Сахарный диабет клиника диагностика комы
Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.
Общие сведения
Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.
Гипогликемическая кома
Причины
Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:
- Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
- Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
- Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
- Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
- Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
- Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.
Патогенез
Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.
При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.
Симптомы гипогликемической комы
Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.
С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.
На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.
Осложнения
Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.
Диагностика
Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:
- Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
- Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
- Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.
Лечение гипогликемической комы
Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:
- Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
- Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
- Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.
Прогноз и профилактика
Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.
Клиника, осложнения и диагностика сахарного диабетаОсновными симптомами сахарного диабета являются слабость, необъяснимая утомляемость, полиурия (количество мочи, выделенное больным за сутки, может достигать 6 л и более), полидипсия и полифагия, сухость во рту. Нередко отмечаются кожные проявления (сухость кожи и слизистых оболочек, зуд кожи, особенно в области промежности, фурункулы, карбункулы), ухудшение зрения, никтурия, функциональные нарушения нервной системы (головная боль, повышенная возбудимость, нарушение сна), боль в области сердца, боль в конечностях, половые расстройства. Более раннее начало заболевания (в возрасте до 25 лет) и более выраженная клиническая симптоматика наблюдаются при ИЗСД. Ведущие признаки начального периода болезни — жажда, полиурия, похудание, сухость во рту, постепенно нарастающая общая слабость. Начало инсулиннезависимого диабета в большинстве случаев постепенное. За исключением редких случаев развития гипергликемических гиперосмолярных состояний, неосложненный сахарный диабет II типа не проявляется классическими признаками сахарного диабета и может не диагностироваться в течение длительного времени. При сборе анамнеза, ретроспективно выявляются первые симптомы заболевания. Наиболее распространенными осложнениями сахарного диабета как I, так и II типа являются так называемые диабетические ангиопатии — диабетические макроангиопатии (поражения крупных артерий) и диабетические микроангиопатии (поражения капилляров, венул и артериол). Диабетические макроангиопатии обусловливают:
К неотложным состояниям у больных сахарным диабетом в зависимости от генеза и клинической картины относятся кетоацидоз и кетоацидотическая (или гиперкетонемическая) гипергликемическая диабетическая кома, гиперосмолярная (неацидотическая) гипергликемическая диабетическая кома, лактацидоз и лактацидотическая кома, а также гипогликемия и гипогликемическая кома [Галвиньш А.В., Круминя Г.А., Раса И.А., Калинин А.П., Калюжный И.Т., Нурманбетов Д.Н.]. Кетоацидоз и кетоацидотическая диабетическая кома — одно из самых серьезных осложнений сахарного диабета. Кома возникает при острой недостаточности инсулина, связанном с ней резким уменьшением использования организмом глюкозы, усиленном образовании кетоновых тел и их накоплении в крови. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27,8— 38,9 ммоль/л (500—700 мг/100 мл). При развившейся кетоацидотической коме жизнь больного зависит от своевременного и правильного оказания помощи. Развивается она обычно в течение нескольких часов и даже дней, на фоне прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета. Однако при острых инфекционных заболеваниях, травмах или хирургических операциях, инфаркте миокарда, инсульте кетоацидотическая кома развивается быстро, иногда за 10—12 ч. Развернутой клинике кетоацидотической диабетической комы предшествует период, сопровождающийся слабостью, повышенной утомляемостью, усилением жажды и увеличением количества выделяемой мочи, головной болью, головокружением, звоном в ушах. Повышенный ранее аппетит сменяется анорексией, появляются тошнота, рвота, иногда понос или запор. Нервно-психическое возбуждение, иногда двигательное беспокойство, бессонница быстро сменяются вялостью, апатией, сонливостью. Отмечается заторможенность, адинамия, сухость кожи и слизистых оболочек, сухой, обложенный коричневым налетом язык, запах ацетона изо рта. Тонус мышц и глазных яблок снижен (гипотония), тоны сердца ослаблены, артериальное давление снижено, пульс частый, мягкий [Потемкин В.В.]. Гипогликемия и гипогликемическая кома чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом при избыточном введении инсулина, недостаточном употреблении углеводов с пищей или повышенной продолжительной физической нагрузке. Причиной гипогликемических состояний, в том числе и коматозных, у больных сахарным диабетом могут быть также эмоциональные напряжения, психические травмы, инфекционные заболевания, состояния после родов, пребывание больных в высокогорных местностях, изменения пищевого режима и др. Обычно клиническая картина гипогликемической комы при сахарном диабете развивается при снижении концентрации глюкозы в крови ниже 3,35 ммоль/л (ниже 60 мг/100 мл). Развитию такой комы способствуют печеночная, почечная и сердечная недостаточность. Для гипогликемической комы характерно острое начало: профузный пот, чувство голода, раздражительность, сердцебиение, частый напряженный пульс, вначале пониженное, а затем резко сниженное артериальное давление, влажная кожа, расширенные зрачки, сухожильные рефлексы вначале снижены, затем повышены; отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе (в отличие от кетоацидотической комы). Гиперосмолярная гипергликемическая диабетическая кома встречается у 0,23 % больных сахарным диабетом; летальность при ней достигает 50 % [Златкина А.Р., Камынина Т.С., Калинин А.П., Калюжный И.Т., Нурманбетов Д.Н., Балаболкин М.И.]. Развивается гиперосмолярная кома более медленно, чем кетоацидотическая, и проявляется симптомами прогрессирующей дегидратации на фоне высокой гипергликемии (более 44,5 ммоль/л, или 800 мг/100 мл) и выраженной гиперосмолярностью (эффективная плазменная осмолярность превышает 325 мосм/л). Наблюдается при сахарном диабете I и II типов, однако значительно больший риск развития гиперосмолярной комы установлен при сахарном диабете I типа у больных старше 50 лет, страдающих обычно легкой формой сахарного диабета без склонности к кетоацидозу. Клинически в результате обезвоживания организма у больного отмечается резкая сухость кожи и слизистых оболочек (кожа, взятая в складку, не расправляется), заострившиеся черты лица с глазами, провалившимися в глазные впадины (лицо мумии), запавшие межреберные промежутки, втянутый живот, артериальная гипотония, анурия. Гиперлактацидемическая кома редко наблюдается у больных сахарным диабетом, чаще она развивается при получении этими больными сахаропонижающих препаратов из группы бигуанидов. Кислотно-щелочное равновесие при лактацидотической коме резко сдвинуто в кислую сторону. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, сосудистый коллапс. Клинически лактацидотическая кома проявляется нарушением сознания (от повышенной сонливости до полной потери сознания), нарушением дыхания, снижением артериального давления, олигурией или даже анурией. Запах ацетона изо рта обычно отсутствует. Концентрация глюкозы в крови обычно в норме или слегка повышена. – Также рекомендуем “Диабетическая ретинопатия. Поражение сетчатки при сахарном диабете” Оглавление темы “Исследование органа зрения при диабете”:
|
