Сахарный диабет и желудочное кровотечение
Желудочно-кишечные кровотечения у больных сахарным диабетом
Королев М. П.,
заведующий кафедрой общей хирургии с курсом эндоскопии и ухода за хирургическим больным СПб ГПМА
Федотов Л. Е.,
профессор кафедры общей хирургии с курсом эндоскопии и ухода за хирургическим больным СПб ГПМА, заведующий 5 хирургическим отделением СПб ГУЗ «Городская Мариинская больница»
Филонов А. Л.,
аспирант кафедры общей хирургии с курсом эндоскопии и ухода за хирургическим больным СПб ГПМА
Климов А. В., ст. лаборант кафедры общей хирургии с курсом эндоскопии и ухода за хирургическим больным СПб ГПМА
г. Санкт-Петербург
Проблема гастродуоденальных кровотечений до настоящего времени остается одной из самых актуальных в ургентной хирургии. В последние годы отмечается значительный прогресс в их лечении. Послеоперационная летальность снижена до 2-4% (Tscjitani S., 1996). Это связано, прежде всего, с развитием диагностической и оперативной эндоскопии.
Однако проблема лечения желудочно-кишечных кровотечений на фоне тяжелой соматической патологии далеко не разрешена. Летальность в этой группе больных по данным разных авторов составляет около 40%, у отдельных категорий достигает 45%. Возможности выполнения оперативных вмешательств также ограничены у пациентов с декомпенсированной сопутствующей патологией. Лечебная тактика у больных с желудочно-кишечными кровотечениями на фоне сахарного диабета практически не освещена в литературе.
В основу нашей работы положен опыт лечения больных сахарным диабетом, у которых развилось кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в период с 2005 по 2008 гг. Исследование проводилось на базе Городской Мариинской больницы. Изучаемую группу со ставили 58 человек, Из них было 35 мужчин и 23 женщины. Возраст пациентов варьировал от 25 до 82 лет, средний возраст составил 57,2 года.
Пациенты были разделены на 2 группы. В первую группу вошли пациенты, у которых гастродуоденальное кровотечение развилось как осложнение сахарного диабета. Количество больных в первой группе составило 36 человек. Во вторую группу были включены пациенты с язвенными кровотечениями на фоне сопутствующего сахарного диабета, их было 22 человека.
Из общего числа исследованных 25,86% (15 пациентов) страдали сахарным диабетом 1 типа, 74,14% – сахарным диабетом 2 типа (43 случая). Длительность заболевания сахарным диабетом варьировала от 0 (впервые выявленный) до 20 лет, средний показатель составил 5,79 года. Причем в первой группе он оказался выше и составил 6,9 года, во второй – 3,1 года.
При поступлении в стационар 32,76% пациентов находились в фазе декомпенсации углеводного обмена, 20,69% – в фазе субкомпенсации, 46,55% – в фазе компенсации. Были выявлены различия среди групп изучаемых пациентов: в первой группе преобладали больные в фазе декомпенсации (55,17%), во второй группе – в фазе компенсации (67,24%).
Всем пациентам, поступающим в стационар с признаками желудочно-кишечного кровотечения, выполняется экстренное эзофагогастродуоденоскопическое исследование. Целями эндоскопии являлись определить уровень кровотечения, локализовать источник кровотечения, определить характер и стадию кровотечения, оценить возможность эндоскопического гемостаза.
В первой группе больных источники кровотечения распределились следующим образом: в 55,55% (20 случаев) источником стал эрозивный процесс в верхних отделах пищеварительного тракта, в 38,89% (14 случаев) – острые язвы желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, в 2 случаях были выявлены кровоточащие трещины кардии.
Во второй группе пациентов в 50% случаев (11 больных) выявлена хроническая язва желудка, в 31,82% (7 больных) – хроническая язва луковицы двенадцатиперстной кишки, в 18,18% (4 пациента) – подострые язвы.
В 67,24% случаев сахарный диабет сочетался с другой соматической патологией (во второй группе язвенная болезнь не учитывалась). Наиболее часто встречались сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, различные формы ишемической болезни сердца) – в 46,55%, реже – пневмонии (13,79%), патология почек (12,07%), эндокринная патология (6,90%), онкологические заболевания (3,45%). У 23 пациентов (39,66%) был отмечен полиорганный характер сопутствующей патологии.
Лечебная тактика у тяжелых соматических больных с желудочно-кишечными кровотечениями остается дискутабельной. Все пациенты получали комплексную консервативную терапию, которая обязательно включала в себя большие дозы блокаторов протонной помпы, нормализацию гликемии крови, коррекцию кетоацидоза и трансфузию компонентов крови по показаниям. Предпочтительным являлось лечение этой группы больных в условиях реанимационного отделения.
Среди методов остановки кровотечения особое внимание уделялось эндоскопическим методикам. Сегодня предложено большое число способов эндоскопического гемостаза. Среди них в нашей клинике применяются инъецирование раствором адреналина, диатермокоагуляция, орошение капрофером, клипирование, аргоноплазменная коагуляция и сочетание этих методик. В последние годы мы отдаем предпочтение клипированию и аргоноплазменной коагуляции. Эти методы в большинстве случаев позволяют добиться стойкого гемостаза и являются доступными в современных условиях. При невозможности или неэффективности эндоскопических методик и высоком риске рецидива кровотечения выполнялись хирургические вмешательства. Ведение этой группы пациентов должно осуществляться совместно хирургом и эндокринологом.
В первой группе пациентов большинство из них получали только консервативную терапию – 23 случая (63,89%). В 13 случаях (36,11%) лечение дополнялось эндоскопическими методами гемостаза: сочетанием обкалывания адреналином и орошения капрофером применено в 6 случаях, клипирования + обкалывания адреналином – в 5 случаях, у 2 пациентов – аргоноплазменной коагуляцией. В 1 случае в связи с рецидивом кровотечения из острой язвы пришлось выполнить гастротомию, прошивание кровоточащего сосуда (пациент скончался в раннем послеоперационном периоде).
Во второй группе всем пациентам применялась активная тактика. В 10 случаях (45,45%) успешно использовали эндоскопическое пособие: сочетание обкалывания адреналином и орошения капрофером – в 2 случаях, клипирование + обкалывание адреналином – в 6 случаях, у 2 пациентов – аргоноплазменную коагуляцию. В 12 случаях выполнено хирургическое вмешательство в объеме резекции 2/3 желудка. Обязательным условием у этих больных является адекватная предоперационная подготовка.
В 67,24% (39 пациентов) удалось добиться положительного клинического результата, больные были выписаны под амбулаторное наблюдение. Умерло 21 больных, что соответствует показателю общей летальности 36,2%. Из них рецидив кровотечения отмечен только у 2 пациентов. У остальных умерших причина летальности – сосудистые осложнения и прогрессирующая недостаточность кровообращения. Большую часть умерших составили пациенты первой группы (19 человек), что соответствует показателю летальности в этой группе 52,78%. Летальность во второй группе составила 9,1%. При применении эндоскопических методик летальность – 13,04%.
По результатам исследования можно сделать некоторые выводы. При длительном заболевании сахарным диабетом и развитии сосудистых осложнений пациенты склонны к развитию гастродуоденальных кровотечений из эрозий и острых язв верхних отделов пищеварительного тракта. Чаще такие кровотечения развиваются на фоне декомпенсации углеводного обмена. Больные сахарным диабетом с клиникой желудочно-кишечного кровотечения требуют дифференцированного подхода к лечебной тактике и сужению показаний к хирургическому вмешательству. Залогом успешного лечения является комплексная консервативная терапия, включающая в себя применение блокаторов протонной помпы, нормализацию гликемии крови, коррекцию кетоацидоза. Предпочтительными являются методики эндоскопического гемостаза, в частности клипирования и аргоноплазменной коагуляции. Они позволяют достичь стойкого гемостаза и снизить показатели летальности до 13%. Хирургическое вмешательство должно выполниться только при невозможности или неэффективности эндоскопических методик и высоком риске рецидива кровотечения после адекватной предоперационной подготовки.
Источник
() . , , 130 . , 2025 . 300 . [43]. , , 1993-1996 . 2 . , 300 . , 1 , 1 . 700 . – 2 . , , 6-8 . . [3]. , , . ( , , ), ( ) . , 20% 45 . 2-4 , . 40% , . 15 2% 10% . 70% , [31]. , . , . , , () . , 20 , , – (). () – , , , 8-10% [26]. 60- , , – , , , . , , ( Helicobacter pylori – HP) ), (, – .), ( , ), , , , , , – , , . , . , “” . , W. Falta [36] 1403 , .. Joslin [39] 2584 61 ( 332 7). G. Dotevall [35], 1218 , 30 , , 22 , . , 0,7-2,1%. , , , , . 50-60- . , , . , – , “” . , , [7, 16]. , 70-80 XX , , , 3,8%. .. [6] 418 11 (2,6%), 8 ; 6 – , 5 – , . .. . [10], 1092 , 29 (2,66%) , .. [27] 1092 – 25 (2,7%). , , . , , . , 6 . 80- XX 10% [8]. , . (21%), (16,2%). XX ; , . S. Tureo [57] 164 2 20,1% . XXI , [17, 18, 21, 23, 25]. 11,8% [4], , 1 , 2 . , .. [17] 1279 205 (16,03%), .. [21] 114 20 (17,5%). , , , ; , . . , , . . , , , . .. .. [13] , 2 , , . , , , “” , , , .. .. .. [6], 11 , , : , , , . .. [8], 98 , 3 . ; , ; , 2- 1 , . , , 63 ± 2,5 , 2 . 1 , , , . ; , , , , . , ” “. 2 . 60% ( 30 ), 72,2% 40 . . , 44,4% . , ; , , . , , (55,6%) , , . , , , . , 63 ± 10 ; : 40% , – 6%. 2 , 40-50 . (32%), , : “” “” , ; , . 20% “” () . , .. () “”, . “” , , 3 . 1 “” , 2 . 2 “” , , – , , .. 3 () . , – . , , . , 1 , 2 . , ; [25]. 28% “” , [23]. , , . , [11]. , [14]. . , .. . [12] : 10 8 , 4 , 1 – , . . [9] 10- 262 11 (4,2%) , 6 . 5 , 2 ; 4 . .. .. [11], 15- , 618 , 6 (0,9%) . . , 205 24 (11,7%) [18]. . . , , , [5, 19]. .. [6] , , , . , , , [4, 15]. . , , [15]. , , , . .. [8] . 65 : 1- – , 2- – . 1 , – 2 . , . , , . [6]. , , , “”. , , – “” “” ( “”) [8]. .. [21] 36 1 67% , 33% – . 57% 2 , , , , 26,3%. (60%) , , , 40% 2 . . [20] – 58 , 1 16, 2 42 . 7 1 , 9 – ; 26 2 , 16 – . 1 2 , , , – . 2 . .. [17], , , 1 , ; ” ” . 2 , . 2. ” ” . 1 ( 53,57%); 59,27% 2 . – 1 , 2 – . 1 , 2 – . 1 , (50% 39,29% ). 2 -, (31,48%, 24,07% 16,67%) [18]. , . , , , – . – . , – , . , – , , . 20-30% [13], . 10-12 , , , 20-24 . , , . , – , . . 1 , , [40, 52]. 2 [41]. – (). [40, 59], [58], [30, 47] [40, 45] , – . [42, 51]. , . . , , [55]. HP [33, 38, 57]. , . () [5, 19]. , . .. [8] 21 . 71,6% – . ( 100% ), ( 81%), ( 71,4%) ( 43%), . , , , , “” . , , [5, 13, 48]. .. . [22] 1 2 . 82 . 1 2 , , , . 2 , , . 2 , . , , , . 66 , 16 . HP- , . .. . [23] , , , HP : 1 – 75%, 2 – 81%. 1 HP 86% , 2 – 40%. HP [53]. , HP- [34]. .. . [2] 114 HP 84,2% . , HP . – HP- [29, 60]. , HP HP . , HP , , , ( ) HP- . , , [8, 13, 16]. , . , , . . . [13]. , 2 . , , , , [8]. , , . , : (), (, , , , ), (), – () . , . , , . , (, ), “” (, , ) [8]. 2- . – , [7]. , , (85% 3 ) , [23]. , HP , , HP, “” “”. .. . [1] – – HP (“” -, “” – , ). HP 64,2%, – 81,3%, – 91,6%. , – , , . , , [23, 25]. , , , . , , , . .. [8] ( ) 3-4 “” . , , , , . – . – , , , , . – , , [32, 54]. , 2 [37], [46, 50], -1 [28, 49], [44, 56]. , [50]. , , , , . 1. .., .., .., .. 2 // . . ., . . 2001. 2 (. 13) . 10-12. 2. .., .., .. 2 // 2- . – , 2001. . 30-36. 3. .., ., .. // . 1999. 1 (2). . 2-9. 4. .., .. . – : , 1991. – 256 . 5. .. . – .: , 1975. 132 . 6. .., .. // . 1971. 4. . 77-79. 7. .., .., .. 2- // … . XVII: . 1983. 3. . 494. 8. .., .., .., .. // . . 1987. . . 106-114. 9. . – // . . 1983. 5. . 82-84. 10. .., C.., .., .. – // . . 1985. 4. . 80-84. 11. .., .. // . . 1977. 5. . 66-68. 12. .., .., .. // . . 1983. 4. . 62-64. 13. .., .. . – . 1996. – 216 . 14. .. ” ” // . . 1973. 6. . 64-67. 15. .. //.. . 1961. 3. . 63-67. 16. .. /’. 1972. 10. . 10-16. 17. .., . ., .. , // . . 2001. 8. . 44-47. 18. .. // . 2000. 4. . 8-12. 19. .., .., .. . . : . 1985. – 223 . 20. .. // . , . 2003. 1. . 114. 21. .. // 2- . . 2001. . 241-254. 22. .., .., .. () // . . . 2002. 11 (1). . 30-32. 23. .., .., .. // . . ., . . 2002. 2. . 82-88. 24. .., .., .. // . 2001. 7. . 28-30. 25. .., .., .. // . ” “. 2002. 1 (9). . 62-66. 26. .. ( ). : . 2000. – 256 . 27. .. . . “”. 1989. – 152 . 28. Ahter . Glucagon-like peptid-1 (GLP-1): a gut hormone of potential interest in the treatment of diabetes // Bioessays. 1998. V. 20. P. 642-651. 29. Anastasios R., Goritsas C, Paramihail C. et al. Helicobacter pylori infection in diabetic patients: prevalence and endoscopic findings // Eur. J. Int. Med. 2002. V. 13 (6). P. 376-379. 30. Aylett P. Gastric emptying and change of blood glucose level as affected by glucagon and insulin // Clin. Sci. (Colch). 1962. V. 22. P. 171-178. 31. Covie C.C., Eberhardt M.S. Diabetes 1996: vital istics, Alexandria, VA: American Diabetes Association, 1996. 32. De Caestecker J.S., Ewing D.J., Tothill P. et al. Evaluation of oral cisaprid and metoclopramide in diabetic autonomic neuropathy: an eightweek double-blind crossover study // Aliment. Pharmacol. Ther. 1989. 3. P. 69-81. 33. De Luis DA., Cordero JM, Caballero et al. Effect of the treatment of Helicobacter pylori infection on gastric emptying and its influence on the glicaemic control in Type 1 diabetes mellitus // Diabetes Res. Clin. Pract 2001. V. 52 [1]. P. 1. 34. De Luis, de la Calle H., Roy G. et al. Helicobacter pylori infection and insulin-dependent diabetes mellitus // Ibid. 1998. V. 39. P. 143-146. 35. Dotevall G. (1959) / .: . // . . 1986. 10. . 144-150. 36. Falta W., Hogler F. Die Zuckerkrankheit Wien, 1953. 37. Frank J.W., Saslow S.B., Camilleri M et al. Mechanism of accelerated gastric emptying in patiens with type II diabetes mellitus // Gastroenterology. 1995. V. 109. P. 755-765. 38. Gentile S., Turco S., Oliviero B. et al. The role of autonomic neuropathy as a risk factor of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients with Type 2 diabetes mellitus // Diabetes Res. Clin, Pract. 1998. V. 42 [1]. P. 41. 39. Joslin E. The treatment of diabetes mellites // Phyladelphia, 1959. P. 40. 40. Horowitz M, Harding P.E., Maddox A. et al. Gastric and oesophageal emptying in insulin-dependent diabetes mellitus //J. Gastroenterol. Hepatol. 1986. l. p. 97-113. 41.Horowitz M., Harding P.E., Maddox A. et al. Gastric and oesophageal emptying in patients wits Type 2 (noninsulin-dependent) diabetes mellitus // Diabetolodia. 1989. V. 32. P. 151-159. 42. Kim C.H., Kennedy F.P., Camilliri M et al. The relationships between clinical factors and gastrointestinal dysmotility in diabetes mellitus // J. Gastrointest Mot. 1991. V. 3. P. 268-272. 43. King H, Aubert R.E., Herman W.H. Global burden of diabetes, 1995-2025. Prevalence, numerical estimates and projection // Diabetes Care. 1998. 21. P. 1414-1431. 44. Kong M.F., Stubbs ., King P. et al. The effect of dose of pramlintide on gastric emptying of two meals in men with IDDM // Diabetologia. 1998. V. 41. P. 577-583. 45. Lacigova S., Rusavy Z., Karova R. et al. ( in Czech, Abstract in English; Relation between cardiovascular and gastrointestinal neuropathy in diabetics) // Cas. Lek. Cesk. 2000. V. 139. P. 79-82. 46. Liddle RA. Rushakoff R.J., Morita E.T. et al. Physiolodical role for cholecystokmin in reducing postprandial hyperglycemia in humans // J. Clin. Invest. 1988. V. 81. P. 1675-1681. 47. Merio R., Festa A., Bergmann H. et al. Slow gastric emptying in type 1 diabetes: relation to autonomic and peripheral neuropathy, blood glucose, and glycemic control. 1997. V. 20. P. 419-423. 48. Moos S., Calam /., Agarwal B. et at. Induction of gastric epithelial apoptosis Helicobacter pylori // Gut 1996. V. 38. P. 498-501. 49. Nauck M.A., Niedereichholz U., Ettier R. et at. Glucagon-like peptid-1 inhibition of gastric emptying outweighs its insulinotropic effects in healthy humans // Am. J. Physiol. 1997. V. 273. P. E981-E988. 50. Phillips W.T., Schwartz J.G., McMahan C.A. Reduced postprandial blood glucose in recently diagnosed non-insulin-dependent diabetics secondary to pharmacologically induced delayed gastric emptying // Dig. Dis. Sci. 1993. V. 38. P. 51-58. 51. Scaprello J.M.B., Barber D.C., Hague R.V. et al. Gastric emptying of solid meals in diabetics // B.M.J. 1976. V. 2. P. 671-673. 52. Schvarcz E. Palmer M” Aman J. et al. Physiological hyperglycemia slows gastric emptying in normal subjects and patient with insulin-dependent diabetes mellitus // Gastroenterology. 1997. V. 113. P. 60-66. 53. Simon L., Tomoczky J. Torn M. et al. The ifiance of Campylobacter pylori infection in gastroenterological and diabetic practice //Orv. Helit. 1989. V. 130 (25). P. 1325-1329. 54. Stacker G. Schernthaner G” Francesconi M et al. Cisapride versus placebo for 8 weeks of glycemic control and gastryc emptying in insulin-dependent diabetes: a doubleblind crossover trial //J. Clin. Endocrinol. b. 1999. V. 84. P. 2357-2362. 55. Takahashi T. Kojima Y., Tsunoda Y. et al. Impaired intracellular al transduction in gastric smooth muscle of diabetic BB/W rats // Am. J. Physiol. 1996. V. 270. G. 411-G417. 56. Thompson R.G., Peterson J., Gottlieb A., Mullane J. Effect of pramlintide, an analog of human amylin, on plasma glucose profiles in patients with IDDM: results of a multicenter trial // Diabetes. 1997. V. 46. P. 632-636. 57. Turco S. Oliviero ., Sasso F.C. et at. Autonomic neuropathy and Helicobacter pylori in dyspeptic patients with type 2 diabetes mellitus // Diabetologia. Abstracts of the 34th Annual Meeting of the EASD. 1998. V. 41. Suppl 1. 1033. 58. Week M., Ott P., Matthies K. Reduced gastric emptying and mesenteric flow in IDDM with cardiac autonomic neuropathy // Acta Med. Austriaca. 1997. V. 24. P. 180-184. 59. Wegener M., Borsch G., Schaffstein J. et al. Gastrointestinal transit disorders in patients with insulin-treated diabetes mellitus // Dig. Dis. 1990. V. 8. P. 23-36. 60. Xia H.H.-X., Talley NJ. et al. Helicobacter pylori infection is not associated with diabetes mellitus, nor with upper gastrointestinal symptoms in diabetes mellitus // Am. J. Gastroenterol. 2001. V. 96 (4). P. 1039-1046. . .., .., .. . . . – 2003. – 5, – . 17-24. |
Источник
|
Источник