поводов для развития такого сложного заболевания, как diabetes mellitus, немало. Невозможно для всех заболевших выявить какую-то одну, универсальную первопричину, которую можно было бы устранить и тем самым окончательно избавить их от сахарной болезни.

Этиология

Основополагающие причины сахарного диабета 1 типа заключаются в генетической предрасположенности. Примечательно то, что вероятность формирования недуга у ребёнка будет немного отличаться в зависимости от того, кто из членов семьи страдает от аналогичного заболевания. Например:

при больной матери шансы составляют не более 2%;
если болезнь диагностирована у отца, то возможность варьируется от 3 до 6%;
протекание такой патологии, как сахарный диабет 1 типа у родного брата или сестры увеличивает вероятность от шести и более процентов.

Отличительные характеристики

Термин ЛАДА присвоен аутоиммунному заболеванию у взрослых людей. Люди, которые попали в данную группу, нуждаются в адекватном лечении гормоном инсулин.

На фоне патологии у больного в организме наблюдается распад клеток поджелудочной железы, которые отвечают за выработку инсулина. Таким образом, в организме человека наблюдаются патологические процессы аутоиммунного характера.

В медицинской практике можно услышать много названий ЛАДА диабета. Некоторые врачи именуют его медленно прогрессирующим заболеванием, другие называют диабет «1,5». И такие названия легко объясняются.

Дело в том, что гибель всех клеток инсулярного аппарата по достижению определенного возраста, в частности – это 35 лет, протекает неспешно. Именно по этой причине ЛАДА часто путается с диабетом второго типа.

Но если сравнить с ним, то в отличие от 2 типа заболевания, при ЛАДА диабете погибают абсолютно все клетки поджелудочной железы, как результат, гормон больше не может синтезироваться внутренним органом в требуемом количестве. А с течением времени выработка и вовсе прекращается.

В обычных клинических случаях абсолютная зависимость от инсулина образовывается спустя 1-3 года от диагностики патологии сахарный диабет, и протекает при характерной симптоматике, как у женщин, так и у мужчин.

Течение патологии ближе ко второму типу, и на протяжении длительного периода времени существует возможность регулировать течение процесса физической активностью и оздоровительной диетой.

Классификация

Мировое здравоохранение подразделило типы сахарного диабета на два основных в связи со степенью недостаточности инсулина и утратой рецепторной активности клеток. Данное патологическое состояние непосредственно связано с углеводным обменом, и его клинические проявления связаны с присутствием избыточного количества глюкозы в крови, а затем и в моче.

Излишний сахар работает как мощнейший токсин, и все основные и резервные силы организма берут направление на его нейтрализацию и выведение.

Юношеский диабет

Аутоиммунный диабет, не требующий при выявлении лечения инсулином (латентный аутоиммунный диабет взрослых)

Определение и патогенез

В течение многих лет полагали, что зависимость от введения инсулина является специфическим клиническим признаком аутоиммунных форм СД. Со временем, однако, накопились данные о несоответствии друг другу в ряде случаев клинических (зависимость от инсулина) и патогенетических (наличие аутоиммунного повреждения В-клеток) критериев и поэтому, для выделения подгрупп среди больных СД данного типа, была разработана классификация СД по этиологическому признаку.

Согласно этой классификации, СД 1-гo типа характеризуется деструкцией островковых В-клеток, значительным снижением или полным прекращением секреции инсулина, наличием в большинстве случаев аутоантител к клеткам островков и измененной частотой иммунорегулирующих генов HLA.

СД этого типа более характерен для детей, но может также проявиться в другом возрасте, и в большинстве случаев, хотя и не всегда, является инсулинозависимый. СД 2-го типа обычно развивается во взрослом возрасте, характеризуется недостаточной секрецией инсулина, наличием или отсутствием инсулинорезистентности, отсутствием признаков аутоиммунного процесса и в большинстве случаев (но не всегда) для лечения больных не требуется введение инсулина.

Для клиницистов в некоторых случаях представляет трудность дифференцировать СД 1-го и 2-го типа и одним из признаков, отличающих их друг от друга, обычно принято было считать наличие или отсутствие аутоантител к островкам.

Вместе с тем, оказалось, что у небольшого числа больных, не нуждающихся в лечении инсулином в момент постановки диагноза СД, выявляются маркеры СД 1-го типа — антитела к В-клеткам.

Для обозначения формы СД у взрослых больных, изначально инсулинонезависимой и характеризующейся наличием антител к клеткам островков, которая в ряде случаев прогрессирует до инсулинозависимого состояния, ввели термин “латентный аутоиммунный диабет взрослых” (latent autoimmune diabetes in adults; LADA).

Исходя из предположения, что СД 1-го типа и LADA представляют собой разные патологические процессы, хотя и являются оба аутоиммунными по своей природе, некоторые авторы ввели термин диабет 1,5 типа. С точки зрения авторов, термин аутоиммунный, исходно не требующий лечения инсулином диабет взрослых (или LADA) лучше отражает характерные особенности данной формы СД.

Данные исследований, ограниченных европейской популяцией, позволяют предположить, что у больных LADA изменения в системе НLА, характерные для генетической предрасположенности к СД 1-го типа, менее выражены, чем у больных с началом заболевания в более молодом возрасте. Если это так, тогда понятен дебют этой формы СД во взрослом возрасте.

https://www.youtube.com/watch?v=_5o1xB6kvN8

Source: diabetanetu.ru

Источник

Аутоиммунные заболевания – это болезни, при которых собственные иммунные клетки (участвующие в защите организма) путаются в выборе противника и начинают уничтожать не чужеродные микробы, а клетки своего же организма.

Иммунная система нацелена на защиту от бактерий, вирусов, токсинов, нездоровых клеток в организме. Она распознает так называемые антигены (чужеродные вещества) и вырабатывает против них антитела (специальные протеины). Случается, что в иммунной системе появляется дефект, она начинает воспринимать определенные клетки своего организма как антигены (чужеродные вещества) и уничтожает их. В случае сахарного диабета 1 типа атаке подвергаются бета-клетки поджелудочной железы (клетки, вырабатывающие инсулин).

Почему иммунная система начинает работать неправильно?

До сих пор точно неизвестно. Существует множество теорий, возможно, нарушения в её работе могут провоцировать бактерии, вирусы, препараты, химические вещества.

Какие у иммунной системы могут быть мишени?

Атаке могут подвергнуться:

– кровеносные сосуды

– соединительная ткань

– суставы

– красные кровяные клетки

– кожа

– щитовидная железа

Самые частые аутоиммуннные заболевания.

Болезнь Аддисона – антитела направлены против надпочечников, нарушается выделение их гормонов.

Целиакия – организмом не усваивается особое вещество, глютен. Когда глютен попадает в тонкий кишечник, то он запускает иммунную реакцию и воспаление в кишечнике. Как результат, нарушается всасывание других продуктов.

Болезнь Грейвса – работу щитовидной железы усиливают особые антитела, увеличивается выделение гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или тиреоидит Хашимото – щитовидная железа разрушается и, как правило, возникает состояние под названием гипотиреоз (сниженная функция железы), то есть гормонов щитовидной железы мало или они отсутствуют в организме.

Рассеянный склероз – иммунная атака направлена на миелиновые оболочки, защищающие нервные волокна.

Реактивный артрит – иммунная система введена в заблуждение, думает, что предыдущая инфекция (артрит) еще присутствует и разрушает здоровые ткани организма.

Ревматоидный артрит – иммунитет действует против клеток внутри суставов.

Системная красная волчанка – агрессия организма направлена против кожи, суставов, а также некоторых внутренних органов.

Сахарный диабет 1 типа – разрушаются бета-клетки поджелудочной железы, нарушается продукция инсулина, поднимается уровень глюкозы крови.

Первичный гипогонадизм – действие иммунитета на мужские и женские половые железы, что может приводить к бесплодию.

В данном разделе мы разберем аутоиммунные заболевания, которые чаще всего сопутствуют сахарному диабету 1 типа.

Что может сопутствовать сахарному диабету 1 типа?

Поражение щитовидной железы – аутоиммунный тиреоидит или диффузный токсический зоб.

Что такое щитовидная железа?

Эндокринный орган, расположенный в области шеи, спереди от трахеи. Щитовидная железа управляет метаболизмом (энергетическим обменом). Вырабатывает гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

В результате болезни железа становится гиперактивной и вырабатывает слишком много гормонов. Клетки иммунной системы действуют на рецепторы щитовидной железы, заставляя ее работать сильнее. Ускоряется метаболизм и появляются следующие симптомы:

– Потеря веса

– Сердцебиение

– Потливость

– Диарея

– Мышечная слабость

– Непереносимость жары и холода

– Повышенный аппетит

– «Выпученные глаза» (экзофтальм по научному)

– Изменения личности (тревожность, депрессия, возбуждение)

– Зоб (увеличение размеров щитовидной железы)

Лечение тиреотоксикоза.

Вначале используются препараты из группы тиреостатиков (пропицил или тирозол). При отсутствии выздоровления показано оперативное лечение – удаление щитовидной железы или терапия радиоактивным йодом (для разрушения клеток железы).

Аутоиммунный тиреодит или тиреоидит Хашимото.

В случае данного заболевания ситуация противоположная, функция железы может снижаться. Клетки иммунной системы разрушают щитовидную железу и она может потерять способность вырабатывать гормоны, что может проявиться следующими симптомами:

– Набор веса

– Усталость

– Сухая кожа

– Чувствительность к холоду

– Боли в мышцах

– Выпадение волос

– Отеки

– Изменения личности (депрессия)

– Болезни сердца

– Редкий пульс

– Зоб (увеличение размеров щитовидной железы)

Лечение гипотиреоза.

В случае развития гипотиреоза – необходимо принимать гормоны щитовидной железы в виде таблеток. Но никаких побочных эффектов от их приема нет (в случае, если доза препарата подобрана правильно). Раз в полгода надо будет оценивать значение гормона ТТГ.

Влияние заболеваний щитовидной железы на сахарный диабет.

Данные заболевания могут влиять на аппетит, обмен веществ, что в свою очередь может отразиться на ваших показателях глюкозы крови. Поэтому необходимо выявлять данные заболевания как можно раньше.

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Надпочечники – это парные органы, расположенные выше почек. Вырабатывают большое количество гормонов, которые управляют множеством функций в нашем организме.

Болезнь Аддисона – аутоиммунное заболевание, в основе которого поражение иммунными клетками коры надпочечников. Выработка гормонов нарушается и появляются следующие симптомы:

– Желудочно-кишечные проявления (тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе)

– Снижение массы тела

– Утомляемость, апатия

– Низкое артериальное давление

– «Загар» (гиперпигментация) кожи и слизистых

– Головокружение при изменении положения тела

Лабораторные исследования:

– Высокий уровень калия крови

– Низкий уровень гормона кортизола, альдостерона

– Повышен уровень АКТГ

Часто бывает скрыто протекающая надпочечниковая недостаточность, которая проявляется во время стрессовой ситуации для организма. Существуют определенные тесты, которые могут ее выявить у вас заранее.

Лечение.

Вам пожизненно придется принимать заместительную терапию, гормоны подбираются в индивидуальной дозе, во время стрессов, простудных заболеваний, операций доза гормонов увеличивается.

Сахарный диабет и болезнь Аддисона.

Повышается частота гипогликемических состояний, снижается потребность в инсулине. Если вы заметите подобные признаки у себя, вам надо своевременно сообщить об этом вашему врачу.

Витилиго

На отдельных участках кожи появляются белые пятна. Исчезает пигмент мелатонин, который окрашивает кожу. Витилиго не несет в себе опасности (разве что данные участки кожи легко обгорают на солнце), только косметический дефект. Но при наличии витилиго возрастает риск каких-либо аутоиммунных заболеваний.

Целиакия

Это болезнь, при которой слизистая оболочка тонкого кишечника повреждается глютеном (для иммунной системы это вещество становится врагом). Глютен – это белок, который содержится в злаках: рожь, пшеница, ячмень. Так как слизистая оболочка кишечника повреждается, пища не усваивается должным образом.

Какие же симптомы?

– Боль в животе, дискомфорт

– Потеря веса

– Слабость

– Рвота и понос

Но симптомы могут быть выражены достаточно слабо. У детей целиакия начинает проявляться, когда в рацион вводятся каши.

Какие причины появления данного заболевания?

Глютен состоит из двух компонентов: глиадина и глютенина. Достигая тонкого кишечника, он запускает иммунную реакцию. Иммунитет атакует ворсинки тонкого кишечника (через которые происходит всасывание питательных веществ), в них развивается воспаление и они погибают. При этом другие питательные вещества уже не могут в должном объеме усваиваться ворсинками кишечника, что ведет к определенным проблемам.

Целиакия может передаваться по наследству (если в семье есть человек с данным заболеванием, то вероятность появления у вас целиакии увеличивается на 10%).

Какие есть методы диагностики?

Вы должны обследоваться у гастроэнтеролога. Необходимо определить уровень антиглиадиновых антител, по показаниям – выполнить биопсию слизистой оболочки кишечника.

Связь сахарного диабета 1 типа и целиакии.

При наличии диабета 1 типа необходимо обследоваться на целиакию, эти заболевания часто встречаются вместе. Также необходимо помнить, что при целиакии нарушается всасывание углеводов, что может привести к гипогликемиям.

Какая диета у меня должна быть, если у меня целиакия и сахарный диабет 1 типа?

Правило безглютеновой диеты должно исполняться. Необходимо исключить многие источники углеводов: хлеб, макароны, крупы, печенье и пирожные.

Основные трудности при выборе еды?

– глютен может быть спрятан во вроде бы «безопасных» продуктах

– необходимо заранее готовить еду

– стоимость продуктов без глютена (они, как правило, дороже)

При данном заболевании вам придется еще более тщательно оценивать свой рацион.

Ревматоидный артрит

Люди с первым типом диабета больше подвержены риску возникновения данного заболевания. При ревматоидном артрите иммунная система разрушает хрящ, ткани, окружающие суставы, нарушается подвижность суставов.

Генетика.

Люди с наличием определенных генов имеют более высокую вероятность появления и сахарного диабета и ревматоидного артрита. Вот эти гены:

PTPN22

TNFAIP3

CTLA4

Симптомы ревматоидного артрита.

Самое главное проявление – развитие воспаления в суставе, который становится болезненным и тугоподвижным. Скованность суставов по утрам, которая длится более 30 минут, может свидетельствовать о наличии именно ревматоидного артрита.

Обычно вначале поражаются суставы пальцев рук и ног, также характерна симметричность.

Могут быть другие симптомы болезни:

– Анемия

– Общая слабость

– Лихорадка (температура выше 37.5 С)

– Снижение аппетита

– Потеря веса

Как ставится этот диагноз?

Если у вас появились подобные симптомы, обратитесь к врачу. Существует множество форм артрита и необходимо обследоваться, чтобы доказать у вас наличие именно ревматоидного артрита.

Если в вашей семье кто-то болел ревматоидным артритом или сахарным диабетом 1 типа, целиакией, какими-либо другими аутоиммунными заболеваниями – сообщите об этом врачу.

Необходимые анализы.

– Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

– Ревматоидный фактор

– anti-CPP

– С-реактивный белок (СРБ)

Рентген, УЗИ и МРТ могут быть использованы для оценки специфических признаков разрушения и воспаления хряща в суставе.

Причины ревматоидного артрита.

Неизвестно, какие причины заставляют иммунную систему разрушать суставы, но известны факторы, которые увеличивают возможность появления данного заболевания:

– генетическая предрасположенность (наличие родственников с ревматоидным артритом)

– женский пол

– курение

Лечение.

Существует множество препаратов, которые используются для лечения заболевания в комбинации, цель их действия – уменьшить прогрессирование заболевания, снять воспаление, уменьшить боль. Особые гормоны – глюкокортикоиды – требуются для снятия воспаления.

Применение глюкокортикоидов вызывает повышение уровня глюкозы крови, следовательно, при наличии диабета необходимо корректировать дозы инсулина.

Совсем не обязательно, что при наличии сахарного диабета 1 типа у вас появится какое-то из вышеперечисленных заболеваний. Но, если вдруг вы заметите какие-то непонятные вам изменения в самочувствии, показателях глюкозы крови – помните, вам нужно обратиться к лечащему врачу для определения необходимости дальнейшего обследования и выбора тактики лечения.

Источник