Сахарный диабет и кардиоваскулярная автономная нейропатия
Диабетическая нейропатия – специфическое поражение периферического отдела нервной системы, обусловленное дисметаболическими процессами при сахарном диабете. Диабетическая нейропатия проявляется нарушением чувствительности (парестезиями, онемением конечностей), вегетативной дисфункцией (тахикардией, гипотензией, дисфагией, диареей, ангидрозом), мочеполовыми расстройствами и т. д. При диабетической нейропатии производится обследование функционирования эндокринной, нервной, сердечной, пищеварительной, мочевыводящей систем. Лечение включает инсулинотерапию, применение нейротропных препаратов, антиоксидантов, назначение симптоматической терапии, акупунктуры, ФТЛ, ЛФК.
Общие сведения
Диабетическая нейропатия – одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета, выявляемое у 30-50% пациентов. О диабетической нейропатии говорят при наличии признаков поражения периферических нервов у лиц с сахарным диабетом при исключении других причин дисфункции нервной системы. Диабетическая нейропатия характеризуется нарушением нервной проводимости, чувствительности, расстройствами со стороны соматической и/или вегетативной нервной системы. Ввиду множественности клинических проявлений с диабетической нейропатией приходится сталкиваться специалистам в области эндокринологии, неврологии, гастроэнтерологии, подиатрии.
Диабетическая нейропатия
Причины
Диабетическая нейропатия относится к метаболическим полиневропатиям. Особая роль в патогенезе диабетической нейропатии принадлежит нейрососудистым факторам – микроангиопатиям, нарушающим кровоснабжение нервов. Множественные метаболические нарушения, развивающиеся на этом фоне, в конечном итоге приводят к отеку нервной ткани, расстройству обменных процессов в нервных волокнах, нарушению проведения нервных импульсов, усилению окислительного стресса, выработке аутоиммунных комплексов и, в конечном итоге, – к атрофии нервных волокон.
Факторами повышенного риска развития диабетической нейропатии служат:
- возраст;
- длительность течения диабета;
- неконтролируемая гипергликемия;
- артериальная гипертензия;
- гиперлипидемия;
- ожирение;
- курение.
Классификация
В зависимости от топографии различают периферическую нейропатию с преимущественным вовлечением в патологический процесс спинномозговых нервов и автономную нейропатию – при нарушении иннервации внутренних органов. Согласно посиндромной классификации диабетической нейропатии выделяют:
I. Синдром генерализованной симметричной полинейропатии:
- С преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная нейропатия)
- С преимущественном поражением двигательных нервов (моторная нейропатия)
- С комбинированным поражением чувствительных и двигательных нервов (сенсомоторная нейропатия)
- Гипергликемическая нейропатия.
II. Синдром вегетативной (автономной) диабетической нейропатии:
- Кардиоваскулярная
- Гастроинтестинальная
- Урогенитальная
- Респираторная
- Судомоторная
III. Синдром фокальной или мультифокальной диабетической нейропатии:
- Краниальная нейропатия
- Тоннельная нейропатия
- Амиотрофия
- Радикулонейропатия/плексопатия
- Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).
Ряд авторов выделяет центральную нейропатию и следующие ее формы: диабетическую энцефалопатию (энцефаломиелопатию), острые сосудистые мозговые расстройства (ПНМК, инсульт), острые психические расстройства, обусловленные декомпенсацией метаболизма.
По клинической классификации, учитывающей проявления диабетической нейропатии, различают несколько стадий процесса:
1. Субклиническую нейропатию.
2. Клиническую нейропатию:
- хроническую болевую форму
- острую болевую форму
- безболевую форму в сочетании со снижением или полной потерей чувствительности
3. Стадию поздних осложнений (нейропатическая деформация стоп, диабетическая стопа и др.).
Симптомы диабетической нейропатии
Периферическая полинейропатия
Периферическая полинейропатия характеризуется развитием комплекса двигательных и чувствительных расстройств, которые наиболее выражены со стороны конечностей. Диабетическая нейропатия проявляется жжением, онемением, покалыванием кожи; болью в пальцах ног и стопах, пальцах кистей рук; кратковременными судорогами мышц.
Может развиваться нечувствительность к температурным раздражителям, повышенная чувствительность к прикосновениям, даже к очень легким. Данные симптомы, как правило, усиливаются в ночное время. Диабетическая нейропатия сопровождается мышечной слабостью, ослаблением или потерей рефлексов, что приводит к изменению походки и нарушению координации движений. Изнуряющие боли и парестезии приводят к бессоннице, потере аппетита, похуданию, угнетению психического состояния больных – депрессии.
Поздними осложнениями периферической диабетической нейропатии могут являться язвенные дефекты стопы, молоткообразная деформация пальцев ног, коллапс свода стопы. Периферическая полинейропатия довольно часто предшествует нейропатической форме синдрома диабетической стопы.
Автономная нейропатия
Автономная диабетическая нейропатия может развиваться и протекать в виде кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной, судомоторной, респираторной и др. форм, характеризующихся нарушением функций отдельных органов или целых систем.
Кардиоваскулярная форма диабетической нейропатии может развиваться уже в первые 3–5 лет течения сахарного диабета. Она проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотензией, изменениями ЭКГ (удлинением интервала QT), повышенным риском безболевой ишемии миокарда и инфаркта.
Гастроинтестинальная форма диабетической нейропатии характеризуется вкусовой гиперсаливацией, дискинезией пищевода, глубокими нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка (гастропарезом), развитием патологического гастро–эзофагеального рефлюкса (дисфагии, изжоги, эзофагита). У пациентов с сахарным диабетом часты гипоацидные гастриты, язвенная болезнь желудка, ассоциированная с Helicobacter pylori; повышен риск дискинезии желчного пузыря и желчнокаменной болезни. Поражение кишечника при диабетической нейропатии сопровождается нарушением перистальтики с развитием дисбактериоза, водянистого поноса, стеатореи, запоров, недержания кала. Со стороны печени нередко выявляется жировой гепатоз.
При урогенитальной форме автономной диабетической нейропатии нарушается тонус мочевого пузыря и мочеточников, что может сопровождаться задержкой мочеиспускания или недержанием мочи. Пациенты с сахарным диабетом склонны к развитию мочевых инфекций (цистита, пиелонефрита). Мужчины могут предъявлять жалобы на эректильную дисфункцию, нарушение болевой иннервации яичек; женщины – на сухость влагалища, аноргазмию.
Судомоторные нарушения при диабетической нейропатии характеризуются дистальным гипо– и ангидрозом (снижением потливости стоп и ладоней) при развитии компенсаторного центрального гипергидроза, особенно во время приема пищи и по ночам. Респираторная форма диабетической нейропатии протекает с эпизодами апноэ, гипервентиляцией легких, снижением выработки сурфактанта. При диабетической нейропатии нередко развивается диплопия, симптоматическая гемералопия, нарушения терморегуляции, бессимптомная гипогликемия, «диабетическая кахексия» – прогрессирующее истощение.
Диагностика
Диагностический алгоритм зависит от формы диабетической нейропатии. На первичной консультации тщательно анализируются анамнез и жалобы на изменения со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, мочеполовой, зрительной систем. У пациентов с диабетической нейропатией необходимо определение уровня глюкозы, инсулина, С-пептида, гликозилированного гемоглобина крови; исследование пульсации на периферических артериях, измерение АД; проведение осмотра нижних конечностей на предмет наличия деформаций, грибковых поражений, натоптышей и мозолей.
В зависимости от проявлений в диагностике диабетической нейропатии, кроме эндокринолога и диабетолога, могут участвовать другие специалисты – кардиолог, гастроэнтеролог, невролог, офтальмолог, подолог. Первичное обследование сердечно-сосудистой системы заключается в проведении ЭКГ, кардиоваскулярных тестов (пробы Вальсальвы, ортостатической пробы и др.), ЭхоКГ; определении уровня холестерина и липопротеидов.
Неврологическое обследование по поводу диабетической нейропатии включает проведение электрофизиологических исследований: электромиографии, электронейрографии, вызванных потенциалов. Производится оценка рефлексов и различных видов сенсорной чувствительности: тактильной с использованием монофиламента; вибрационной – с помощью камертона; температурной – путем прикосновения холодного или теплого предмета; болевой – методом покалывания кожи тупой стороной иглы; проприоцептивной – с помощью пробы на устойчивость в позе Ромберга. К биопсии икроножного нерва и биопсии кожи прибегают при атипичных формах диабетической нейропатии.
Гастроэнтерологическое обследование при диабетической нейропатии предполагает проведение УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, рентгенографии желудка, исследования пассажа бария по тонкой кишке, тестов на хеликобактер. При жалобах со стороны мочевыводящей системы исследуется общий анализ мочи, выполняется УЗИ почек, мочевого пузыря (в т. ч. УЗИ с определением остаточной мочи), цистоскопия, внутривенная урография, электромиография мышц мочевого пузыря и др.
Лечение диабетической нейропатии
Лечение диабетической нейропатии проводится последовательно и поэтапно. Эффективная терапия диабетической нейропатии невозможна без достижения компенсации сахарного диабета. С этой целью назначаются инсулин или таблетированные противодиабетические препараты, проводится мониторирование уровня глюкозы. В рамках комплексного подхода в лечению диабетической нейропатии необходима разработка оптимального рациона питания и режима физических нагрузок, снижение избыточной массы тела, поддержание нормального уровня артериального давления.
В течение основного курса показан прием нейротропных витаминов (группы В), антиоксидантов (альфа-липоевой кислоты, витамина Е), микроэлементов (препараты Mg и Zn). При болевой форме диабетической нейропатии целесообразно назначение анальгетиков, противосудорожных средств.
Полезны физиотерапевтические методы лечения: электростимуляция нервов, магнитотерапия, лазеротерапия, светотерапия; акупунктура, ЛФК. При диабетической нейропатии необходим особо тщательный уход за стопами: ношение удобной (по показаниям – ортопедической) обуви; выполнение медицинского педикюра, ножных ванн, увлажнение стоп и т. д. Лечение автономных форм диабетической нейропатии проводят с учетом развившегося синдрома.
Прогноз и профилактика
Раннее выявление диабетической нейропатии (как периферической, так и автономной) – залог благоприятного прогноза и улучшения качества жизни пациентов. Начальные стадии диабетической нейропатии могут быть обратимы за счет достижения стойкой компенсации сахарного диабета. Осложненная диабетическая нейропатия является лидирующим фактором риска безболевых инфарктов миокарда, нарушений сердечного ритма, нетравматических ампутаций нижних конечностей.
С целью профилактики диабетической нейропатии необходим постоянный контроль уровня сахара крови, своевременная коррекция лечения, регулярное наблюдение у диабетолога и др. специалистов.
Сахарный диабет (СД) является самой частой причиной вегетативной невропатии (ВН), являющейся сложной медико-социальной проблемой, так как лечение этой весьма распространенной патологии эффективно лишь на ранних стадиях. Поэтому для сохранения нормального качества жизни больных СД требуется регулярное (1 раз в год) неврологическое обследование, а при выявлении поражения вегетативной нервной системы – как можно более раннее назначение патогенетической (альфа-липоевая кислота), а в более поздних стадиях – и симптоматической терапии (минералокортикоиды, симпатомиметики).
ВН при СД проявляется сердечно-сосудистыми (кардио-васкулярными), желудочно-кишечными, мочеполовыми и терморегуляторными расстройствами, а также трофические нарушениями, псевдопарезами и дизрегуляцией зрачка. Показано, что факторами риска развития ВН являются длительное течение СД, плохой контроль уровня гликемии и мужской пол. Одной из главных причин инвалидизации и летальных исходов у больных СД является кардиоваскулярная ВН (КВВН). В настоящее время выявлена существенная связь между состоянием вегетативной нервной системы и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, включая внезапную смерть.
Даже доклиническая стадия КВВН ухудшает прогноз жизни, повышает риск внезапной смерти вследствие фатальных нарушений ритма, безболевого инфаркта миокарда, апноэ во сне. Доклинические изменения можно выявить в течение первого года после постановки диагноза у пациентов с СД 2-го типа. С момента появления первых клинических признаков нарушения автономной иннервации сердца у пациентов с СД ожидаемая смертность в течение 5 – 6 лет может достигать 56%. Ее причинами чаще всего являются внезапная остановка сердца, нарушения ритма и апноэ во сне.
Диапазон сообщений об уровне распространенности диабетической КВВН достаточно широк: от 1% до 90%, что определяется отсутствием общепринятых критериев диагностики и отбора, различиями в составе обследуемых групп по типу и длительности диабета, возрасту, полу, качеству гликемического контроля.
К факторам риска развития КВВН относят большую длительность заболевания, отсутствие стойкой компенсации нарушений углеводного обмена, периферическую полинейропатию, ретинопатию, микроальбуминурию, артериальную гипертензию, курение, высокий рост, высокий индекс массы тела, упоминаются также сопутствующая терапия препаратами золота, солями лития, рядом антибиотиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВС). Авторы, исследующие вегетативную (автономную) нейропатию у детей и подростков с СД, говорят о вступлении в пубертат как о критическом периоде для развития этого осложнения, а также называют дебют диабета в старшем возрасте, женский пол, высокий индекс массы тела, дислипидемию и микроальбуминурию в качестве предикторов формирования кардиопатии.
При КВВН поражаются автономные нервные волокна, которые иннервируют сердце и кровеносные сосуды (см. далее), что проявляется нарушениями контроля сердечного ритма и сосудистой динамики. Ее проявлениями могут быть: [1] постоянная умеренная тахикардия и фиксированный пульс; [2] ортостатическая гипотензия; [3] безболевые ишемия и инфаркт миокарда; [4] снижение циркадных влияний на вегетативную функцию; [5] повышение риска возникновения сердечных аритмий вследствие увеличения симпатических влияний; [6] диабетическая кардиомиопатия и нарушение функции миокарда; [7] осложнения при анестезии и операции в виде неожиданной остановки дыхания и сердцебиения.
Поскольку КВВН имеет большое медико-социальное значение, выявление вегетативной дисфункции – одна из наиболее приоритетных задач современной неврологии (и диабетологии). К тому же своевременное выявление признаков нарушения автономной регуляции и улучшение метаболического контроля позволяет замедлить прогрессирование заболевания и даже привести к регрессу его симптомов.
Клиническая картина ВН весьма вариабельна и включает в себя огромное множество отличных друг от друга признаков и симптомов. В отношении хронологии поражения отделов вегетативной нервной системы вследствие хронической гипергликемии единого мнения нет. Большинство исследователей говорят о первичности угнетения парасимпатической иннервации (см. далее). Однако существует мнение, что для диабета характерно, прежде всего, снижение адренергического влияния. Некоторые авторы выделяют 3 типа кардиальной автономной нейропатии: [1] симпатический, [2] вагусный и [3] симпато-вагусный, подчеркивая большую распространенность последнего.
Дебют КВВН связан с поражением блуждающего нерва при относительном преобладании активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (развитие тахикардии в начале заболевания). По мере прогрессирования ВН снижается активность и симпатического отдела. На этой стадии тахикардия, как правило, отсутствует, а в ответ на функциональные пробы и эмоциональный стресс выявляется так называемое денервированное сердце. Исходя из указанных особенностей дебюта и прогрессирования ВН наиболее ранним проявлением КВВН является изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС) при медленном глубоком дыхании (6 в минуту): наблюдаемое в норме ускорение ЧСС на вдохе и урежение на выдохе исчезает по мере прогрессирования недостаточности парасимпатической иннервации сердца; разница между минимальной и максимальной ЧСС ≤10 ударов свидетельствует о нарушении парасимпатической иннервации сердца (норма >15).
Наиболее ранним и чувствительным признаком КВВН является тахикардией покоя (частота сердечных сокращений 90 – 100 ударов в минуту). Частота сердечных сокращений может не изменяться в ответ на нагрузки, стресс, сон и не реагировать на введение атропина, что нашло отражение в распространенном термине «фиксированный пульс».
Также заподозрить вегетативную дисфункцию (в частности КВВН) возможно при наличии у пациента предобморочных или обморочных состояний при вставании или долгом стоянии, не связанное с приемом сосудорасширяющих препаратов или психологическим стрессом, например, видом крови (не считая безболевой ишемии миокарда и остановки дыхания и сердцебиения – кардиореспираторный арест, – ортостатическая гипотензия является наиболее драматичным проявлением ВН в кардиоваскулярной системе).
У больных может наблюдаться различная тяжесть клинических проявлений ортостатической гипотензии. В легких случаях вскоре после вставания появляются признаки предобморочного состояния (липотимии) – ощущение дурноты, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, неприятные ощущения в области эпигастрия, отмечается бледность кожных покровов, кратковременная постуральная неустойчивость. Длительность липотимии 3 – 4 сек. В более тяжелых случаях вслед за липотимией развивается обморок. Его длительность составляет 8 – 10 секунд. Во время обморока отмечается диффузная мышечная слабость, расширение зрачков, отведение глазных яблок кверху, нитевидный пульс, низкое АД (60-50/40-30 мм. рт. ст. и ниже). При длительности обморока >10 сек. возможно появление судорог, гиперсаливации, упускания мочи, крайне редко может иметь место прикус языка. Возможен летальный исход. Обморочные состояния при ВН отличаются от других обмороков наличием гипо- и ангидроза и отсутствием вагальной реакции замедления ритма сердца. Интервал времени от момента перехода из горизонтального в вертикальное положение до развития обморока может сокращаться от 1 минуты до нескольких секунд. Этот показатель отражает тяжесть ортостатических нарушений кровообращения. В тяжелых случаях обморок может развиться в положении сидя. Иногда больной прикован к постели из-за невозможности встать. Потере сознания может предшествовать шейная боль, иррадиирующая в затылок и надплечья. Иногда наблюдаются зрительные расстройства, скотомы. После принятия горизонтального положения все симптомы полностью проходят в течение нескольких минут, восстановление обычно бывает полным. Иногда ортостатическая гипотензия проявляется головной болью и резким снижением трудоспособности в утренние часы. Симптомы более выражены в утренние часы, после приема пищи, при жаркой погоде, после физической нагрузки, а также при всех других ситуациях, вызывающих нежелательное перераспределение объема крови. Фенотиазины и трициклические антидепрессанты, которые часто применяют у больных СД для уменьшения болевого синдрома, а также другие лекарственные препараты, имеющие вазодилатирующий эффект (например, диуретики) также усиливают ортостатическую гипотонию. Инсулин утяжеляет ортостатическую гипотензию. Porcellati и соавт. (1996) установили, что инсулин может вызывать симптоматическое (в течение 1 – 3 ч. после приема пищи) снижение АД у больных диабетом, что связано с наличием у них автономной нейропатии. При этом гипотензивный эффект инсулина имел место у больных диабетом с автономной нейропатией как с наличием ортостатической гипотонии, так и при ее отсутствии.
Ортостатическая гипотензия считается установленной при падении систолического АД не менее, чем на 30 мм рт. ст. при переходе из горизонтального в вертикальное положение. Однако Американская Академия нейрологии (1996) предложила считать диагностическим критерием постуральной гипотензии снижение АД на 20 мм рт. ст.
Также заподозрить КВВН у пациента с сахарным диабетом возможно при наличии у него артериальной гипертензии в положении лежа. Как правило, в этих случаях при длительном лежании днем или во время ночного сна отмечаются подъемы АД до высоких цифр (180-220/100-120 мм рт. ст.). Эти сдвиги АД обусловлены так называемой постденервационной гиперчувствительностью адренорецепторов гладких мышц сосудов к медиаторам вегетативной нервной системы, которая формируется при хронических денервационных процессах (закон постденервационной гиперчувствительности Canon). К тому же для диабетической КВВН характерно лабильное течение артериальной гипертензии с большим размахом колебаний АД в течение суток и снижением коэффициента средних значений АД день/ночь (у больных с диабетом и ВН наблюдается инверсия физиологического ритма АД, когда его ночные значения превышают дневные).
К клиническим проявлениям КВВН некоторые авторы также относят сосудистую гиперчувствительность к катехоламинам, изменения на ЭКГ (флюктуация сегмента ST, инверсия положительного зубца T, псевдокоронарный подъем сегмента ST) и отечный синдром. Иногда в этом качестве рассматривают еще и различные аритмии, артериальную гипертензию, дисфункцию левого желудочка, удлинение интервала QT.
Запомните! Сердечно-сосудистая система как никакая другая богата симпатической и парасимпатической иннервацией, поэтому ее нарушение даже в начальных стадиях в первую очередь отражается именно на деятельности сердца и системы сосудов. Диабетическая кардиальная нейропатия включает в себя специфические поражения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете. Она характеризуется постоянной тахикардией, ортостатической гипотонией, фиксированным сердечным ритмом.
Поскольку КВВН является проявлением генерализованного поражения вегетативной нервной системы при СД, то заподозрить ВН у пациента с сахарным диабетом возможно при наличии у него следующих состояний: [1] повторяющаяся тошнота с рвотой непереваренной пищей, особенно по утрам, не связанная с желудочно-кишечными заболеваниями; [2] персистирующая диарея, особенно ночью, не связанная с заболеваниями кишечника; [3] потеря контроля над мочевым пузырем, не связанная с гинекологическими проблемами у женщин или заболеваниями предстательной железы у мужчин; [4] потеря контроля над прямой кишкой, не связанная с ее заболеваниями; [5] отсутствие эрекции, не связанное с приемом лекарств или операцией на предстательной железе; [6] отсутствие эякуляции, не связанное с приемом лекарств или операцией на предстательной железе; [7] сухость глаз, не связанная с лекарственными препаратами или глазными болезнями; [8] сухость во рту, не связанная с приемом лекарств или заболеваниями полости рта.
Базисная терапия ВН при СД кардинально не отличается от терапии сенсомоторной диабетической полиневропатии. На первом месте стоит компенсация СД. В рамках патогенетического воздействия на развитие невропатии при СД оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения альфа-липоевой кислоты (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 15 дней с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток 1 раз в день за 30 – 40 мин до еды в течение 3-х месяцев. Витамины группы В также способны оказывать патогенетическое действие на развитие невропатии при СД, например, усиливая нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации. Наиболее сложной задачей терапии ВН является симптоматическое лечение ортостатической гипотензии. С этой целью используют минералокортикоиды (флудрокортизон ацетат в дозе 0,1 – 1 мг/сут). К препаратам второго ряда, применяемым в качестве дополнительной терапии ВН при неэффективности флудрокортизона или в качестве монотерапии при невозможности его назначения, относят симпатомиметики (эфедрин, фенилпропаноламин, фенилэфрин, метилфенидат, декстроамфетамин, тирамин, мидодрин, клонидин, иохимбин, DL-дегидроксифенилсерин). Синтетические аналоги вазопрессина (десмопрессина ацетат, лизин-вазопрессин), эритропоэтин, кофеин и ингибиторы циклооксигеназы (индометацин, флурбипрофен, ибупрофен, напроксен) относят к дополнительным препаратам, не используемым в качестве монотерапии. Существуют нефармакологические методы лечения этого состояния: медленное, постепенное изменение положения тела; избегание напряжения, натуживания и изометрических упражнений; использование компенсаторных физических упражнений; отмена гипотензивных лекарственных средств; сон с приподнятым изголовьем; диета с высоким содержанием натрия (поваренной соли); специально разработанные комбинезоны, сдавливающие нижнюю часть тела.
Дополнительная литература:
статья «Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия» Х.М Торшхоева, О.Н. Ткачева, Н.Г. Подпругина, К.Э. Пироева, А.Л. Верткин; Кафедра клинической фармакологии I МГМСУ (журнал «Сахарный диабет» №1, 2004) [читать];
статья «Диабетическая автономная нейропатия. Распространенность, патогенез, классификация, клиника» А.Л. Верткин, О.Н. Ткачева, Х.М. Торшхоева; Московский государственный медико-стоматологический университет, Российская Федерация (Международный медицинский журнал, №1, 2005) [читать];
статья «Диабетическая автономная нейропатия. Диагностика, лечение, прогноз» А.Л. Верткин, О.Н. Ткачева, Х.М. Торшхоева; Московский государственный медико-стоматологический университет, Российская Федерация (Международный медицинский журнал, №2, 2005) [читать];
статья «Структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа, диабетическая кардиомиопатия как особое состояние миокарда» А.Г. Обрезан, Р.М. Бицадзе; Санкт-Петербургский государственный университет, Медицинский факультет (журнал «Вестник санкт-петербургского университета» сер. 11, 2008, вып. 2) [читать];
статья «Кардиоваскулярные проявления вегетативной полиневропатии» д.м.н. Ю.А. Меркулов, А.А. Калашников, А.А. Пятков, А.Л. Щербенкова2, 3, П.А.Ченова, д.м.н., проф. Д.М. Меркулова; Негосударственное учреждение здравоохранения Центральная клиническая больница №2 им. Н.А. Семашко ОАО «РЖД»; 2 Неврологический центр им. проф. Б.М. Гехта; 3 Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2011) [читать];
статья «Диабетическая автономная кардиальная нейропатия у больных сахарным диабетом 2 типа: фокус на нерешённые проблемы» М.Е. Стаценко, С.В. Туркина; ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет», кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов (журнал «Архив внутренней медицины» №3, 2013) [читать];
статья «Практическая значимость ранней диагностики кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии» А.Г. Сабанов, М.Р. Сатцаева; ГБОУ ВПО СОГМА Минздрава, Кафедра внутренних болезней № 2, РСО-Алания, г. Владикавказ (The journal of scientific articles «Health & education millennium», 2014, volume 16, no. 4) [читать];
рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям (Рабочая группа по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям Европейского общества кардиологов (ESC) в сотрудничестве с Европейской ассоциацией по изучению диабета (EASD)); Российский кардиологический журнал, № 3, 2014 [читать].
читайте также пост: Диабетическая автономная полинейропатия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Дополнительная информация о КВВН на сайте журнала «САХАРНЫЙ ДИАБЕТ» [перейти]