Сахарный диабет как осложнение панкреонекроза
Панкреатогенный сахарный диабет – эндокринное заболевание, которое возникает на фоне первичного поражения поджелудочной железы различного генеза (чаще хр. панкреатита). Проявляется диспепсическими расстройствами (изжогой, диареей, периодическими болями в эпигастрии) и постепенным развитием гипергликемии. Диагностика базируется на исследовании гликемического профиля, биохимии крови, УЗИ, МРТ поджелудочной железы. Лечение включает диету с пониженным содержанием жиров и «быстрых» углеводов, назначение ферментных и сахароснижающих препаратов, отказ от алкоголя и табакокурения. После проведения радикальных операций назначают заместительную инсулинотерапию.
Общие сведения
Панкреатогенный сахарный диабет (сахарный диабет 3 типа) – вторичное нарушение метаболизма глюкозы, развивающееся как следствие поражения инкреторного аппарата поджелудочной железы (ПЖ). Заболевание возникает у 10-90% пациентов с хроническим панкреатитом. Такая вариабельность данных связана со сложностью прогнозирования развития эндокринной дисфункции ПЖ и трудностью дифференциальной диагностики патологии. После перенесенного острого панкреатита риск формирования сахарного диабета 3 типа составляет 15%. Болезнь поражает чаще лиц мужского пола, чрезмерно употребляющих алкоголь, жирную пищу.
Панкреатогенный сахарный диабет
Причины панкреатогенного сахарного диабета
Заболевание развивается при нарушении эндокринной и экзокринной функции ПЖ. Выделяют следующие причины повреждения островкового аппарата железы:
- Хроническое воспаление ПЖ. Частые обострения панкреатита увеличивают риск развития диабета. Хроническое воспаление вызывает постепенное разрушение и склерозирование островков Лангерганса.
- Операции на поджелудочной железе. Частота послеоперационного диабета варьирует от 10% до 50% в зависимости от объема операции. Чаще всего болезнь развивается после проведения тотальной панкреатэктомии, панкреатодуоденальной резекции, продольной панкреатоеюностомии, резекции хвостовой части ПЖ.
- Прочие заболевания ПЖ. Рак поджелудочный железы, панкреонекроз вызывают нарушение эндокринной функции с формированием стойкой гипергликемии.
Существуют факторы риска, провоцирующие возникновение панкреатогенного диабета у пациентов с дисфункцией поджелудочной железы. К ним относятся:
- Злоупотребление алкоголем. Систематическое употребление спиртных напитков в несколько раз повышает риск возникновения панкреатита алкогольного генеза с формированием транзиторной или стойкой гипергликемии.
- Нарушение питания. Излишнее употребление пищи, богатой жирами, легкоусвояемыми углеводами способствует развитию ожирения, гиперлипидемии и нарушения толерантности к глюкозе (предиабета).
- Длительный прием медикаментов (кортикостероидов) часто сопровождается возникновением гипергликемии.
Патогенез
Эндокринная функция ПЖ заключается в выделении в кровь инсулина и глюкагона. Гормоны продуцируются островками Лангерганса, расположенными в хвосте железы. Длительные внешние воздействия (алкоголь, медикаменты), частые приступы обострения панкреатита, оперативное вмешательство на железе приводит к нарушению инсулярной функции. Прогрессирование хронического воспаления железы вызывает деструкцию и склероз островкового аппарата. В период обострения воспаления формируется отек ПЖ, возрастает содержание трипсина в крови, который оказывает ингибирующее действие на секрецию инсулина. В результате повреждения эндокринного аппарата железы возникает вначале преходящая, а затем и стойкая гипергликемия, формируется сахарный диабет.
Симптомы панкреатогенного сахарного диабета
Патология чаще возникает у лиц худощавого или нормального телосложения с повышенной возбудимостью нервной системы. Поражение ПЖ сопровождается диспепсическими явлениями (диарея, тошнота, изжога, метеоризм). Болезненные ощущения при обострении воспаления железы локализуются в зоне эпигастрия и имеют различную интенсивность. Формирование гипергликемии при хроническом панкреатите происходит постепенно, в среднем через 5-7 лет. По мере увеличения продолжительности болезни и частоты обострений возрастает риск развития СД. Диабет может дебютировать и при манифестации острого панкреатита. Послеоперационная гипергликемия формируется одномоментно и требует коррекции инсулином.
Панкреатогенный диабет протекает в легкой форме с умеренным повышением глюкозы крови и частыми приступами гипогликемии. Пациенты удовлетворительно адаптированы к гипергликемии до 11 ммоль/л. Дальнейшее повышение глюкозы в крови вызывает симптомы диабета (жажда, полиурия, сухость кожных покровов). Панкреатогенный СД хорошо поддается лечению диетотерапией и сахароснижающими препаратами. Течение болезни сопровождается частыми инфекционными и кожными заболеваниями.
Осложнения
У пациентов с СД 3 типа редко возникает кетоацидоз и кетонурия. Для больных панкреатогенным диабетом характерны частые непродолжительные приступы гипогликемии, которые сопровождаются чувством голода, холодным потом, бледностью кожных покровов, чрезмерным возбуждением, тремором. Дальнейшее падение уровня глюкозы крови вызывает помутнение или потерю сознания, развитие судорог и гипогликемической комы. При длительном течении панкреатогенного диабета формируются осложнения со стороны других систем и органов (диабетическая нейропатия, нефропатия, ретинопатия, ангиопатия), гиповитаминозы А, Е, нарушение метаболизма магния, меди и цинка.
Диагностика
Диагностика панкреатогенного сахарного диабета затруднительна. Это объясняется длительным отсутствием симптомов диабета, сложностью распознавания воспалительных заболеваний ПЖ. При развитии болезни часто игнорируют симптомы поражения ПЖ, назначая только сахароснижающую терапию. Диагностика нарушения углеводного обмена проводится по следующим направлениям:
- Консультация эндокринолога. Важную роль играет тщательное изучение истории болезни и связи диабета с хроническим панкреатитом, операциями на ПЖ, алкоголизмом, метаболическими нарушениями, приемом стероидных препаратов.
- Мониторинг гликемии. Предполагает определение концентрации глюкозы натощак и через 2 часа после еды. При СД 3 типа уровень глюкозы натощак будет в пределах нормы, а после еды повышен.
- Оценка функции ПЖ. Проводится с помощью биохимического анализа с определением активности диастазы, амилазы, трипсина и липазы в крови. Показательны данные ОАМ: при панкреатогенном СД следы глюкозы и ацетона в моче обычно отсутствуют.
- Инструментальные методы визуализации. УЗИ брюшной полости, МРТ поджелудочной железы позволяют оценить размеры, эхогенность, структуру ПЖ, наличие дополнительных образований и включений.
В эндокринологии дифференциальная диагностика заболевания проводится с сахарным диабетом 1 и 2 типа. СД 1 типа характеризуется резким и агрессивным началом болезни в молодом возрасте и выраженными симптомами гипергликемии. В анализе крови обнаруживаются антитела к бета-клеткам ПЖ. Отличительными чертами СД 2 типа будут являться ожирение, инсулинорезистентность, наличие С-пептида в крови и отсутствие гипогликемических приступов. Развитие диабета обоих типов не связано с воспалительными заболеваниями ПЖ, а также оперативными вмешательствами на органе.
Лечение панкреатогенного сахарного диабета
Для наилучшего результата необходимо проводить совместное лечение хронического панкреатита и сахарного диабета. Требуется навсегда отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения, скорректировать питание и образ жизни. Комплексная терапия имеет следующие направления:
- Диета. Режим питания при панкреатогенном диабете включает коррекцию белковой недостаточности, гиповитаминоза, электролитных нарушений. Пациентам рекомендовано ограничить потребление «быстрых» углеводов (сдобные изделия, хлеб, конфеты, пирожные), жареной, острой и жирной пищи. Основной рацион составляют белки (нежирные сорта мяса и рыбы), сложные углеводы (крупы), овощи. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. Рекомендовано исключить свежие яблоки, бобовые, наваристые мясные бульоны, соусы и майонез.
- Возмещение ферментной недостаточности ПЖ. Применяются медикаменты, содержащие в разном соотношении ферменты амилазу, протеазу, липазу. Препараты помогают наладить процесс пищеварения, устранить белково-энергетическую недостаточность.
- Прием сахароснижающих препаратов. Для нормализации углеводного обмена хороший результат дает назначение препаратов на основе сульфанилмочевины.
- Послеоперационная заместительная терапия. После хирургических вмешательств на ПЖ с полной или частичной резекцией хвоста железы показано дробное назначение инсулина не более 30 ЕД в сутки. Рекомендованный уровень глюкозы крови – не ниже 4,5 ммоль/л из-за опасности гипогликемии. При стабилизации гликемии следует переходить на назначение пероральных сахароснижающих препаратов.
- Аутотрансплантация островковых клеток. Осуществляется в специализированных эндокринологических медцентрах. После успешной трансплантации пациентам выполняется панкреатотомия или резекция поджелудочной железы.
Прогноз и профилактика
При комплексном лечении поражения ПЖ и коррекции гипергликемии прогноз заболевания положительный. В большинстве случаев удается достичь удовлетворительного состояния пациента и нормальных значений сахара крови. При тяжелых онкологических заболеваниях, радикальных операциях на железе прогноз будет зависеть от проведённого вмешательства и реабилитационного периода. Течение болезни отягощается при ожирении, алкоголизме, злоупотреблении жирной, сладкой и острой пищей. Для профилактики панкреатогенного сахарного диабета необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от спиртного, при наличии панкреатита своевременно проходить обследование у гастроэнтеролога.
tata1131
14.03.2008, 02:41
Уважаемые коллеги, помогите, пожалуйста, разобраться в дифференциальной диагностике сахарного диабета. Как отличить проявления сахарного диабета 2 типа от сахарного диабета, возникшего на фоне заболевания поджелудочной железы? Я не эндокринолог и прошу прощения за возможные терминологические неточности. Мне не удалось найти материалы, которые смогли бы прояснить этот вопрос. Возникла же необходимость разобраться в состоянии моей сестры.
Женщина 56 лет, рост – 162см., вес – 70кг. АД – 120/70 на фоне приёма теветена и амлодипина.
Жалобы: периодические боли ноющего характера в эпигастральной области. Других жалоб нет. Анамнез по диабету не отягощён.
An. morbi:
в 12.2003г. перенесла панкреонекроз (кома – в течение 10 суток, холецистостомия, дренирование брюшной полости). В настоящий момент наблюдается гастроэнтерологом по поводу жкб, хронического калькулёзного холецистита, хронического панкреатита. В11.2007г. впервые было зафиксировано повышение уровня глюкозы натощак в цельной крови – 6,4ммоль/л. Данные глюкометра Акку-чек Go колеблются натощак от 6,1 до 6,7ммоль/л (цельная кровь). Однократно – 8,5ммоль/л через 2 часа после еды (цельная кровь). По поводу этих изменений обратилась к эндокринологу (консультация от 10.01.08).При осмотре патология не выявлена. Было проведено следующее обследование:
УЗИ органов брюшной полости от 15.02.08.:
Печень-N.
Жёлчный пузырь оперирован, подшит к передней брюшной стенке, имеется стома. Размеры 94/29мм., стенки уплотнены. В полости подвижные камни 16,7/9,3мм. и 15/11, с УЗ-тенью, рядом с ними густая желчь.
Поджелудочная железа оперирована. Размеры: головка 21мм. Тело 19мм. Хвост 20мм. Контуры неровные. Эхогенность повышена. Структура неоднородная, с фиброзными прослойками Вирсунгов проток не расширен.
Заключение: камни жёлчного пузыря. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы.
Анализы от 17.01.08.
HbA1c – 5,8% (N 4,5 – 6,3) от
C-пептид – 728пкмоль/л (N 298 –1324)
Гликемический профиль: глюкоза натощак – 6,0ммоль/л (плазма)
через 2 часа после еды – 5,4ммоль/л (плазма)
Глюкоза натощак (плазма) от 06.02.08 – 6,1ммоль/л
Заключение эндокринолога: Хронический панкреатит. Нарушенная толерантность к глюкозе. Рекомендовано: дибикор по 0,25 3р. в день, диета, динамическое наблюдение.
Вопросы:
1) это похоже на начало диабета, обусловленного поражением поджелудочной железы?
2) Значит ли это, что потом придётся вводить инсулин?
3) Не может ли так в данном случае развиваться сахарный диабет 2 типа (ведь С-пептид в N)? Или наличие панкреонекроза в анамнезе исключает эту возможность?
4) Есть ли смысл на этом этапе проводить самоконтроль с помощью глюкометра? Странным образом уровни глюкозы в цельной крови и в плазме совпадают???
5) Достаточен ли приём дибикора?
Очень надеемся на ответ.
o_udovichenko
14.03.2008, 22:38
Добрый вечер!
1-3). Ситуация определяется в первую очередь тем, что панкреатогенный СД и СД 2 типа не всегда можно однозначно дифференцировать, но в этом нет большой необходимости: оба типа диабета могут быть компенсированы у части пациентов диетой и пероральными препаратами, а части пациентов требуется инсулин.
При панкреатогенном диабете инсулин нужен однозначно при полном удалении поджелудочной железы опухоли и т.п. (но при этом диабет течет мягче, чем СД1 за счет одновременного дефицита глюкагона), если же частично секреция инсулина сохранена – возможно лечение диетой, ОССП. Ситуацию с лечением СД 2 типа (инсулин требуется примерно 30% пациентов) Вы, наверное, знаете.
Поэтому лечение в данной ситуации определяется не нозологической формой, а тем, способны ли диета и ОССП обеспечивать стойкую компенсацию СД.
Для диагноза СД необходимо на фоне обычного питания и вне острых заболеваний дважды выявить гликемию выше опр.предела: в капиллярной крови 6.1 и выше натощак, в плазме 7.0 и выше натощак, через 2 ч после 75 г глюкозы – 11.1 и выше (или в любое время дня 11.1 и выше). У описываемой Вами пациентки, видимо, пару раз такое зафиксировано было, но возможно, что к февралю 2008 она осознанно или неосознанно соблюдает некоторую диету, поэтому сейчас гликемия формально недиабетическая. Консультировавший эндокринолог формально пока не имеет верифицированных показателей сахара крови, соответствующих диабету, поэтому ставит диагноз “предиабет”. Так или иначе, пациентка в группе риска по сахарному диабету, и как минимум диета и снижение веса требуются.
4). Самоконтроль (натощак и в течение дня – допустимо 3-4 измерения в неделю) уже на этом этапе проводить стоит, т.к. это дает пациентке возможность обратной связи, понимание того, насколько та или иная пища повышает уровень сахара крови, позволяет своевременно выявить ухудшение показателей гликемии и скорректировать лечение.
Пришлось прерваться – так что просто присоединяюсь к словам д-ра Анны Шведовой о дибикоре. Нет убедительных доказательств, что диета+дибикор принесут пациенту больше пользы, чем диета без дибикора.
Явной необходимости в назначении других лекарственных препаратов нет, т.к. диета сейчас справляется с поддержанием гликемии и HbA1c по сути на недиабетическом уровне.
Anna_Shvedova
14.03.2008, 23:10
И еще один момент: дибикор не является лекарственным препаратом с доказанным эффектом и не используется в качестве сахароснижающего агента – в качестве первой или второй линии, неважно. Вы не найдете его не только в международных, но и в национальных рекомендациях.
tata1131
15.03.2008, 02:34
Большое спасибо за обстоятельные и благожелательные ответы. Если можно, ещё вопрос (хочется разобраться уже как доктору).
1) Как при нормальном уровне инсулина ( С-пептида) можно объяснить наличие гипергликемии в данном случае? Снижением чувствительности тканей к инсулину? А значит, это не панкреатогенный диабет? Или С-пептид имеет лишь относительное значение при диф. диагностике?
2) Я понимаю, что обсуждать ситуацию, которая только может развиться в дальнейшем, не совсем корректно. Но хотелось бы узнать: какие из пероральных сахароснижающих препаратов подходят для нашего случая?
o_udovichenko
15.03.2008, 10:31
Добрый день!
1. И то, и другое. Возможна и инсулинорезистентность (она ведь может присутствовать и при панкреатогенном диабете, и даже у некоторых пациентов с СД 1 типа – имеющих ожирение, например). Но надо помнить и о том, что уровень С-пептида натощак – не абсолютно надежный показатель: например, нарушена может быть в основном секреция инсулина в ответ на прием пищи (а исследование уровня С-пептида в условиях пищевой или глюкозной нагрузки достаточно сложно, нормы не разработаны толком и т.п.).
2. По сути все классы пероральных препаратов могут применяться в этой ситуации – как повышающие чувствительность к инсулину (т.к. избыток веса есть, и инсулинорезистентность вероятна), так и стимулирующие секрецию инсулина.
Anna_Shvedova
15.03.2008, 16:11
С-пептид является далеко не самым решающим фактором в диф диагностике. У многих людей с СД1 в начале заболевания тощаковый С-пептид оказывается на нижней границе нормы.
какие из пероральных сахароснижающих препаратов подходят для нашего случая?
Мне тоже кажется, что этот случай – комбинация нарушения чувствительности к инсулину с дефектом его секреции (т.е. то, что мы в широком смысле называем СД2). Лечение рекомендуется начинать изменения питания, режима физ нагрузки и назначения метформина (при отсутствии к нему противопоказаний), а дальше действовать в зависимости от достижения/недостижения целевых уровней гликемии.
tata1131
15.03.2008, 20:18
Ещё раз спасибо за ответы. И ещё один вопрос. А как вы отнеслись бы в этом случае к назначению препарата акарбоза?
Melnichenko
16.03.2008, 10:39
Акарбоза решает ( слабенько) проблемы постпрандиальной ( послеедовой ) гипергликемии , комплаентность пациентов ограничивается хорошо описанными в листке – вкладыше проблемами
В принципе, криетрий истины – практика
tata1131
16.03.2008, 14:36
Огромное всем спасибо.
tata1131
21.05.2008, 17:08
Уважаемые коллеги! Решили начать приём метформина, не дожидаясь повторных лабораторных анализов. Ведь его приём оправдан и при метаболическом синдроме. Сестра получает сиофор уже в течение двух месяцев. Начинали с дозы 500мг + 1 раз в день. Сейчас дозу довели до 500мг утром и 850мг вечером. Колебания глюкозы натощак, до приёма сиофора, составляли 6,1-6,7 ммоль/л (по данным Акку-чек GO). Сейчас – 5,5-6,2 ммоль/л. Постпрандиальная глюкоза, случайные замеры в течение дня – N.
Стоит ли увеличивать дозу сиофора для достижения “нормальных” цифр глюкозы натощак или и этого достаточно? Диета соблюдается, сестра похудела на 3 кг. Посещение эндокринолога, сдачу лабораторных анализов планируем на начало июня.
o_udovichenko
21.05.2008, 23:27
Мое маленькое ИМХО: нынешние цифры нельзя назвать высокими, и гликированный гемоглобин, скорее всего, будет соответствовать целевому уровню.
Но если сиофор нормально переносится – я бы довел дозу до среднетерапевтической (850 х 2р), т.к. принимать его так проще, чем в нынешнем режиме, гипогликемию при монотерапии он не вызовет, а эффект будет более “гарантирован”, чем сейчас.
tata1131
23.05.2008, 01:12
Большое спасибо за ответ и внимание к нашей проблеме. Приходится контролировать сестру, т.к. врачей она избегает, а в больницу попадает исключительно в коматозном состоянии. Жёлчный пузырь подшит к передней брюшной стенке, имеется стома. Об оперативном вмешательстве даже слышать не хочет. А теперь появилось алиби: “Я – “диабетик”, оперироваться опасно”. К мнению врачей этого форума сестра явно прислушивается. Столь ли опасна операция в нашем случае?.
И ещё вопросы. В плазме крови уровень глюкозы должен быть выше. Так ведь? Тогда почему же в нашем случае уровень глюкозы в плазме равен или ниже уровня глюкозы в цельной крови, а гликированный гемоглобин в N? Нужны ли дополнительные исследования на фоне приёма метформина? Спасибо.
Melnichenko
23.05.2008, 11:29
разве Вы сравнивали глюкозу при одновременном заборе из вены и капиллярной крови или две последовательные капли разыми глюкометрами?
tata1131
23.05.2008, 13:00
Уважаемая Галина Афанасьевна, спасибо за внимание к нашей теме. Глюкометр приобрели в начале января. Приспосабливались к нему, сомневались в точности результатов. В день сдачи анализов в лаборатории (17.01.08. и 06.02.08.) проверили результаты и нашего глюкометра. Показания Aкку-чек GO утром натощак – 6,3 и 6,2 ммоль/л , а глюкоза в плазме – 6,0 и 6,1 соответственно. Проверяли работу глюкометра и с помощью контрольных растворов. Работает верно. Я понимаю, что эти избыточные исследования не нужны, но хочется на что-то ориентироваться.
Melnichenko
23.05.2008, 13:07
5% ошибка закладывается в лаботаторные тесты
tata1131
23.05.2008, 13:44
Ещё раз спасибо
tata1131
15.07.2008, 18:12
Уважаемые коллеги, опять обращаюсь к вам с вопросом. У сестры сейчас вирусная инфекция. В течение 5 дней сохраняется фебрильная температура. До болезни уровень глюкозы на сиофоре колебался от 5,3-5,6-6,0 ммоль/л (по данным глюкометра). Сейчас глюкоза натощак повысилась до 6.8 ммоль/л, постпрандиальная – составляет 8.9 ммоль/л.
Вопрос: 1) надо ли повышать дозу сиофора на период заболевания или повышение наоборот опасно из-за возможности развития лактатацидоза?. 2) какие жаропонижающие не противопоказаны в нашем случае (приём сиофора)?
Anna_Shvedova
15.07.2008, 19:01
Нет, повышать дозу не следует. Патологии почек у сестры нет?
Несовместимых с метформином НПВС нет.
tata1131
15.07.2008, 23:10
Уважаемая Анна, спасибо за ответ. Патология почек у сестры не была выявлена. Буду и дальше осваивать диабетическую тему с Вашей помощью, т.к. сестра категорически опять отказывается посещать врачей очно.:)
Anna_Shvedova
16.07.2008, 09:52
А гликированный и МАУ сестра сдала? Глазное дно показала офтальмологу? Или тоже отказалась?
tata1131
16.07.2008, 12:52
Уважаемая Анна, HbA1c был 5.8% 17.01.08, МАУ не определяли. У офтальмолога была в 01.08г., гл. дно-N. Может быть, мне перевести сестру с теветена (получает теветен и амлодипин, давление нормализовалось полностью) на какой-нибудь ИАПФ для профилактики нефропатии. Обследоваться и посещать врачей отказывается, это у неё с детства. Сегодня ночью температура была 39, сахар натощак-7,7 ммоль/л (6 день болезни), даю только парацетамол, t падает до 36, к вечеру опять повышается. Сохраняется осиплость голоса, кашель. Спасибо за внимание к нашей теме и за помощь.
Melnichenko
16.07.2008, 12:54
При этом важно знать, что нет какого – нибудь стеноза почечной артерии – а то будут проблемы на каком -нибудь АПФ ингибиторе
При сопутствующих заболеваниях и нарастании декомпенсации может понадобиться временное введение инсулина
Chevychelov
16.07.2008, 12:59
При этом важно знать, что нет какого – нибудь стеноза почечной артерии – а то будут проблемы на каком -нибудь АПФ ингибиторе
Эти проблемы проявились бы на теветене.
Melnichenko
16.07.2008, 13:02
Не стану спорить – но и не вижу смысла особого в заочных переводах
Тут ведь не станешь по и-нету лечить…Да и не эта проблема сейчас главная – диабет выявлен 3 мес назад, фебрильная ( ? ) температура около 6 дней, лечит сестра дома, потому как к врачам с детства не любит ходить..
Тут не до смен того, что и так приемлемо – тут вообще -то нужна тетя доктор , осмотр и анализ хоть мочи …
Anna_Shvedova
16.07.2008, 13:40
Блокаторы рецепторов к ангиотензину и антагонисты кальция также обладают нефропротективными свойствами при СД. Хотя данных по иАПФ больше. Еще бОльшими нефропротективными свойствами обладает поддержание АД менее 130/80 мм рт ст
Тата, Вы уверены, что это ОРЗ? Простейшее обследование провести несложно в рамках обычной поликлиники.
tata1131
16.07.2008, 13:53
Уважаемая Галина Афанасьевна, коллеги, большое спасибо за ваши ответы. Я понимаю, как всё это выглядит дико со стороны, но такова наша семейная реальность. Во всём остальном сестра вполне “нормальная”. Обследоваться после вирусной инфекции заставлю, но вот что делать пока? Правильно ли я понимаю, что дополнительное введение инсулина на фоне сиофора потребуется при гликемии натощак больше 8 ммоль/л (в цельной крови или в плазме?) А вводить надо будет инсулин средней продолжительности действия перед сном (или лучше в этом случае – инсулин короткого действия)? Ориентируюсь на Федеральную целевую программу “Сахарный диабет”, Москва, 2002г.
tata1131
16.07.2008, 14:06
Уважаемая Анна, насчёт гипотензивной терапии поняла. Заболевание похоже на вирусную инфекцию. Особых жалоб не предъявляет. В легких чисто. Нарушений мочеиспускания нет. Каких-либо болей в животе тоже. При падении температуры самочувствие значительно улучшается. Я решила подождать ещё один день. Завтра попробую заставить сестру сдать анализ мочи. Спасибо.
Melnichenko
16.07.2008, 16:08
Удачи вам, Тата
Гл. натощак (цельн. кап. кровь): 6,4 ммоль/л – 05.11.07; 6,1 – 6.7 ммоль/л – 12.07г.-03.08г. ; 5,3-6,0 ммоль/л – с 03.08г. (начало приёма сиофора); 6,3 – 6,7 ммоль/л – с 04.09г. Гл. натощак (плазма крови): 6,0 ммоль/л – 17.01.08.; 6,1 ммоль/л – 06.02.08; 6.2 ммоль/л – 28. 05. 09; 6,3 ммоль/л -02.06.09г.
Гл. через 2 ч. после еды (плазма)- 5,4 ммоль/л – 17.01.08; оральный гл. толер. тест (плазма) 11,8 ммоль/л – 28.05.09; регулярный контроль в домашних условиях (цельн.капил.кр.) через 2 ч. после еды или в любое время – 7,8 – 8,0 ммоль/л. HbA1c – 5.8% – 17.01.08; 6,0% – 28.05.09.
В настоящий момент больная получает сиофор, теветен, амлодипин, торвакард, креон. Самочувствие удовлетворительное.
Вопрос: при повышении дозы сиофора, например, при переходе на сочетанную терапию, надо ориентироваться только на показатели глюкозы в плазме? Стоит ли продолжать столь часто измерять гюкозу глюкометром? Ведь ошибка глюкометров от 5% – 10%? А показатели глюкозы в цельной крови всё время выше глюкозы в плазме (в нашем случае)? Ведь для изменения схем лечения всё равно потребуется гликированный гемоглобин? А его измеряют 1 раз в три месяца. Или просто закинуть:ai: наш глюкометр? На контрольных растворах его проверяем.
И ещё вопрос: по показаниям глюкометра у моей больной сахарный диабет (по глюкозе в плазме – предиабет). Так может нельзя было делать ОГТТ? Спасибо.
1) у пациентки неоднократно подтвержден СД (при приеме сахароснижающих препаратов и соблюдении диет с ограничением углеводов ОГТТ с глюкозой не проводят, при ранее подтвержденном СД он противопоказан)
2) Вы (или пациент) ориентируетесь на показатели глюкометра (ничего забрасывать не надо, чем чаще контроль ( в разумных пределах конечно) и оперативней ответ на ненормальный сахар, тем эффективнее предупреждаются осложнения СД. Доктор оценивает по гликозилированному гемоглобину степень компенсации за 3 месяца, но анализ дневников самоконтроля тоже имеет большой смысл в терапии данного заболевания.
3) как изменился вес пациентки за последнее время, не появилось ли погрешностей в диете? ей необходимо обучение в школе диабета. компенсированный СД не является противопоказанием к оперативному вмешательству (если оно на самом деле необходимо)
tata1131
09.06.2009, 13:55
Уважаемая Юлия Валерьевна, писала ответ Галине Афанасьевне и пропустила Вашу приписку в прошлой теме. Приведу мой ответ здесь, а то получилось сумбурно.
Галина Афанасьевна, здравствуйте! Спасибо за отклик!
Дело в том, что я рекомендовала ЭТОЙ больной глюкозотолерантный тест первый и последний раз в ЕЁ жизни. А назначение это было первым в моей жизни, т.к. я невролог и несчастная сестра больной диабетом (предиабетом), которая не ходит к врачам, с приступом панкреатита убегает от СП на улицу, а в стационар попадает исключительно в коматозном состоянии. Поэтому мне и приходится (из последних умственных сил) заменять ей всех узких специалистов, даже хотела прикупить градуированный камертон. Я поняла, что в разных документах содержатся различные показания для проведения пробы (беременность, ССП, пожилой возраст – первое сообщение Олега Викторовича в этой теме. Нарушенная гликемия натощак – сообщение Анны Шведовой). После очередной ОРВИ показатели глюкометра (Акку-чек GO – цельная капил. кровь) опять поползли вверх и вот уже 1,5 мес. не падают ниже 6,0 ммоль/л. А это единственная возможность контроля состояния сестры, т.к. до лаборатории она добралась только через 1,5г. после последнего посещения. Она значительно похудела за этот период (15 кг.). Особенно диеты не придерживалась. Утверждает, что «шоколадная» диета это красивая смерть. Зная о том, что погрешности измерений глюкометров составляют 5 –20% (а то и 30%?), я совершенно запуталась и решила отправить её на оральный глюкозотолерантный тест (+ остальные анализы). Вот и получили мы 11,8 ммоль/л. Показатель сестру напугал, что хорошо. Будет какое-то время слушаться. Сейчас получает сиофор в дозе 1000 – 850мг. Так что, может быть, наш случай тоже можно включить в основные показания для проведения пробы ?Спасибо.
И вот, если можно, Юлия Валерьевна, новый вопрос. В пользу диабета говорят в нашем случае показатели глюкометра и ОГТТ. Но глюкометр работает с заложенной в него погрешностью, а тест не надо было проводить, как выяснилось, даже исходя из того, что больная получает сахароснижающие препараты. И тогда остаются только лабораторные показатели, а они свидетельствуют в пользу предиабета + постпрандиальная гликемия, которая всегда была либо нормальной, либо предиабетической.
Ведь иногда “начинающие” больные не покупают глюкометров и ориентируются на лабораторные показатели.
Или переход из предиабета в диабет не очень важен для выбора терапевтической тактики, а важны только лабораторные показатели? Глюкометр выбрасывать не буду:ah:.