Сахарный диабет и нарушение мозгового кровообращения
Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.
У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.
Эпидемиология инсульта при сахарном диабете
Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55—84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).
Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15—20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.
До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного — инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5–6 раз чаще, чем кровоизлияния.
Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете
У подавляющего большинства (72—75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.
Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.
У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.
Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом
У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.
При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.
Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.
Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.
Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.
Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.
Особенности терапии инсульта при сахарном диабете
При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.
Основными направлениями лечения являются:
- проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
- предупреждение отека головного мозга;
- назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
- двигательная нейрореабилитация;
- логопедическая реабилитация.
Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.
По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.
Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.
Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.
С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.
У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.
Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.
Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3—59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70—100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук
А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук
Л. А. Новикова
Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва
ЦРБ, Севск, Брянская обл.
Сахарный диабет считается одной из ведущих причин возникновения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), включая инсульт. Диабет – это фактор сердечно-сосудистого риска, который ассоциируется с повышенной внутрибольничной летальностью у людей с ишемическим инсультом (ИИ) и геморрагическим инсультом (ГИ).
Сахарный диабет как причина ОНМК
Течение ОНМК у страдающих диабетом (СД) и лиц без диабета отличаются. У пациентов с сахарным диабетом чаще отмечается ишемический инсульт, а частота геморрагических инсультов в этой категории больных даже несколько ниже. По статистике, соотношение ИИ и ГИ у больных СД составляет порядка 11:1. Результаты ряда исследований показали, что заболеваемость ИИ среди больных с СД в 2 раза выше, чем во всеобщей популяции, тогда как частота ГИ отличается несущественно.
В структуре ОНМК у больных сахарным диабетом преобладает ишемический инсульт. Его удельный вес у страдающих диабетом обоих типов практически одинаков и составляет 90%. В то же время частота геморрагических инсультов у людей с СД первого типа превышает соответствующий показатель больных СД второго типа, что указывает на меньшее значение церебрального атеросклероза в развитии ОНМК для этой категории больных.
Заслуживает внимания тот факт, что ОНМК возникает повторно у более чем трети больных. При диабете первого типа в большинстве случаев ОНМК приходится на осенне-зимний период, второго – на осенне-весенний. Наибольшая частота эпизодов ОНМК у больных СД2 случается в ночные и утренние часы, что в целом соответствует общим данным литературы по их хроноритмологическим особенностям и связывается с особенностями функционирования симпатоадреналовой системы и другими факторами. При СД1 такой четкой тенденции не наблюдается, что объясняется не только десинхронозом функционирования регулирующих систем организма при СД, обусловленным основным заболеванием, но и ритмом проведения инсулинотерапии и многими другими факторами.
Особенности клинической картины ОНМК при сахарном диабете
Исследования показывают, что течение острых нарушений мозгового кровообращения при сахарном диабете практически всегда тяжелое вследствие усиления оксидативного стресса, развития отека мозга, активации матриксных металлопротеиназ с последующим повреждением проницаемости гематоэнцефалического барьера, а нарушению углеводного обмена сопутствуют повышенная летальность и инвалидизация. Так, в одном исследовании риск летального случая от инсульта среди страдающих СД был в 2,8 раза выше в сравнении с больными без диабета. Привлекает внимание тот факт, что частота летальных исходов ОНМК у больных СД1 почти в три раза больше по сравнению с больными с СД2. Это, по мнению многих специалистов, объясняется более тяжелым и лабильным течением основного заболевания и более высоким удельным весом геморрагических инсультов при СД 1 типа.
У больных диабетом преобладают атеротромботический инсульт и лакунарной инфаркт. У людей с СД чаще обнаруживаются сопутствующие ИБС и гиперлипидемия. По результатам некоторых исследований, у более чем 60% больных сахарным диабетом отмечаются инфаркты в бассейне сонных артерий, у остальных – в вертебробазилярной системе (в бассейне мозговой средней артерии – в 63%, передней – 1%, задней – у 10%, позвоночной и базилярной – в 26% случаев). Частота развития инсульта ишемического (ИИ) в вертебробазилярном бассейне (ВББ) (36%) более чем двукратно превышает аналогичный показатель для лиц без СД (14%). У больных СД1 удельный вес поражений ВБС самый высокий и достигает 46,3% (против 34,3% при СД2). Отмечается преобладание локализации инфаркта в левом полушарии головного мозга, особенно в бассейне мозговой средней артерии.
В клинической картине инфаркта мозга при сахарном диабете обоих типов на передний план выходят очаговые симптомы, характер которых устанавливается локализацией поражения. Изучение степени двигательных нарушений у лиц с ИИ показало, что чаще всего они проявляются гемипарезом (около 80%), реже – гемиплегией. Следует заметить, что удельный вес гемиплегий несколько больше у больных СД2. Афазия чаще возникает у людей с СД2, преобладают ее корковое сенсорная и моторная формы. Нарушение сознания различной степени проявления развивается у больных СД обоих типов примерно с одинаковой частотой, в то же время более глубокие – в случаях СД2.
Клиническая симптоматика геморрагического инсульта при первичном осмотре практически не зависит от локализации кровоизлияний и проявляется почти одинаково у всех пациентов сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. При кровоизлияниях в мозг у страдающих сахарным диабетом отмечается очень высокая летальность, заметна декомпенсация диабетических повреждений, у половины больных имеется длительное коматозное состояние. Однако, нередко паренхиматозные кровоизлияния формируются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождается едва заметными менингеальными симптомами и слабым психомоторным возбуждением.
У большинства страдающих сахарным диабетом острое нарушение мозгового кровообращения сопровождается декомпенсацией СД, что объясняется завышением степени контринсулярных гормонов, реактивацией липолиза, протеолиза. Снижение активности пируватдегидрогеназы приводит к слабому окислению глюкозы, скоплению пирувата и стимуляции глюконеогенеза. Ухудшение компенсации провоцирует также применение при оказании неотложной помощи ряда препаратов: эпинефрина / норэпинефрина и других симпатомиметиков, глюкокортикоидов и т.д.
Лечение ОНМК при сахарном диабете
Лечение острых нарушений мозгового кровообращения у больных диабетом делится на стандартное, которое соответствует комплексу общепринятых терапевтических мер по лечению ОНМК, и специфическое, которое направлено на максимальную оптимизацию как углеводного обмена, так и устранения обусловленных СД изменений со стороны различных органов и систем.
Неотложная помощь при мозговом инсульте направлена на стабилизацию жизненно важных функций, реканализацию закупоренных сосудов, предотвращение раннего вторичного инфаркта, предупреждение образования или уменьшения вторичного поражения нейронов. Общие меры включают контроль артериального давления, температуры тела, насыщение кислородом, стабилизацию водно-электролитного баланса, ЭКГ-мониторинг. Применяют реканализацию (тромболизис), антикоагулянты (гепарин и гепариноиды, ингибиторы агрегации тромбоцитов), нейропротекторы. Кроме того, принимают меры по лечению или профилактике острых осложнений (ишемического отека и прогрессирующего инфаркта мозга) и ранней нейрореабилитации (двигательной, логопедической).
Специфическое лечение включает, в первую очередь, контроль гликемии. Ухудшение компенсации СД, которое обычно происходит при ОНМК, объясняется массивной секрецией стрессовых гормонов. Гипергликемия у больных с ОНМК ассоциируется с тяжелым течением заболевания и высокой летальностью. Установлено, что гипергликемия может вызывать расширение очага поражения. Доказано негативное воздействие подъема степени глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга. Кроме того, гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью оказывает дополнительное неблагоприятное воздействие, приводя к увеличению органной дисфункции путем ухудшения транспортировки кислорода.
Показанием к коррекции инсулинотерапии является пониженный уровень глюкозы крови. Применяют только инсулин короткого (ультракороткого) действия, который вводят в невысоких дозах. В случае же удовлетворительного гликемического контроля, ясного сознания, отсутствия препятствий к приему пероральных препаратов больные могут получать противодиабетическую терапию в соответствии с обычными схемами.
С другой стороны, у больных с ОНМК нередко присутствует и гипогликемия, обусловленная уменьшением потребления пищи пациентами, которые продолжают получать противодиабетические средства. Компенсаторная активация симпатоадреналовой системы на фоне гипогликемии является чрезвычайно опасным фактором прогрессирования инфаркта и отека мозга. По данным литературы, наличие гипогликемии приводит к увеличению площади мозгового инфаркта, что может ухудшить функциональные последствия и значительно отягощает прогноз заболевания. Поэтому пациентам с инсультом, получающим противодиабетические средства, обязательно проводят коррекцию доз препаратов. В случае снижения уровня сахара вводят 10% раствор глюкозы.
Проведение двигательной реабилитации у больных СД часто бывает затруднено из-за наличия диабетических повреждений периферической нервной системы, трофических язв, что требует применения специальных реабилитационных схем. Прогноз по жизни и восстановлению функций после ОНМК у больных СД является более плохим, чем у пациентов без этого заболевания.
Профилактические меры
Профилактика и лечение цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) у больных диабетом заключается в комплексе мероприятий, направленных на коррекцию гликемии, дислипидемии, оптимизацию реологических свойств крови, в том числе тромбоцитарного гемостаза, АД, улучшение мозгового кровообращения и метаболизма. Основу терапии любого хронического осложнения СД составляет коррекция всех видов обмена, в первую очередь углеводного.
Контроль и снижение уровня сахара
Эффективность проведения сахароснижающей терапии в профилактике ЦВЗ при СД показана многими клиническими и экспериментальными исследованиями. Доказано, что каждодневная проверка гликемии и глюкозурии, мониторирование степени HbA1c необходимы для профилактики диабетических осложнений.
Больным с СД2 в возрасте старше 61 года с сердечно-сосудистым риском необходимо соблюдать уровни HbA1c до 7%. Также необходимо интенсифицировать проверку иных факторов сердечно-сосудистого риска и минимизировать риск возникновения гипогликемии. Большинство исследователей придерживаются мнения, что риск возникновения острых нарушений мозгового кровообращения у больных СД зависит не столько от вида сахароснижающей терапии, сколько от адекватности подобранного препарата и соответствия дозы, которая обеспечивает наиболее оптимальный гликемический контроль.
Коррекция углеводного обмена, в особенности у больных СД2, имеющих побочные факторы риска заболеваний сердца и сосудов, сама по себе не способна предотвратить развитие церебральных патологических изменений. Так, высокая вероятность возникновения повторных эпизодов ОНМК сохраняется у больных, перенесших ишемический инсульт, даже на фоне удовлетворительного гликемического контроля.
Доказана необходимость комплексного подхода к профилактике ЦВЗ при СД, которая заключается в целевой долгосрочной интенсифицированной терапии относительно факторов риска. Так, обязательным условием профилактики и лечения цереброваскулярных осложнений при СД считается коррекция АД. Антигипертензивная терапия у больных СД имеет некоторые особенности, которые заключаются в целевых уровнях АД.
Антиагреганты в профилактике ОНМК у больных сахарным диабетом
Считается, что профилактика ОНМК при СД состоит, кроме оптимизации углеводного обмена, в улучшении реологических свойств крови, уменьшении ее атерогенных свойств, укреплении сосудистой стенки, повышении активности составляющих системы антиоксидантной защиты и т.п. Эффективным направлением профилактики сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете является применение антиагрегантов. Чаще всего для этих целей используется ацетилсалициловая кислота (АСК), имеющая высокую эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические показатели.
Эффективность стратегии начальной профилактики ацетилсалициловой кислотой у больных диабетом на сегодня доказана многими исследованиями, авторы которых рекомендуют применять этот препарат в низких дозах у больных с СД в возрасте старше 30 лет. Некоторыми авторами указывается на необходимость даже «агрессивного» подхода к антитромбоцитарной терапии с целью предотвращения цереброваскулярных диабетических осложнений. С целью профилактики сердечно-сосудистых болезней считается действенным прием АСК в суточной дозе 1-4 мг/кг в сутки.
Вторичная профилактика обязательно проводится всем больным СД с макрососудистыми осложнениями (перенесенные инфаркт миокарда, ОНМК). Наибольшую эффективность в этом отношении имеет клопидогрел. Так, в двух масштабных исследованиях было показано, что этот блокатор аденозиндифосфат-рецепторов заметнее снижал вероятность неблагоприятных изменений при проведении вторичной профилактики, чем терапия АСК. Заслуживает внимания тот факт, что в отличие от АСК, тиенопиридины не снижают антитромбоцитарной активности у больных с повышенным уровнем гликемии.
Необходимую антиагрегантную активность имеет также тиклопидин – производный тиенопиридинов, который специфически связывается с пуриновыми рецепторами тромбоцитов. Установлена высокая эффективность этого препарата (500 мг/сут) в сравнении с ацетилсалициловой кислотой в отношении предупреждения острых сосудистых событий.
Другие меры профилактики
Еще одним важнейшим компонентом профилактики и лечения цереброваскулярных изменений при СД признана коррекция повреждений липидного обмена. Препаратами первого выбора в лечении дислипидемии при СД являются статины. В последнее время установлено, что статины обладают не только выраженными холестеринснижающими свойствами, но и имеют дополнительное противовоспалительное и антитромботическое действие. Эти препараты снижают экспрессию адгезивных молекул (Р-селектина, VCAM, ICAM), подавляют при этом адгезию и агрегацию тромбоцитов, уменьшают образование провоспалительных цитокинов, модулируют продукцию последних в ЦНС, улучшают функциональные свойства эндотелия, уменьшают окисление ЛПНП, стабилизируют фиброзную капсулу атеросклеротической бляшки и липидного ядра.
Среди важных профилактических мероприятий также следует отметить нормализацию массы тела, коррекцию вредных привычек и образа жизни, включая, прежде всего, уход от курения, злоупотребления алкоголем (разрешается умеренное употребление, например бокал сухого вина в день), соблюдение режима дозированных физических нагрузок (не менее 30 мин в день).
В случае гемодинамически значимого стеноза сонных артерий проводят каротидную эндартерэктомию. К важным составляющим профилактики острых цереброваскулярных событий у больных СД относится обучение в школах диабета, а для оптимизации комплайенса пациентов – обеспечение психологической поддержки. Таким образом, современная доказательная база по профилактике церебральных поражений при СД содержит практически исчерпывающие сведения о необходимой коррекции факторов риска, что дает возможность надеяться на существенное снижение в ближайшее время частоты ОНМК у больных СД.