Сахарный диабет как фактор риска ибс

Соседкова А.В.

Сахарный диабет – один из самых мощных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. У 50% больных с СД 1 типа и у 80% людей с СД 2 типа регистрируется ранняя инвалидизация и преждевременный летальный исход в связи сердечно-сосудистыми осложнениями.

Люди, страдающие сахарным диабетом, часто подвержены риску возникновения инсультов, инфарктов и высокого артериального давления. Проблемы с сосудами в конечностях также являются частым осложнением при сахарном диабете. При этом развитие осложнений может проходить бессимптомно в течении нескольких лет.

Ошибочно мнение о том, что болезни сердца развиваются в зрелом и пожилом возрасте. При сахарном диабете сердечно-сосудистые заболевания могут возникать до 30 лет.

Почему диабет вызывает риск сердечно-сосудистых заболеваний?

-В связи с повышенным уровнем сахара в крови при сахарном диабете постоянно страдают кровеносные сосуды – сначала мелкие капилляры, а затем крупные артерии. Сосудыстановятся менее гибкими, уменьшается их проницаемость, и они уже не могут полноценно выполнять функции питания тканей и органов (в частности, сердечной мышцы). В результате сосудистых нарушенийухудшаетсяобщее состояние сердечно-сосудистой системы. Люди, страдающие сахарным диабетом в сочетании с избыточной массой тела или ожирением, с постоянно повышенным уровнем глюкозы крови, курением, допускающие погрешности в диете, с повышенным артериальным давлением,повышенным уровнем холестерина крови и нарушением свёртываемости крови, подвержены более высокому риску возникновения сердечно-сосудистых осложнений.

Ангиопатия – это сосудистые нарушения при сахарном диабете, которые характеризуются функциональными нарушениями в капиллярах и артериях, вызванные изменениями состава крови. Ангиопатия – почти обязательное следствие постоянно повышенного уровня сахара.

Самым распространённым осложнением при сахарном диабете является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая вызывается сужением или блокированием кровеносных сосудов сердца.Сердечная мышца (миокард) испытывает кислородное голодание. При длительном течении диабета и длительной кислородной недостаточности развивается ишемия сердечной мышцы.Среди пациентов с сахарным диабетом данная патология встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Проявлениями заболевания сердца могут быть:

Стенокардия- давящая или сжимающпя боль за грудиной или в области сердца, иррадиирующая под левую лопатку, в левую руку или нижнюю челюсть. Возникает, как правило при физической нагрузке или чрезмерном эмоциональном волнении. Может проходить в покое или при приёме нитроглицерина.Со временем приступы могут учащаться, заболевание перетекает в хроническую стадию.

Инфаркт миокарда (когда мышце сердца не хватает кровоснабжения, может возникнуть угроза гибели клеток-некроз части миокарда или нарушение ритма). Согласно исследованиям, люди с диабетом, на 40-50% подвержены риску возникновения инфаркта. При наличии диабета инфаркт может проявить себя: резкой общей недостаточностью; беспричинной рвотой; тошнотой; нарушением сердцебиения; отеком тканей легких; сильными болями в груди и области сердца, имеющие сжимающий или давящий характер; болевые ощущения, отдающие в шею, челюсть, нижнее плечо, лопатку или руку, которые не проходят после таблетки нитроглицерина.

Протекание инфаркта у больных диабетом имеет такие особенности:

• Появление обширного инфаркта;
• Тромбоэмболические осложнения;
• Риск возникновение повторных случаев;
• Большой процент летального исхода;
• Отсутствие или слабая выраженность симптомов

Осложнения заболеваний сердца- сердечная недостаточность, которая проявляется плохой переносимостью физических нагрузок, общей слабостью, одышкой, отёками. У пациентов с сахарным диабетом осложнения развиваются значительно раньше, чем у всех остальных групп риска. Опасность осложнений в том, что на начальной стадии они чаще всего протекают бессимптомно, что затрудняет постановление своевременного диагноза.Вот почему так необходимо своевременное наблюдение кардиолога.

Инсульт при сахарном диабете.

По некоторым данным врачебной статистики, вероятность инсульта при сахарном диабете в 2,5 раза выше, чем у тех, кто сахарным диабетом не страдает.

Транзиторное (кратковременное) нарушение мозгового кровообращения или инсульт (гибель части клеток мозга из-за нехватки кислорода) возникает при поражении сосудов головного мозга атеросклеротическими бляшками.

Повышение уровня сахара крови способно сильно осложнить инсульт. Многие врачи отмечали, что при гипергликемии задетый инсультом участок мозга увеличивался. Установить точный диагноз может только врач.

Обращайте внимание на следующие симптомы:

беспричинная боль в голове, слабость, онемение конечностей (только справа или слева) либо всей половины тела, в одном из глаз мутнеет, полностью нарушается зрение, непонимание происходящего, разговоров окружающих, затруднение или невозможность речи,дополнение одного или нескольких перечисленных симптомов потерей ориентации, равновесия, падением.

Главная особенность в том, что проявления инсульта возникают резко, неожиданно. Реагировать на них нужно однозначно: вызовом «Скорой».

При поражении сосудов ног при сахарном диабетевозникают боли в области икроножных мышц при ходьбе, которые постепенно стихают в покое.

Особенно часто поражение сосудов ног встречается у курильщиков.

Артериальная гипертензия.

При диабете измерение давления – такая же жизненно важная процедура, как постоянный контроль уровня глюкозы. Пациенты с сахарным диабетом, страдающие высоким давлением, подвергаются высокому риску развития атеросклероза, что в свою очередь, провоцирует инсульты, инфаркты другие серьезные осложнения. При СД 1 и 2 типа причины возникновения гипертензии различны. При сахарном диабете 1 типа высокое давление развивается в результате поражения почек (диабетической нефропатии). Артериальная гипертензия при диабете 2 типа развивается еще раньше, чем метаболические нарушения.

Факторы, повышающие риск развития артериальной гипертензии при диабете, это:

• Пожилой возраст;
• Дефицит некоторых микроэлементов в организме (например, магния);
• Постоянный психологический и эмоциональный стресс;
• Ожирение или избыточный вес;
• Сопутствующая эндокринная патология – болезни щитовидной железы, надпочечников;
• Ночное апноэ (недостаток дыхания во время сна, сопровождающийся храпом);
• Сужение крупных артерий в результате атеросклероза.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.

При сахарном диабете с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний необходим тщательный контроль массы тела, ежедневные физические упражнения, отказ от курения и алкоголя. Необходимо поддерживать в норме три основных показателя:

• уровень гликированного гемоглобина (должен соответствовать индивидуальной цели);
• артериальное давление (менее = 140/80 мм. рт. ст.)
• уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (менее чем 2,5ммоль/л или 1,8 ммоль/л в зависимости от риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий).

Источник

Обзор

• Распространённость сахарного диабета (СД) неуклонно увеличивается.
• Типичными осложнениями СД являются макро- и микроангиопатии,
  • приводящие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ),
  • сопряженных с рядом особенно неблагоприятных состояний, такими как:
    • инфаркт миокарда,
    • острое нарушение мозгового кровообращения,
    • потери конечности в результате нетравматической ампутации,
    • ретинопатии.
  • СД является мощнейшим независимым фактором риска не только увеличения заболеваемости ССЗ,
    • но и смертности от ССЗ, которая зачастую ассоциирована с нарушением ритма, в первую очередь с:
      • фибрилляцией предсердий (ФП),
      • желудочковой аритмией (ЖА).
• Этот обзор – попытка обобщить имеющиеся данные о патофизиологии связи между СД и нарушением ритма (ФП и ЖА).

Введение

• Сахарный диабет (СД) давно признан значимым фактором риска ССЗ, причем он влияет как на показатели заболеваемости, так и смертности.
• Несмотря на то, что ишемическая болезнь сердца является наиболее часто регистрируемым осложнением СД, проводящая система сердца – так же является мишенью для пагубного воздействия гипергликемии.
  • В Фрамингемском исследовании (период наблюдения – 38 лет) было показано, что СД является независимым фактором риска ФП.
  • Недавно, Хаксли и соав. провели мета-анализ и выявили, что риск развития ФП у пациентов с СД на 40% выше, чем у пациентов без диабета.
• Кроме того, в последние годы появляется всё больше и больше данных, свидетельствующих о том, что гипогликемия провоцирует ЖА.
• И в то время как число больных диабетом растет день ото дня, патогенез развития аритмии при СД остается не до конца ясным.
• Вполне вероятно, что в ближайшее время связь между этими состояниями будет изучаться более пристально. А в этом обзоре изложено общее представление об имеющихся сейчас данных о связи между нарушениями ритма и СД.

Диабет и фибрилляция предсердий

• ФП – самый распространенный в клинической практике вид аритмии, приводящий к увеличению как заболеваемости другими ССЗ, так и смертности от них.
• Ранее в Фрамингемском исследовании уже было показано, что СД является мощным независимым фактором риска ФП. Наличие такой тесной связи между двумя состояниями закономерно рождает вопрос: а существует ли объяснение патогенеза этого явления? И хотя нет единого и однозначного ответа на этот вопрос, несомненно, важную роль в патогенезе играют:
  • Процессы электрического и анатомического ремоделирования миокарда.

• Характерный для ФП анатомо-гистологическим признак – обширный фиброз в области предсердия, который запускает патогенетическую цепочку формирования патологического ритма;
• А, кроме того, расширение зоны фиброза предрасполагает к
  • трансформации пароксизмальной формы ФП в постоянную
  • и устойчивости ФП к лечению антиаритмическими препаратами.
• Kato и соав. в опытах на крысах показали, что определенную роль в инициации ФП может играть диабет-ассоциированный фиброз предсердий.

• Есть основания полагать, что ключевым фактором, запускающим процесс фиброза в условиях СД, служит повышение уровня системного и клеточного оксидативного стресса.
• В исследовании Dudley и соав. оценивали концентрацию супероксид-анион-радикала на модели ФП у свиней.
  • Авторы сравнивали уровни супероксид-анион-радикала в левом предсердии в группах свиней
    • с нормальным сердечным ритмом
    • и со стимулированным ритмом предсердий.
  • Исследование показало, что во второй группе концентрация супероксид-анион-радикала в левом предсердии была почти в три раза ваше, чем в контрольной.
• Anderson и соав. показали, что у людей, страдающих диабетом, в тканях предсердия усилены процессы окислительного стресса в митохондриях.
• Результаты этих работ говорят о том, что на фоне СД, несмотря на повышение уровня системного оксидативного стресса, конкретно в тканях предсердия из-за активности митохондрий могут образовываться активные формы кислорода.
• Взаимодействие гликозилированных белков (неферметативное гликозилирование) и конечных продуктов избыточного гликозилирования (AGE) с соответствующими рецепторами (RAGE) повышает экспрессию гена фактора роста соединительной ткани (CGTF), в том числе и в миокарде предсердий.
  • В связи с этим система AGE-RAGE может стимулировать фиброзирующие процессы в предсердии.

• У пациентов с СД зачастую выявляются признаки автономной нейропатии:
  • обусловленной, по-видимому, нарушением равновесия в вегетативной нервной системе и доминированием её симпатического отдела;
  • которая также играет важную роль в развитии ФП.
• В опытах на мышах со стрептозоцин-индуцированным сахарным диабетом Otake и соав. наглядно показали, что чрезмерная активация симпатической нервной системы повышает частоту ФП по сравнению с контрольной группой.
• При более детальном изучении оказалось, что у крыс с СД отмечается:
  • Укорочение эффективного рефрактерный период (ЭРП) предсердий и
  • Увеличение дисперсии ЭРП.
• В другом исследовании было предположено, что у пациентов с СД с сохранной фракцией выброса имеется связь между снижением скорости восстановления пульса и бóльшей распространённостью ФП.
• Вышеупомянутые клинические и лабораторные находки указывают на то, что определенную роль в патогенезе ФП у пациентов с СД играет дисфункция вегетативной нервной системы (дистония).

• Проводящая система сердца – одна из мишеней СД.
  • К основным компонентам ремоделирования проводящей системы сердца относятся:
    • Укорочение ЭРП предсердий;
    • Увеличение дисперсии ЭРП;
    • Замедление внутрипредсердной проводимости.
  • Chao и соав. проанализировали результаты детализированного трёхмерного электроанатомического картирования миокарда 228 пациентов с СД или нарушением углеводного обмена, которым впервые была проведена радиочастотная абляция по поводу СД:
    • В основной группе вольтаж обоих предсердий был значительно снижен;
    • Более того, в этой группе пациентов частота рецидивов ФП была выше.
  • Acar и соав. опубликовали результаты исследования: оказалось, что у пациентов с СД по сравнению с контрольной группой меж- и внутрипредсердная задержка импульса значительно больше,
    • Это приводит к нарушению диастолической функции предсердия.
  • Было показано, что у пациентов с СД развиваются специфические изменения, затрагивающие процессы межклеточного взаимодействия:
    • Так, у мышей со стрептозоцин-индуцированным СД экспрессия коннексина 43 в предсердиях была значительно выше, чем экспрессия коннексина 40;
      • Что может указывать на активацию экспрессии коннексина 43, мембранного белка из семейства белков щелевых контактов, обеспечивающего диффузию низкомолекулярных соединений между клетками, у пациентов с СД.

• По другим данным, более высокая распространённость ФП среди пациентов с СД обусловлена не столько хронической гипергликемией, сколько резкими колебаниями уровня гликемии.
  • Saito и соав. показали, что у мышей со стрептозоцин-индуцированным СД ФП развивается чаще при больших колебаниях уровня гликемии.
• У пациентов без диабета, Huxley и соав. не удалось обнаружить связи между дебютом ФП и показателями:
  • Гликемии натощак,
  • Концентрацией инсулина,
  • Уровнем
• В другом клиническом исследовании Fatemi и соав. проспективно оценивали влияние интенсивного гликемического контроля на частоту возникновения ФП у пациентов с СД:
  • Любопытно, что авторам так и не удалось установить взаимосвязь между частотой ФП и характером проводимой терапии (интенсивной или стандартной).
  • Однако нужно учесть, что в исследовании регистрация ЭКГ проводилась периодически из-за чего эпизоды пароксизмальной ФП могли пройти незамеченными, что в свою очередь могло отразиться на результатах.
• Рандомизированных исследований, посвященных влиянию СД на риск развития других наджелудочковых аритмий, не проводилось;
  • Однако имеются сообщения о клинических случаях, в которых резкие метаболические нарушения на фоне кетоацидоза могли спровоцировать наджелудочковые тахиаритмии.

↓

• СД играет определяющую роль в развитии и поддержании ФП:
  • Специфические структурные, электрические и электромеханические нарушения при диабете могут приводить к образованию анатомического субстрата для возникновения ФП.
  • С другой стороны, пусковым механизмом в формировании аритмии могут быть:
    • Резкие перепады гликемии (остро развывшаяся гипо- или гипергликемия),
    • Резкое нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия,
    • Вегетососудистая дистония.

Схема 1.Теоретический патогенез развития фибрилляции предсердий при сахарном диабете.

Диабет и аритмии желудочкового генеза

• И хотя основным связующим звеном между ЖА, ВСС и СД является ИБС, в формирование этого явления принимают участие проявления атеросклероза другой локализации (вне венечных артерий):
  • Вегетососудистая дистония,
  • Микроваскулярное поражение сердца,
  • Структурные и электрические изменения желудочков.
• В связи с распространённостью атеросклеротических поражений сердца, а также с их обширностью этих поражений у пациентов с СД, в этой группе неминуемо выше распространённость
  • Желудочковых аритмий (ЖА)
  • И внезапной сердечной смерти (ВСС).
• Сердечно-сосудистые заболевания – ведущая причина смерти пациентов с СД;
  • С патогенетической точки зрения СД – синоним атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС).

• Нарушение реполяризации желудочков
  • Определяется по удлинению интервала QT
    • В некоторых исследования подчеркивается, что у пациентов с СД отмечается тенденция к удлинению QT;
  • И ассоциировано с более высоким риском ЖА.
  • Поскольку СД предрасполагает миокард к возникновению аритмий, вероятно, он же и является пусковым механизмом их возникновения.

• Работа Chen-Scarabelli и соавт. была посвящена изучению взаимосвязи между уровнем HbA1c и риском ЖА у пациентов с имплантированным ранее электрокардиостимулятором.
  • В исследование вошли 141 пациент с СД, 195 пациентов – без.
  • Была показано, что частота спонтанных ЖА
    • В значительной мере зависит от уровня HbA1c (8%-10), а значит хронической гипергликемии и неполноценного гликемического контроля,
    • И не зависит от удлинения QT.

• В одном небольшом исследовании было показано, что другой предвестник ЖА (микроальтернация (МА) зубцов Т) встречается в группе пациентов с СД без ранее выявленных ССЗ значительно чаще, чем в контрольной.
  • При этом оказалось, что у пациентов с нетипичной формой МА зубцов Т был значительно повышен уровень HbA1c:
    • Увеличение HbA1c на 1% соответствует 13-кратному увеличению риска развития нетипичной формы МА зубцов Т,
  • А неполноценный гликемический контроль связан с более высоким риском спонтанных ЖА, независящих от продолжительности интервала QT.
  • Подобные результаты свидетельствуют о том, что у диабетиков миокард склонен к электрической нестабильности,
    • Что создает потенциальный субстрат для ЖА (вне зависимости от наличия рубцовых изменений и ишемический повреждений миокарда).

• С другой стороны, вегетососудистая дистония, развивающаяся при СД, приводит к непропорциональному воздействию симпатики на миокард,
  • Усугубляя электрическую нестабильность
  • И предрасполагая к развитию летальных аритмий.

• Ещё одной серьезной проблемой является диабетическая сенсорная нейропатия, которая может приводить
  • Как к развитию ЖА,
  • Так и к внезапной сердечной смерти (при развитии безболевой/немой ишемии миокарда).
• В другом рандомизированном проспективном исследовании авторы рассматривали связь между эпизодами гипогликемии и ЖА у пациентов с СД 2 типа и верифицированным ССЗ:
  • 30 пациентов, получали инсулин и/или препараты сульфонилмочевины;
  • Для контрольной группы с учётом возраста были подобраны 12 пациентов, получавших терапию препаратами с низким риском развития гипогликемии.
  • В основной группе были выше частота
    • Гипогликемий
    • «Молчащих» ЖА.
• Дальнейшее изучение гипогликемии на риск развития ЖА изучали Pistrosch и соавт. на более крупных когортах пациентов с СД:
  • Было показано, что гипогликемия может провоцировать развитие ЖА и
  • Что не менее интересно, низко-нормальный уровень тиреотропного гормона, свидетельствующий о субклиническом гипертиреозе, является независимым фактором развития ЖА.
• И, несмотря на то, что два вышеупомянутых исследования не дают представления о причинно-следственных связях между гипогликемией и ЖА у пациентов с СД,
  • Можно уверенно утверждать, что гипогликемия может служить провоцирующим фактором для развития ЖА
    • Как вызывая чрезмерную стимуляцию симпатического отдела ВНС,
    • Так и за счёт удлинения интервала QT.

• Интересно, что в другом исследовании наличие связи между СД и ЖА в группе пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью не подтвердилось;
  • Кроме того, авторы заключили, что в группе пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью СД обладает протективным в отношении ЖА действием.

↓

• Итак, помимо того, что СД, является фактором, повышающим заболеваемость ИБС и ухудшающим её течение
  • Он также может играть определяющую роль в образовании субстрата для возникновения ЖА;
  • И/или может непосредственно провоцировать развитие ЖА.
  • В противовес этому, имеются клинические данные за то, что СД является протективным в отношении ЖА фактором (по крайней мере, в определённых группах пациентов).
• Увы, рандомизированных крупномасштабных исследований, которые могли бы предоставить однозначный взгляд на патогенетические взаимоотношения между СД и ЖА до сих пор не проводилось.

Заключение

• ФП и ЖА – наиболее распространённые формы аритмий,
  • снижающие качество жизни,
  • приводящие к ряду осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы,
  • повышающие смертность в группе пациентов с СД.
• Доказано, что СД ассоциирован со стояниями, являющимися по своей сути субстратом для возникновения аритмии:
  • Структурные и электрические изменения сердца:
    • гетерогенность реполяризации предсердий и желудочков,
    • обширное поражение миокарда,
    • образование рубцовых изменений,
  • вегетососудистой дистонии,
  • колебания уровня гликемии.
• Однако однозначно установить причины, а также патогенетические и электрофизиологические механизмы возможно только при дальнейшем изучении проблемы.

Источник:

1. Koektuerk B, Aksoy M, Horlitz M, Bozdag-Turan I, Turan RG. Role of diabetes in heart rhythm disorders. World Journal of Diabetes. 2016;7(3):45-49. doi:10.4239/wjd.v7.i3.45.

: в, диабета, нарушении, ритма, Роль, сахарного, сердечного

Навигация по записям

Источник