Сахарный диабет какие таблетки нельзя

Восемь распространенных групп препаратов, несущих риск для диабетиков, – справочная информация в помощь первостольнику

Существует мнение, что сахарный диабет – это не только болезнь, но и образ жизни. Страдающим этим заболеванием людям приходится постоянно контролировать рацион, уровень физической активности и массу тела. Также диабетикам следует с особой тщательностью следить за режимом приема препаратов – как гипогликемических, так и многих других. Дело в том, что целый ряд лекарственных веществ способен оказывать влияние на углеводный обмен и содержание глюкозы в крови – и в большую, и в меньшую сторону – а значит, влиять на течение сахарного диабета и самочувствие человека. Представители каких фармакологических групп могут ухудшать гликемический контроль и какие ограничения к их применению при сахарном диабете существуют? Ответу на этот вопрос и посвящен наш сегодняшний материал.

Препараты, способные провоцировать гипергликемию

Кортикостероиды

Глюкокортикостероиды способны препятствовать действию инсулина и стимулировать глюконеогенез, особенно в печени, что приводит к общему повышению выработки глюкозы [1]. При нормальном углеводном обмене это свойство стероидов не сопровождается изменениями гликемии: бета-клетки поджелудочной железы способны вырабатывать достаточное количество инсулина, чтобы компенсировать избыток глюкозы. Однако при сахарном диабете, когда уровень инсулина снижен, а чувствительность к нему тканей нарушена, организм не способен нивелировать влияние стероидов на обмен глюкозы. Поэтому на фоне приема кортикостероидов при сопутствующей гипергликемии у больных диабетом или предиабетом (нарушением толерантности к глюкозе) может увеличиваться уровень глюкозы в крови и повышаться потребность в инсулине или пероральных противодиабетических препаратах [1, 2].

Выраженность гипергликемического эффекта у разных кортикостероидов варьируется: наиболее мощное действие оказывают преднизолон и дексаметазон. Однако ограничения есть к системному приему большинства стероидов [3].

Ограничения:

Преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и бетаметазон противопоказаны к применению при сахарном диабете
Гидрокортизон запрещен при декомпенсированном тяжелом течении диабета
Триамцинолон разрешен при нарушениях углеводного обмена, однако в инструкции по применению подчеркивается вероятность развития сахарного диабета на фоне приема препарата [3].

Атипичные антипсихотические препараты

Препараты этой группы довольно широко используются для лечения шизофрении и более распространенных психических расстройств, например, рекуррентной депрессии. Они могут проявлять целый ряд серьезных побочных эффектов, среди которых – нарушение обмена глюкозы. Его выраженность может быть настолько велика, что на фоне приема антипсихотиков существует вероятность развития сахарного диабета или даже диабетического кетоацидоза [1].

Считается, что гипергликемия на фоне приема антипсихотиков развивается из‑за изменения регуляции уровня глюкозы и инсулина, а также нарушения липидного обмена. Определенную роль играет способность препаратов этой группы стимулировать аппетит и способствовать увеличению массы тела. С повышением веса резко увеличивается объем жировой ткани, что приводит к снижению чувствительности к инсулину и, как следствие, к развитию сахарного диабета [4]. Известно, что с каждым килограммом лишнего веса риск сахарного диабета 2‑го типа увеличивается на 4,5 % [4].

Следует отметить, что выраженность негативного влияния атипичных антипсихотиков на углеводный обмен различна. С наиболее высоким риском нарушения гликемии связан оланзапин. Препаратами «промежуточного» риска считаются рисперидон и кветиапин, а наименьшее воздействие на углеводный обмен оказывают арипипразол и зипразидон [2, 4].

Ограничения

Оланзапин при сахарном диабете назначается с осторожностью. Остальные атипичные антипсихотики, включая клозапин, согласно инструкциям, применяются без ограничений [3].

Тиазидные диуретики

Тиазидные (гидрохлоротиазид) и тиазидоподобные диуретики широко применяются для лечения артериальной гипертензии, в том числе и у больных с сахарным диабетом. Их назначают несмотря на то, что эти ЛС способствуют развитию гипергликемии, а в некоторых случаях и вовсе индуцируют развитие новых случаев сахарного диабета [1].

Гипергликемия на фоне приема диуретиков этой группы развивается за счет реализации нескольких механизмов. Во-первых, препараты вызывают гипокалиемию, способствующую усилению транспорта через мембраны бета-клеток, что ведет к нарушению секреции инсулина. Во-вторых, на фоне их приема происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и, как следствие, ухудшается кровоток в поперечно-полосатой мускулатуре и снижается утилизация глюкозы. Это способствует гипергликемии и росту инсулинорезистентности [1].

Однако, есть и хорошие новости. Во-первых, влияние препаратов этого ряда на уровень гликемии дозозависимо, а для лечения артериальной гипертензии они применяются в низких дозировках. А во‑вторых, тиазидоподобный диуретик индапамид практически не оказывает негативного влияния на метаболизм глюкозы, и его применение при сахарном диабете сводит к нулю вероятность гипергликемии [1].

Ограничения

Гидрохлоротиазид – противопоказан при сахарном диабете
Хлорталидон – противопоказан при тяжелых формах сахарного диабета
Индапамид – применяется с ограничением при сахарном диабете в стадии декомпенсации. Подчеркивается важность контроля концентрации глюкозы в крови у всех больных диабетом, особенно при наличии гипокалиемии [3].

Статины

Статины – ключевые препараты, применяющиеся для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Несомненно, они назначаются и при диабете, несмотря на их так называемое диабетогенное действие. Результаты исследований свидетельствуют, что статины способны вызывать развитие сахарного диабета. Впрочем, гипергликемический эффект статинов довольно «скромен»: для развития одного случая сахарного диабета необходимо пролечить розувастатином в дозе 20 мг 167 пациентов на протяжении 5 лет [1].

Негативное влияние на уровень глюкозы и возможность повышения гликемии на фоне применения уже внесены в инструкции по применению статинов [1]. К сожалению, этот побочный эффект характерен для всего класса препаратов, причем разница в выраженности гипергликемического действия у разных его представителей отсутствует.

Механизм развития диабетогенного эффекта статинов комбинированный. Препараты подавляют секрецию инсулина за счет снижения чувствительности бета-клеток к глюкозе и уменьшают чувствительность к инсулину в мышцах. Диабетогенное действие статинов зависит от дозы: риск развития диабета увеличивается с повышением дозировок.

Примечательно, что вероятность возникновения диабета при приеме гиполипидемических средств группы статинов повышена не у всех потребителей. Риск гипергликемического эффекта намного выше при повышении уровня глюкозы в крови, увеличении содержания триглицеридов, ожирении (ИМТ ≥30 кг/м2), артериальной гипертензии и в пожилом возрасте. Повышение риска статин-индуцированного диабета связано и c рядом других факторов, в число которых входит женский пол больного [1].

Несмотря на доказанный диабетогенный эффект, статины продолжают применяться у пациентов с диабетом, поскольку очевидно, что риск развития диабета на фоне их приема полностью нивелируется пользой – значительным снижением вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.

Ограничений к применению статинов при диабете нет, однако в инструкциях подчеркивается возможность развития сахарного диабета 2‑го типа на фоне приема препаратов [3].

Никотиновая кислота

Витамин РР, или ниацин, участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях, образовании ферментов, обмене липидов и углеводов в клетках. Препарат превращается в организме в никотинамид, участвующий в обмене жиров, белков, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании и процессах биосинтеза.

Негативное влияние на гликемию выражается в способности повышать уровень глюкозы в плазме крови и гликированного гемоглобина за счет развития резистентности к инсулину и уменьшения секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы [1]. Для человека, страдающего диабетом, такое влияние может оказаться критичным.

Ограничения

При сахарном диабете запрещено принимать никотиновую кислоту в высоких дозах. Также считается нецелесообразным назначать препарат для коррекции дислипидемии при нарушении углеводного обмена. В инструкции также отмечено, что никотиновая кислота способна уменьшать гипогликемический эффект сахароснижающих препаратов [3].

Препараты, которые могут вызывать гипогликемию

Бета-адреноблокаторы

Представители этой группы могут ослаблять опосредованное β2‑адренорецепторами высвобождение глюкозы из печени в ответ на гипогликемию. Наряду с этим бета-адреноблокаторы «смазывают» клиническую картину, уменьшая выраженность адренергически опосредованных симптомов критического падения уровня сахара, за исключением потливости. Напомним, к адренергическим клиническим проявлениям гипогликемии относятся нарушение сердечного ритма, возбуждение, беспокойство, мышечная дрожь, бледность кожных покровов и повышение давления [5].

Таким образом, при приеме бета-адреноблокаторов гипогликемия может быть более длительной и к тому же менее заметной, что вдвойне опасно. Поэтому в идеале при сопутствующем сахарном диабете должны применяться только селективные β1‑блокаторы, например, бисопролол [5].

Ограничения

Неселективные бета-блокаторы – пропранолол и соталол – могут применяться с осторожностью, при контроле гликемии.
Селективные β1‑блокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол) также применяются с ограничением, то есть при контроле уровня глюкозы в крови [3].

ГЛЮКОМЕТР КОНТУР ПЛЮС УАН – ВЗГЛЯНИТЕ НА ДИАБЕТ В НОВОМ СВЕТЕ!

Для людей с диабетом, которые хотят эффективно управлять заболеванием

Умная система из Глюкометра «Контур Плюс Уан» и бесплатного Приложения Contour Diabetes («Контур Диабитис») помогает лучше управлять диабетом*
Функция «Умная подсветка» помогает быстро интерпретировать результаты и получать подсказки к действиям
Данные по уровню глюкозы крови автоматически попадают в Приложение с возможностью выгрузки отчетов – больше не нужно вести бумажный дневник
Система помогает заботиться о близких с помощью дистанционного контроля

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ

№ ФСЗ 2008/02237 от 18.12.2018 г., № РЗН 2015/2584 от 17.12.2018 г.

* Freckmann G. et all. User Performance Evaluation of Four Blood Glucose Monitoring Systems Applying ISO 15197:2013 Accuracy Criteria and calculation of Insulin Dosing Errors. Diabetes Ther. 2018 Apr; 9 (2): 683-697

Антибактериальные средства фторхинолонового ряда

Фторхинолоны тесно связаны с нарушением регуляции уровня глюкозы и инсулина. Гипогликемия считается классовым нежелательным эффектом препаратов этой группы [1]. Больше всего сообщений о развитии гипогликемии зафиксировано на фоне лечения гатифлоксационом, хотя считается, что индуцировать падение уровня сахара способны все представители фторхинолонов [5].

Гипогликемическое действие гатифлоксацина связывают с повышением уровня инсулина и снижением содержания глюкозы в крови. Другие фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), по некоторым данным, также способны снижать уровень сахара в плазме.

Точный механизм сахароснижающего действия препаратов этой группы пока неизвестен. Зато очевидно, что фторхинолоны могут потенцировать действие различных сахароснижающих средств, в том числе препаратов сульфонилмочевины. Этот эффект не зависит от дозы и проявляется уже в течение первых трех дней антибиотикотерапии, провоцируя малосимптомные эпизоды гипогликемии. Если лечение фторхинолонами продолжается дольше 3 дней, может развиваться тяжелая гипогликемия, требующая госпитализации [5].

Ограничения

Гатифлоксацин противопоказан при сахарном диабете
Остальные фторхинолоны могут применяться с осторожностью, при регулярном контроле уровня сахара в крови [3].

Салицилаты

НПВП-салицилаты, самым ярким представителем которых является ацетилсалициловая кислота, проявляют гипогликемический эффект, который наиболее выражен при совместном применении этих ЛС с препаратами для снижения уровня сахара в крови. Гипогликемия развивается за счет способности салицилатов повышать секрецию инсулина (особенно у больных сахарным диабетом 2‑го типа) и увеличивать чувствительность тканей к инсулину. Кроме того, препараты этой группы вытесняют сульфонилмочевину из связи с белками и одновременно блокируют ее выделение почками [5]. Этот механизм объясняет способность салицилатов увеличивать эффект гипогликемических препаратов.

Ограничения

В инструкции по применению ацетилсалициловой кислоты подчеркивается ее способность усиливать гипогликемический эффект сахароснижающих препаратов, что влияет на дозировку последних.

Заключение

В заключение хочется добавить, что фармспециалист, конечно, не уполномочен назначать рецептурные препараты и не несет ответственности за возможные лекарственные взаимодействия при приеме сахароснижающих средств. И тем не менее, ситуация, когда в одном рецепте выписаны, скажем, производное сульфонилмочевины гликлазид и ацетилсалициловая кислота или метформин с розувастатином, вполне реальна. Первостольник, отпуская препараты, обязан предупредить потребителя о влиянии лекарственной комбинации на уровень глюкозы в крови. А для этого нужно знать и помнить самые распространенные взаимодействия, что вполне реально, ведь, как вы смогли убедиться, список ограничений не очень велик. В конечном итоге можно посоветовать посетителю обраться к врачу с просьбой изменить дозировки препаратов или скорректировать их комбинацию.

Источники

Drug interactions with diabetes. Endocrine today. https://www.healio.com/endocrinology/diabetes/news//endocrine-today/%7B5b64b6a4-1cfa-4fc5-b916-e8284a7945aa%7D/drug-interactions-with-diabetes (дата обращения 31.10.2019).
Остроумова О. Д., Акимова Е. С., Кочетков А. И. Лекарственно-индуцированная гипергликемия //Клиническая фармакология и терапия, 2019. Т. 28. № 2.
По данным ГРЛС на 04.11.2019.
Мосолов С. Н. и др. Метаболические побочные эффекты современной антипсихотической фармакотерапии //Социальная и клиническая психиатрия, 2008. Т. 18. № 3.
Остроумова О. Д. и др. Лекарственно-индуцированные гипогликемии: фокус на препараты, не относящиеся к группе сахароснижающих лекарственных средств //Consilium Medicum, 2019. Т. 21. № 4.

Источник

по материалам Mark T. Marino, доктора медицинских наук

У каждого лекарства есть свои плюсы и минусы, а также побочные эффекты. К минусам можно отнести такой фактор, как взаимодействие с другими препаратами.

Как все работает?

Чтобы понять, как различные лекарства могут ухудшить контроль уровня глюкозы в крови, нужно понимать, как работает в организме инсулин.

Инсулин высвобождается из бета-клеток поджелудочной железы в ответ:

на повышение уровня глюкозы в крови,

на повышение уровня гормона под названием GLP-1 (который высвобождается из кишечника в ответ на глюкозу),

на сигналы от нервных соединений связанных с поджелудочной железой.

Секреция инсулина происходит в две фазы: быстрая первая фаза и задержанная вторая фаза. Обе эти фазы зависят от уровня калия и кальция в поджелудочной железе.

Инсулин действует на три основных органа: печень, мышцы и жировую ткань. В печени инсулин усиливает поглощение глюкозы. Он также предотвращает высвобождения новой глюкозы из печени, что обычно происходит для поддержания уровня глюкозы натощак. В мышечной и жировой ткани инсулин стимулирует поглощение глюкозы и предотвращает поступление глюкозообразующих метаболитов (продуктов метаболизма) из этих тканей в печень. Инсулин делает это, взаимодействуя с рецептором инсулина, белком, который простирается снаружи внутрь печени, мышц и жировых клеток.

Как только инсулин попадает из поджелудочной железы через кровоток к клетке-мишени, он связывается с рецептором снаружи клетки и запускает сигналы внутри клетки. Эти сигналы инициируют некоторые из конечных действий инсулина, включая увеличение количества глюкозных транспортеров (мембранные белки, переносящие глюкозу в клетки) и увеличение количества ферментных белков, которые помогают использовать глюкозу.

Белки-транспортеры глюкозы сильно зависят от уровня калия, и любое уменьшение калия в крови будет мешать транспорту глюкозы в клетку, а также подавлять секрецию инсулина в поджелудочной железе. Все это способствует повышению уровня глюкозы в крови.

Как упоминалось ранее, печень может как поглощать, так и вырабатывать глюкозу. Некоторые гормоны, а также лекарства могут стимулировать выработку глюкозы в печени.

Довольно много лекарств были связаны с возникновением диабета или со сниженным контролем уровня глюкозы в крови. Однако, ряд препаратов не используется широко, а для некоторых – доказательств того, что они повышают уровень глюкозы в крови, так и не выявили. Тем не менее, ниже приведены несколько широко используемых лекарств, которые были тщательно изучены и тесно связаны с повышенным уровнем глюкозы в крови.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды – класс лекарств, который, как было показано, повышает уровень глюкозы. Препараты этой группы оказывают глубокое влияние на углеводный обмен. Они также обладают очень сильным противовоспалительным действием и обычно предназначены для серьезных медицинских состояний, которые требуют значительного уменьшения воспаления, таких как ревматоидный артрит, тяжелая астма или воспалительное заболевание кишечника.

Глюкокортикоиды нейтрализуют действие инсулина на печень и стимулируют выработку глюкозы. Они также снижают чувствительность к инсулину, чем блокируют поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань. Эти препараты имеют много других серьезных побочных эффектов, включая остеопороз, подавление надпочечников и катаракту. По этим причинам они используются только тогда, когда возможные выгоды перевешивают риски. Многие из этих лекарств в настоящее время доступны в виде ингаляций при астме или интраназальных форм при аллергии. Эти формы доставки связаны с гораздо меньшим количеством побочных эффектов, чем оральные формы.

Тиазидные диуретики

Тиазидные диуретики – это класс препаратов, которые применяют в лечении повышенного кровяного давления.

Они действуют за счет блокирования реабсорбции(обратного поглощения) натрия в почках. В ходе процесса калий также теряется в моче. Это приводит к снижению уровня калия в крови. Крайняя форма состояния – гипокалиемия.

Многие люди, которые принимают этот тип препаратов для снижения кровяного давления, также должны принимать калиевые добавки, чтобы поддерживать уровень электролита в крови на нормальном уровне. Как отмечалось ранее, уровни калия тесно связаны с секрецией инсулина и с поглощением глюкозы мышечной и жировой тканью.

Многочисленные исследования изучали влияние тиазидных диуретиков на уровень глюкозы в крови, и большинство из них предполагает, что эти препараты имеют тенденцию повышать сахар крови. Так изучение эффектов производилось в сравнительно недавнем исследовании – ALLHAT (антигипертензивной и гиполипидемической терапии для предотвращения сердечного приступа). Результаты работы были опубликованы в 2006 году. Участники получали один из нескольких различных типов лекарств для лечения высокого кровяного давления, чтобы попытаться определить лучший тип терапии. На основании анализа подгруппы приблизительно 18 000 человек без диабета, которые получали лечение и наблюдали в среднем в течение пяти лет, риск развития диабета был несколько выше у тех, кто принимал тиазидный диуретик (14%), по сравнению с теми, кто принимал два других типа лекарств, снижающих кровяное давление, блокатор кальциевых каналов (11,1%) или ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (9,5%).

Это различие не кажется таким уж небольшим, когда проценты применяются к миллионам людей с высоким кровяным давлением. Это значит, что у гораздо большего количества людей может развиться диабет 2 типа, если принимать тиазидный диуретик.

Выбор лекарственного средства для лечения высокого кровяного давления – непростая задача, поскольку ALLHAT также показал, что тиазидные диуретики превосходят или столь же эффективны, как и другие классы препаратов, снижающих кровяное давление, у людей с диабетом. Когда исследователи ALLHAT специально посмотрели на участников исследования, у которых был диабет, они обнаружили, что эти люди имели лучшую тенденцию при приеме тиазидных диуретиков. Но они также имели в среднем небольшое повышение уровня глюкозы в крови (0,28 ммоль/л). Многие другие крупные исследования также отметили этот эффект.

Риск развития диабета при приеме тиазидного диуретика также оценивался в I и II исследованиях здоровья медсестер, а также в последующем исследовании медицинских работников. Между этими двумя исследованиями было оценено 74 816 человек, у которых первоначально не было диабета. В течение курса лечения тиазидным диуретиком риск развития диабета был на 20% выше у пожилых женщин (средний возраст 62 года), на 51% выше у более молодых женщин (средний возраст 40 лет) и на 31% выше у мужчин по сравнению с мужчинами, которые не принимали препарат. Однако есть данные, что при коррекции гипокалиемии (пониженное содержание калия в крови) у этих людей улучшается контроль уровня глюкозы в крови.

Вывод заключается в том, что тиазидные диуретики считаются хорошим первым выбором для лечения высокого кровяного давления, потому что они эффективны, вызывают мало побочных эффектов и стоят недорого. Тем не менее у некоторых людей может развиться диабет или возникнут трудности с контролем уровня глюкозы в крови во время приема тиазидного диуретика. Уровни калия должны контролироваться и корректироваться при необходимости.

Бета-адреноблокаторы

Бета-блокаторы – это другой основной класс препаратов для снижения кровяного давления. Они также связаны с риском развития диабета и ухудшением контроля сахара крови.

Несколько крупных исследований, в которых рассматривался риск диабета, связанного с бета-адреноблокаторами, включают исследования здоровья медсестер I и II и продолжающееся исследование ARIC (риск атеросклероза в сообществах). В этих двух исследованиях риск развития диабета у людей, принимавших бета-блокаторы, был примерно на 20-28% выше, чем у тех, кто не принимал такие препараты.

Это может показаться нелогичным, так как людей с диабетом часто предупреждают, что бета-блокаторы могут вызывать проблемы с низким, а не высоким уровнем глюкозы в крови. Бета-блокаторы могут стать причиной двух разных проблем:

1. Они могут нанести вред способности человека распознавать и реагировать на низкое содержание глюкозы в крови, главным образом, поддерживая частоту сердечных сокращений, что может ослабить симптомы гипогликемии. Они такжемогут препятствовать высвобождению глюкозы из печени.

2. Бета-блокаторы также блокируют высвобождение инсулина, взаимодействуя с нервными клетками в поджелудочной железы, и, таким образом, могут снижать уровень инсулина даже при высоком уровне глюкозы в крови.

Есть некоторые доказательства того, что не все бета-блокаторы влияют на секрецию инсулина. Бета-блокаторы взаимодействуют с бета-рецепторами. Есть несколько различных типов бета-рецепторов в организме. Бета-1-рецепторы находятся преимущественно в сердце, тогда как бета-2-рецепторы находятся в сердце, а также в артериях, мышцах, печени и бета-клетках поджелудочной железы. Это означает, что бета-1-селективные препараты с меньшей вероятностью влияют на секрецию и регуляцию инсулина.

Несколько исследований показали, что комбинация бета-блокаторов и тиазидных диуретиков, как и ожидалось, также увеличивает риск развития диабета примерно на 20%. Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства в Соединенном Королевстве, консультативная группа, которая разрабатывает национальную политику в области здравоохранения, вынес ограниченное предупреждение против комбинированного использования бета-блокаторов и тиазидных диуретиков для людей с высоким риском развития диабета (например из-за генетической склонности, существующих нарушений толерантности к глюкозе или ожирения). Хотя риск осложнений, связанных с диабетом, для населения в целом относительно низок, в отдельных случаях эти препараты могут быть причиной развития диабета или ухудшения контроля сахара крови.

Следует отметить, что ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов не были тесно связаны с риском диабета.

Ниацин

Ниацин (никотиновая кислота, витамин В3) участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях, образовании ферментов, липидном и углеводном обмене. Как лекарственное средство обычно используется для снижения уровня липидов в крови. Он может снижать уровень холестерина и триглицеридов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП или «плохой»), а также повышать уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП или «хороший»).

Назначение коррекции уровня липидов при диабете – не редкость. У многих пациентов с диабетом часто не очень хороший липидный профиль: уровень ЛПВП (хороших) липидов низкий, а уровень ЛПНП (плохих) высок. Хотя у препарата много побочных эффектов, одним из наиболее важных является ухудшение контроля уровня глюкозы в крови.

Однако данные о влиянии ниацина на контроль уровня глюкозы в крови не так многочисленны, как данные о диуретиках и бета-адреноблокаторах. В одном хорошо контролируемом исследовании 148 человек с диабетом оценивали влияние нескольких разных доз ниацина на уровни глюкозы и липидов. Целью исследования было оценить общепринятую медицинскую практику по предотвращению назначения ниацина людям с диабетом. Уровни глюкозы в крови натощак, а также уровни гликозилированного гемоглобина (ГГ) оценивались в течение 16-недельного периода. В то время как дозы 1000 мг и 1500 мг ниацина были эффективны для липидов крови, более высокая доза приводила к среднему увеличению ГГ на 0,3 процентных пункта, и четыре человека, принимавшие ниацин, покинули исследование из-за ухудшения контроля уровня глюкозы в крови. Выводы исследования заключались в том, что ниацин можно безопасно использовать у людей с диабетом, но, опять же, у некоторых людей он может оказывать неблагоприятное влияние на контроль уровня глюкозы в крови.

В другом исследовании ниацин был протестирован в сочетании с симвастатином, другим препаратом, снижающим уровень липидов в крови. В работе участвовало 160 человек с низким уровнем хорошего холестерина, но нормальным уровнем плохого. Исследователи смотрели в основном на прогрессирование поражений в коронарных артериях, но они также оценивали уровень глюкозы в крови и уровень инсулина. Участники, которые получили эти два препарата, продемонстрировали значительное сокращение поражений коронарной артерии и сердечных приступов. К сожалению, при этом у них был повышен уровень инсулина при отсутствии повышения уровня глюкозы в крови. Это говорит о том, что ниацин может снижать чувствительность к инсулину (развивается резистентность).

Ниацин имеет значительные и положительные преимущества для здоровья сердечно-сосудистой системы (снижение сердечных приступов). Следует также помнить о риске повышения уровня глюкозы в крови и уровня инсулина, которые могут потребовать коррекцию терапии.

Небольшой вывод

Существует более длинный список лекарств, связанных с диабетом. Однако доказательства для многих из них не очень убедительны, или лекарство используется редко.

По тем лекарствам, которые ухудшают контроль диабета, важно сохранять баланс между предполагаемыми преимуществами и нежелательными побочными эффектами. Иногда риски ухудшения контроля диабета меньше,чем риски от патологии, которую лечит применяемое лекарство. Глюкокортикоиды могут остановить воспалительный процесс, такой как астма. Тиазидные диуретики очень успешны в снижении высокого кровяного давления и его осложнений. Бета-адреноблокаторы защищают от сердечных приступов. Ниацин снижает заболевание коронарной артерии.

Если вы подозреваете, что ваши лекарства плохо сказываются на уровне гликемии, сообщите об этом своему врачу. Специалист примет лучшее решение по коррекции лечения – смене лекарства или изменении в противодиабетической терапии.

К сожалению, нет препаратов без недостатков. Не бойтесь обсуждать это с вашим врачом, чтобы избежать конкретных рисков в вашей уникальной ситуации.

Источник