Сахарный диабет и гормон ттг

Гипотиреоз – сниженная функция щитовидной железы – чрезвычайно распространённое расстройство, при котором щитовид. железа выделяет недостаточное количество тиреоидных гормонов Т3 и Т4 (при этом уровень ТТГ высокий, больше 2,0 мЕд/л). Несмотря на то что нормальный ТТГ в большинстве лабораторий должен находиться (приблизительно) в диапазоне 0,4‒4,0 мЕд/л, желательно, чтобы тиреотропный гормон не превышал отметку 2,0‒2,5. ТТГ выше этого значения уже может говорить о предрасположенности к гипотиреозу или о его слабой форме. При этом важно измерить содержание свободного Т3 и свободного Т4 в крови. Они должны находиться примерно на середине референсных значений или быть чуть ближе к верхней границе нормы.

«Мужской» гипотиреоз встречается относительно не часто. Проблемы с щитовидной железой у мужчин развиваются в 8 раз реже, чем у женщин.

Содержание:

1. Причины
2. Полный список симптомов
3. Как лечить
4. Лечение народными средствами

Большинство мужчин слышали о симптомах низкого уровня тестостерона, но немногие знают, что они очень похожи на признаки гипотиреоза, а сниженная функция щитовидной железы может вызывать понижение главного мужского гормона. Исследования показывают, что плохая работа щитовидной железы также способна привести к снижению ГСПГ.

Другим эффектом гипотиреоза у мужчин является увеличение числа клеток яичек. У таких пациентов может наблюдаться больший размер семенников с уменьшением количества и качества произведённой спермы. Два дополнительных исследования показали прямую зависимость между гипотиреозом и количеством сперматозоидов и их подвижностью, что отрицательно сказывается на мужской фертильности.

Недиагностированный гипотиреоз – это риск для здоровья мужчины, который способен привести к плохому кровообращению, подверженности инфекциям и серьёзным заболеваниям, таким как сердечно-сосудистые нарушения.

Причины гипотиреоза у мужчин:

1. Дисфункция щитовидной железы после тиреоидэктомии (удаление части или всей щитовидки) или лучевой терапии йодом.
2. Болезнь Хашимото (аутоиммунное заболевание щитовидки).
3. Нарушения в работе гипофиза или гипоталамуса.
4. Дефицит йода или селена.
5. Непереносимость пищевых продуктов: аллергия на клейковину (целиакия) и казеин A1.
6. Гормональный дисбаланс – высокий уровень кортизола (из-за стресса); слишком много углеводов и слишком мало жиров в рационе.
7. Побочные эффекты лекарств.
8. Наследственность.
9. Аутоиммунные заболевания, такие как диабет или ревматоидный артрит.

Мужчины в возрасте 60 лет и старше подвергаются повышенному риску гипотиреоза.

ul

Проявления заболеваний

Гормоны щитовидки участвуют в большом количестве обменных процессов, многие из которых не изучены до сих пор. При снижении уровня тиреоидных гормонов появляются:

• оттеки,
• сонливость,
• непереносимость холода,
• снижение давления,
• нарушения ритма сердца,
• выпадение волос,
• сухость кожи,
• недостаточное кровеобразование,
• и многое другое.

Гипотиреоз даже без диабета опасен, так как затрагивает все органы и системы организма. Он может привести к тяжелой коме и даже к летальному исходу.

Детальнее это заболевание и методы его лечения описаны в статье: щитовидная железа и китайская медицина.

Гипотиреоз и диабет похожи в том, что они затрагивают обменные процессы. Сахарный диабет сопровождается нарушением обмена сахара крови – глюкозы. Вне зависимости от формы, на первый план выходят нарушения связанные с высоким уровнем сахара. Это приводит к многочисленным нарушениям в виде:

• атеросклероз,
• нарушение микроциркуляции,
• поражение сетчатки глаза,
• образование некроза на конечностях,
• нарушение функции почек,
• гипергликемическая кома.

ul

Гипотиреоз

Гипотиреоз – медленно развивающийся и медленно прогрессирующий клинический синдром, вызванный недостаточностью в организме тиреоидных (йодсодержащих) гормонов. При гипотиреозе снижается уровень гормонов щитовидной железы T3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина), при этом повышается уровень ТТГ (тиреотропный гормон, гормон гипофиза).

Понижение функции щитовидной железы сопровождается, в том числе:

• мышечной слабостью,

• артралгией

  ,

• парестезией

  Что делать если у вас диабет?!

  • Вас мучает нарушение обменных процессов и повышенный сахар?
  • К тому же, диабет приводит к таким заболеваниям как избыточный вес, ожирение, опухоль поджелудочной железы, поражение сосудов и т.д.. Рекомендованные лекарства не эффективны в Вашем случае и никак не борются с причиной…

  Рекомендуем прочитать эксклюзивную статью, о том как навсегда забыть про диабет… Читать далее >>

  ,

• брадикардией,
• стенокардией,
• аритмией,
• ухудшением настроения,
• снижением работоспособности,
• увеличением веса тела.

Кроме того, гипотиреоз сопровождается нарушением толерантности к углеводам, что повышает риск развития сахарного диабета 2 типа.

Гипотиреоз у женщин дополнительно сопровождается нарушением синтеза половых гормонов, что приводит к нарушению менструального цикла, появлению узловых образований и кист в матке, яичниках и молочных железах (кроме того, гипотиреоз у женщин увеличивает риск развития бесплодия и наступление раннего климакса).

Существует два вида гипотиреоза – первичный и центрального генеза:

• Первичный гипотиреоз является следствием непосредственного повреждения щитовидной железы (врожденные аномалии, воспалительные повреждения (при хронических тиреоидитах), повреждения вследствие хирургического вмешательства и лучевой терапии (операции на щитовидной железе). Кроме того, первичный гипотиреоз может быть вызван дефицитом йода в окружающей среде,

Первичный гипотиреоз составляет ~95 % всех случаев гипотиреоза.

• Гипотиреоз центрального генеза (вторичный и третичный гипотиреоз) может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Кроме того, гипотиреоз центрального генеза может быть результатом токсического и медикаментозного воздействия преднизолоном, допамином, тиреоидными и половыми гормонами.

назадul

Преддиабет

Преддиабет (также встречается как «предиабет»), prediabetes – состояние, нередко предшествующее развитию сахарного диабета 2 типа. Преддиабетическое состояние характеризуется повышенным уровнем сахара (глюкозы) в крови, однако не настолько высоким, чтобы уверенно поставить диагноз «сахарный диабет 2-го типа».

Преддиабет может протекать практически бессимптомно, однако выраженная (мучительная) жажда, учащенное мочеиспускание, постоянное чувство голода и затуманенное зрение являются тревожным сигналом, требующим незамедлительного обращения к врачу-эндокринологу [7].

Преддиабет не всегда перетекает в сахарный диабет 2 типа, однако требует проведения мероприятий, направленных на снижение рисков, в частности: снижение веса тела, отказ от вредных привычек, увеличение физических нагрузок, в отдельных случаях – медикаментозная терапия.

назадul

Сахарный диабет

Сахарный диабет, СД, diabetes mellitus (по МКБ-10 – E10-E14) – группа метаболических эндокринных заболеваний, характеризующихся хронически повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) вследствие абсолютного (при СД 1) или относительного (при СД 2) дефицита гормона поджелудочной железы [8] инсулина. Диабет сопровождается нарушением всех видов обмена веществ: белкового, жирового, углеводного, водно-солевого и минерального.

Жми и поделитесь статьей с друзьями:

Сахарный диабет обычно проявляется следующими симптомами:

• жажда (СД 1 и СД 2),
• запах ацетона изо рта и ацетоновые тела в моче (СД 1),
• пониженный вес тела (СД 1, при СД 2 – на поздних стадиях),
• обильное мочеиспускание,
• язвы на ногах,
• плохая заживляемость ран.

Постоянными спутниками сахарного диабета являются: высокий уровень глюкозы в моче (гликозурия, глюкозурия, по МКБ-10 – R81), кетонурия (ацетонурия, ацетоновые тела в моче, по МКБ-10 – R82.4), значительно реже белки в моче (альбуминурия, протеинурия, по МКБ-10 – R80) и гематурия (скрытая кровь в моче, по МКБ-10 – N02, R31).

Кроме того, реакция мочи при сахарном диабете, как правило, сдвигается в кислую сторону [9].

Сахарный диабет 2 типа (СД 2, инсулиннезависимый, по МКБ-10 – E11) – заболевание, не являющееся аутоиммунным, характеризующееся относительным дефицитом инсулина, вследствие нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Сахарный диабет 2 типа обычно поражает людей в возрасте старше 40 лет. Причины возникновения заболевания до конца не изучены, однако к группе риска относятся люди с ожирением [10].

назадul

Примечания

Примечания и пояснения к новости «Недостаточная функция щитовидной железы повышает риск развития сахарного диабета 2 типа».

При написании новости о том, что недостаточная функция щитовидной железы (гипотиреоз) повышает риск развития сахарного диабета 2 типа, особенно у людей с преддиабетом, в качестве источников использовались материалы информационных и справочных интернет-порталов, сайтов новостей Endocrine.org, EUR.nl, WGO.int, Pathology.JHU.edu, Thyroid.org, WebMD.com, ScienceDaily.com, GPMA.ru, FESMU.ru, Википедия, а также следующие печатные издания:

• Дедов И. И., Петеркова В. А., Безлепкина О. Б. «Врожденный гипотиреоз у детей». Издательство «Издательство РАМН», 1999 год, Москва,
• Медина Ф. (составитель) «Большая медицинская энциклопедия». Издательство «АСТ», 2002 год, Москва,
• Дедов И. И., Суркова Е. В., Майоров А. Ю. «Сахарный диабет 2 типа. Книга для пациентов». Издательство «Министерство здравоохранения Российской Федерации», 2003 год, Москва,
• Потин В. В., Логинов А. Б, Крихели И. О., Мусаева Т. Т., Ткаченко Н. Н., Шелаева Е. В. «Щитовидная железа и репродуктивная система женщины. Ex Libris «Журнал акушерства и женских болезней». Пособие для врачей». Издательство «Н-Л», 2008 год, Санкт-Петербург,
• Генри М. Кроненберг, Шломо Мелмед, Кеннет С. Полонски, П. Рид Ларсен «Заболевания щитовидной железы. Эндокринология по Вильямсу». Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2010 год, Москва,
• Дэвид Гарднер, Долорес Шобек «Базисная и клиническая эндокринология». Издательство «Бином. Лаборатория знаний», 2010 год, Москва,
• Фадеев В. В., Ванушко В. Э. «Послеоперационный гипотиреоз и профилактика рецидива заболеваний щитовидной железы». Издательство «Видар», 2011 год, Москва,
• Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. «Печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа. Внутренние болезни». Издательство «МЕДпресс-информ», 2013 год, Москва.

Оригинальная статья-первоисточник «Low thyroid function linked to greater odds of type 2 diabetes». Автор перевода Юлия Корн, адаптации – коллектив редакции.

ul

Введение

• Сахарный диабет и болезни щитовидной железы занимают ведущее место в структуре эндокринных заболеваний и нередко сочетаются друг с другом.
  • Аутоиммунные механизмы — это связующее звено в патогенезе развития аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1 типа.
• Гормоны щитовидной железы — основные регуляторы метаболизма и энергозатрат, напрямую контролируют секрецию инсулина и обмен глюкозы, а также обеспечивают жизнеспособность и пролиферацию бета-клеток. Лица с гипертиреозом имеют более высокий уровень секреции инсулина, а более высокое значение свободного трийодтиронина специфически ассоциировано с увеличенной секрецией инсулина у лиц с предиабетом.
• Отрицательное воздействие состояния тиреотоксикоза на метаболизм глюкозы известно на протяжении  десятилетий. Избыток тиреоидных гормонов ассоциирован с нарушенной толерантностью к глюкозе, он провоцирует усиление глюконеогенеза в печени и повышение резистентности периферических тканей к инсулину.
  • Интересно, что недостаток тиреоидных гормонов также сочетается со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, и с нарушенной толерантностью к глюкозе, поэтому лечение гипотиреоза повышает чувствительность к инсулину.
• Существует несколько поперечных исследований, посвященных поиску связи между дисфункцией щитовидной железы и диабетом, с противоречивыми результатами:
  • одни работы обнаруживают связь между гипотиреозом и диабетом 2 типа,
  • другие отрицают какую-либо взаимосвязь между этими нозологиями;
    • необходимо отметить, что одномоментные поперечные исследования имеют ряд ограничений, в том числе отсутствие оценки временного фактора;
    • лишь немногие работы исследовали взаимосвязь функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом проспективно.
• В настоящее время не существует единого мнения относительно того, необходим ли скрининг на диабет всем пациентам с дисфункцией щитовидной железы.
• Таким образом, целью настоящей работы было определение взаимосвязи функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом 2 типа и развитием предиабета в диабет в рамках Роттердамского (масштабного проспективного популяционного когортного) исследования.

Методы

Роттердамское исследование

Роттердамское исследование – это проспективное популяционное когортное исследование, которое изучает определяющие и случайные факторы возрастных заболеваний в населенном пункте Оммурд в Роттердаме, Нидерланды. Цели и дизайн Роттердамского исследования детально описаны. Оно включает 3 независимые когорты:

• RS I – 7983 участника в возрасте ≥55 лет, наблюдаемых с 1990г. по 1993г.
• RS II – 3011 участников в возрасте ≥55 лет с 2000г. по 2001г.
• RS III – 3932 участника в возрасте ≥45 лет с 2006г. по 2008г.

Роттердамское исследование было одобрено медицинским комитетом по этике в соответствии с Актом о скрининге населения.

Критерии отбора

• Отбирались данные участников, начиная с третьего визита первой когорты (1997-1999, n=4797) и первых визитов второй (2000-2001, n=3011) и третьей (2006-2008, n=3932) когорт в том случае, когда были доступны контроль уровней ТТГ и свТ4 и данные о наличии диабета.
• Все участники настоящего исследования предоставили письменное информированное согласие на участие и получение информации от их лечащего врача.
• Все участники находились под наблюдением со дня базового лабораторного обследования на выявление исходного диабета, до 1 января 2012г. или до момента смерти, если она наступала раньше.

Оценка функции щитовидной железы

• Функция щитовидной железы оценивалась посредством одних и тех же методов и проб во всех трех когортах, пробы были получены в период с 1997г. по 2008г. в зависимости от когорты.
• Измерение уровня ТТГ и св.Т4 производились в сыворотке, образцы хранились при температуре -80 °C (электрохемилюминесцентный иммуноанализ для тироксина и тиротропина, “ECLIA” Roche).
• Пороговые значения для ТТГ составляли 0.4-4.0 мМЕ/л, для св.Т4 11-25 пмоль/л (0.86-1.94 нг/дл).
• Уровень антител к тиреопероксидазе (атТПО) выше 35 кМЕ/мл расценивался как положительный, в соответствии с рекомендациями производителя (электрохемилюминесцентный иммуноанализ для тиреопероксидазных антител, “ECLIA” Roche).

Диагностика предиабета и СД 2 типа

В начале и на протяжении исследования случаи предиабета и СД 2 типа устанавливались путем активного наблюдения с использованием  записей врачей общей практики, больничных выписок, определения уровня глюкозы плазмы крови на встречах в рамках протокола Роттердамского исследования каждые 4 года.

Нормогликемия, предиабет или диабет констатировались в соответствии с рекомендациями ВОЗ:

• нормогликемия определялась по концентрации глюкозы в сыворотке крови натощак <6.0 ммоль/л;
• предиабету соответствовали значения > 6.0 ммоль/л, но  < 7.0 ммоль/л натощак или > 7.7 ммоль/л и < 11.1ммоль/л после еды;
• СД 2 типа определялся при значении глюкозы плазмы крови натощак ≥ 7.0 ммоль/л или ≥ 11.1 ммоль/л после еды.

Для получения информации о приеме средств, влияющих на уровень глюкозы крови, использовались данные собеседования участников, а также фармакологические записи.

Все возможные случаи СД 2 типа независимо оценивались двумя терапевтами. В случае разногласий, для вынесения решения приглашался эндокринолог.

Исходные данные

• ИМТ рассчитывался исходя из массы тела (кг), разделенной на рост (м), возведенный в квадрат.
• Холестерин-ЛПВП и глюкоза плазмы крови измерялись в соответствии со стандартными лабораторными техниками.
• Информация о табакокурении была получена из опросников на базовом этапе исследования.
• Систолическое и диастолическое давление было вычислено путем выведения среднего значения после двух последовательных измерений.
• Уровень инсулина измерялся путем электрохемилюминесцентного иммуноанализа “ECLIA”,Roche. 95% участников сдавали кровь натощак при первом визите в центр Роттердамского исследования.
• Информация о медикаментозных средствах была частично получена из опросников, а также из записей врачей.
• Препараты тиреоидных гормонов, включая заместительную терапию, прописанные участнику личным врачом общей практики или специалистом в том числе для приема на постоянной основе, не учитывались при измерениях в Роттердамском исследовании.

Статистические методы

• Использовалась модель пропорциональных рисков (модель Кокса) для оценки взаимосвязи ТТГ или св.Т4 со случаями впервые выявленного диабета.
• Отдельно оценивалась связь функции щитовидной железы с впервые выявленным диабетом у участников с предиабетом.
• На начальном этапе обследовались все участники, а затем — только лица с  нормальными значениями ТТГ и св.Т4, исключив всех, кто принимает левотироксин.
• Первая модель была скорректирована по параметрам: возраста, пола, когорты, уровня гликемии натощак, табакокурения.
• Вторая модель была дополнительно скорректирована с учетом возможных отклонений и промежуточных значений данных факторов, в частности:
  • уровень инсулина в плазме натощак,
  • систолическое и диастолическое давление,
  • прием гипотензивных лекарственных средств (диуретики, антиадренергические средства, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы РААС),
  • ЛПВП,
  • ИМТ.
• Модель, учитывающая и ИМТ, и окружность талии, обнаружила высокую корреляцию между этими факторами, при этом ИМТ наиболее нагляден для данной модели.
• Учет данных по окружности талии вместе с ИМТ не дал никаких значимых изменений в оценке риска, что позволило исключить первый критерий из модели.
• Кроме того, оценивалась связь тертилей ТТГ и свТ4 в нормальном референсном диапазоне с развитием предиабета в диабет и рассчитывалось значение абсолютного риска для тертилей при помощи дополнительной переменной мультивариантной модели.
• Проведены следующие анализы чувствительности:
  • исключая участников, принимавших левотироксин в исходной точке исследования;
  • исключая участников, использующих препараты, влияющие на функцию щитовидной железы (в том числе левотироксин, антитиреоидные средства (тиамазол), амиодарон и кортикостероиды) как в начале, так и на протяжении исследования;
  • дополнительно исключая участников с уровнями ТТГ и свТ4, которые не укладываются в нормальный диапазон.
• Стратифицирован риск в соответствии с возможными модификаторами результатов, включая возрастные категории (исключая возраст от 65 лет) и пол.
• Для непрерывных моделей использовался натуральный логарифм от ТТГ,  а результаты представлены в среднем удвоением ТТГ.
• Предположение о пропорциональных рисках было оценено посредством тестов Шенфельда и графиков, и использовалось для всех анализов.
• Как было оценено ограниченным кубическим сплайном, добавление к модели данных о возрасте или квадратичных членов ТТГ, свТ4 не приводили к отступлениям от линейности.
• Отчет о результатах предоставлен в соответствии с принципами «STROBE».

Результаты

• В исследовании приняли участие 8452 человека, которые исходно не имели диабета и были под наблюдением для определения функции щитовидной железы (Рис.1).
• Средний возраст участников составил 64,9 лет, 58% испытуемых женского пола.
• В Таблице 1 приведены исходные данные.
• В течение среднего времени наблюдения, которое оставило 7.9 лет (стандартное отклонение 4.0 лет) у 798 участников развился диабет (12 на 1000 человеко-лет).
• Наблюдение завершено на 99,4%.

Риск развития СД 2 типа возрастает в 1.09 раз при каждом удвоении уровня ТТГ мМЕ/л (95%, [ДИ] 1.06-1.12; табл.2).

• В рамках нормальных значений, риск возникновения диабета возрастает в 1.16 раз для более высокого уровня ТТГ.
• В модели 2 эта зависимость выражена немного меньше ([ОР] 1.06; 95% [ДИ], 1.00-1.13, табл.2).
• В наиболее регулируемой модели (модель 2), более высокий уровень свТ4 ассоциирован с меньшим риском возникновения диабета ([ОР] 0.96; 95% [ДИ], 0.93-0.99), в том числе в рамках нормальных значений свТ4 ([ОР] 0.94; 95% [ДИ], 0.90-0.98).

Чувствительные анализы не оказали значимого влияния на оценку риска. Стратификация анализов соответственно категориям пола или возраста не показала значимых изменений в отношении впервые выявленного диабета (p для взаимодействия между переменными >0.05).

Функция щитовидной железы и развитие предиабета в диабет

• Для участников с предиабетом риск развития СД 2 типа в 1.13 раз выше для каждого удвоенного значения ТТГ (95%, [ДИ] 1.03-1.24; табл.2).
• Риск впервые выявленного диабета у участников с предиабетом снижался в 0.93 раза при повышении свТ4 на 1 пмоль/л (95%, [ДИ] 0.89-0.98; табл.2). При сравнении верхней и нижней тертилей в диапазоне нормальных значений, риск развития диабета оказался в 1.44 раза более высоким (95%, [ДИ] 1.13-1.93) в модели 1. Данные соответствуют абсолютному различию по риску — 8.5% за 7 лет.
• Сравнивая верхнюю и нижнюю  тертиль свТ4, ОР развития диабета у лиц с предиабетом составило 0.63 (95%, [ДИ] 0.48-0.82).
  • Дополнительная корректировка для выявления положительного анализа на антитела к ТПО не внесла значимых изменений в оценку риска (данные не представлены).
• Это соответствует в 1.59 раз более высокому риску развития диабета, а также выявляет отличие абсолютного риска на 9.6% при сравнении нижней и верхней тертили свТ4.
• Эти взаимоотношения лишь немного ниже в модели 2. Абсолютный риск возникновения СД 2 типа у участников с предиабетом снижается с 35% до 15% для более высоких уровней св Т4 в рамках нормальных значений (Рис. 3).

Обсуждение

• Данное исследование (проспективное популяционное когортное) первое в своем роде описывает взаимосвязь функции щитовидной железы в диапазоне нормальных значений с риском возникновения СД 2 типа и развитием предиабета в диабет.
• Более высокие уровни ТТГ и низкие уровни свТ4 ассоциированы с более высоким риском развития диабета и прогрессией предиабета в диабет.
  • Лишь немногие исследования затрагивали возможную взаимосвязь функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом.
  • Принимая во внимание, что взаимосвязь гипертиреоидного состояния с более высоким риском развития СД 2 типа не обнаружена, результаты оказываются противоположны данным, представленным в общенациональном датском исследовании Брандта.
    • Данные расхождения можно объяснить совокупностью таких факторов как: различия в среднем возрасте испытуемых и обеспеченность населения йодом.
    • Важнее всего то, что исследование Брандта не включает лабораторных методов исследования функции щитовидной железы, вследствие чего может иметь место ошибочное установление диагноза гипертиреоза.
    • Не исследовались пациенты в эутиреозе.
  • Два других регистровых исследования сообщают о более высоком риске развития СД 2 типа у лиц, с гипотиреозом, что  гораздо больше коррелирует с полученными в этом исследовании данными.

Взаимосвязь между сниженной и погранично низкой функцией щитовидной железы и риском развития СД 2 типа возможно объяснить несколькими путями.

• Явный и субклинический гипотиреоз ассоциированы со сниженным уровнем чувствительности тканей к инсулину и со сниженной толерантностью к глюкозе, что частично объясняется более низкой способностью инсулина повышать утилизацию глюкозы в мышцах.
• Были описаны и другие механизмы, в частности, такие как пониженная регуляция плазменных транспортеров глюкозы и прямое влияние на деградацию инсулина.
• Лечение гипотиреоза оказалось эффективным в отношении восстановления чувствительности к инсулину и секреции гормонов, влияющих на обмен глюкозы.
• Кроме того, гипотиреоз ассоциирован с некоторыми компонентами метаболического синдрома, за счет чего может опосредованно провоцировать более высокий риск развития диабета.
• Исключение участников, использующих заместительную терапию тиреоидными гормонами, незначительно повлияло на результаты.
• Даже при том, что гипертиреоз также связан с инсулинорезистентностью, полученные данные доказывают, что повышенная и погранично-высокая функция щитовидной железы протективны в отношении развития СД 2 типа.
  • Объяснение может быть скрыто в том, что инсулинорезистентность у гипертиреоидного пациента  уравновешена другими механизмами, связанными с  длительным избытком тиреоидных гормонов. Например, лучшая функция бета-клеток и более высокий уровень секреции инсулина.
• Точные патофизиологические механизмы, посредством которых функция щитовидной железы влияет на риск развития СД 2 типа в общей популяции, еще предстоит определить.

Клиническая значимость приведенных данных обусловлена рядом фактов.

• Во-первых, взаимосвязь функции щитовидной железы с развитием диабета на почве предиабета хорошо прослеживается.
  • Таким образом, лица, с погранично-низкой функцией щитовидной железы, которые составляют значительную часть популяции, подвергаются высокому риску развития диабета.
• Во-вторых, необходимость более тщательного скрининга и профилактических мероприятий, направленных на предотвращение диабета, продиктована старением населения и широкой распространенностью ожирения.
• Можно предположить, что у лиц с предиабетом со сниженной или погранично низкой функцией щитовидной железы (т.е. высокий уровень ТТГ и низкий свТ4), изменение образа жизни или лечение диабета потребуется на более ранней стадии, чем у лиц с нормальной или повышенной функцией щитовидной железы.
• Предиабет может послужить поводом к лечению субклинического гипотиреоза с целью предотвращения манифестации диабета.
• Современные руководства не содержат рекомендаций по поводу необходимости скрининга функции щитовидной железы или лечения дисфункции для лиц с СД 2 типа.

Относительное увеличение риска развития диабета с различиями в функции щитовидной железы остается незначительным.

• Однако из-за высокого популяционного риска развития диабета, область применения абсолютного риска широка.
• Несмотря на высокую частоту обоих заболеваний в общей популяции, отношения между тиреоидной дисфункцией и диабетом остаются во многом неисследованными.
• Дальнейшее изучение необходимо, чтобы определить, насколько широко ассоциация этих двух заболеваний обусловлена потенцированием развития СД 2 типа тиреоидными гормонами.
• Возможно, ведущими являются иные механизмы, в том числе и общая генетическая предрасположенность.

Если результаты этого исследования будут подтверждены, последующие исследования могут быть ориентированы на поиск стратегий скрининга и профилактики, равно как и на вопросы лечения субклинического гипотиреоза у лиц с риском развития диабета.

Преимущество этой работы заключается

• в большом числе испытуемых,
• разнообразии факторов, влияющих на результат исследования,
• длительном периоде наблюдения.

Кроме того, удалось исследовать как риск возникн?