Сахарный диабет методическое пособие для студентов

Сахарный диабет методическое пособие для студентов thumbnail

Приведенный ниже текст получен путем автоматического извлечения из оригинального PDF-документа и предназначен для
предварительного просмотра.
Изображения (картинки, формулы, графики) отсутствуют.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ
ВОЛГОГРАДСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
У ЧЕБНО – МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ВЫПУСК 1

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ,
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Волгоград 2002

ББК 54.151.602.3
С22

Составители:
д-р мед. наук, проф. М.Е. Стаценко;
канд. мед. наук, доц. À.Ф. Косицына;
канд. мед. наук, ассист. С.В. Туркина;
врач С.Л. Болотова

Рецензенты:
д-р мед. наук, проф. С.В. Недогода;
д-р мед. наук, проф. П.À. Бакумов

Сахарный диабет: Учебно-методическое пособие. Вып. 1: Эти-
С22 ология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, прин-
ципы лечения / Сост. М.Е. Стаценко, À.Ф. Косицына, С.В. Турки-
на, С.Л. Болотова. — Волгоград: Изд-во ВолГУ, 2002. — 64 с.
В данном пособии представлены современные данные об этио-
логии, патогенезе сахарного диабета 1-го и 2-го типов. Отражены
вопросы клиники сахарного диабета. Особое внимание обращено на
ранние признаки заболевания, особенности поражения сердечно-со-
судистой системы, почек, глаз, нервной системы и состояния поло-
сти рта. Большое внимание авторы уделили принципам лечения са-
харного диабета, применению препаратов инсулина и таблетирован-
ных сахароснижающих средств. Пособие иллюстрировано таблицами,
схемами, обобщающими алгоритмами.
Пособие предназначено для студентов всех факультетов меди-
цинского вуза, интернов, клинических ординаторов, а также будут
полезны и терапевтам.

© Составление. М.Е. Стаценко,
À.Ф. Косицына, С.В. Туркина,
С.Л. Болотова, 2002
© Волгоградская медицинская
академия, 2002

ПРЕДИСЛОВИЕ

Сахарный диабет является одной из серьезнейших медико-
социальных проблем нашего времени, относящихся к приори-
тетным направлениям национальных систем здравоохранения
практически всех стран мира.
Сахарный диабет широко распространен, затрагивает ин-
тересы людей всех возрастов, характеризуется ранней инвали-
дизацией и высокой смертностью. В последние годы сахарный
диабет устойчиво занял третью позицию среди непосредствен-
ных причин смерти, уступая только сердечно-сосудистым и он-
кологическим заболеваниям. Социальные последствия сахарно-
го диабета также неблагоприятны, так как контроль и терапия
данного заболевания требуют от системы здравоохранения очень
больших затрат.
В настоящее время в мире насчитывается более 150 милли-
онов больных сахарным диабетом, что составляет от 2 % до 5 %
населения западных стран и до 10—15 % в развивающихся стра-
нах. В промышленно развитых странах мира каждые 10—15 лет
количество больных сахарным диабетом в среднем возрастает в
два раза. Примерно у 11 % населения индустриальных стран вы-
является нарушение толерантности к глюкозе; ежегодно у 1—5 %
из них развивается сахарный диабет 2-го типа. Предполагается,
что к 2010 году больных сахарным диабетом будет на планете
около 240 миллионов. В Российской Федерации сахарным диабе-
том страдает около 8 миллионов человек. Сахарным диабетом 1-
го типа страдают 0,25 % людей в возрасте до 20 лет. Дети состав-
ляют 54 % всех пациентов сахарным диабетом 1-го типа. Гестаци-
онный сахарный диабет обнаруживается у 3 % всех беременных,
около 1 % составляет вторичный сахарный диабет. Сахарный ди-
абет 2-го типа — это наиболее частая форма сахарного диабета,
которая определяется в 85—90 % случаев. К сожалению, действи-
тельность такова, что на сегодняшний день на одного обратив-
шегося за медицинской помощью больного сахарным диабетом
2-го типа приходится 2—3 человека, не знающего о своей болез-
ни. При этом не менее 40 % из них уже страдают различными
поздними осложнениями сахарного диабета: ИБС, нефропати-
ей, ретинопатией, нейропатией.

3

Сахарный диабет относится к таким заболеваниям, с кото-
рыми неизбежно сталкивается врач любой специальности. Поэто-
му современные сведения об этиологии, патогенезе, клиничес-
ких проявлениях, осложнениях заболевания, диагностике и ле-
чении сахарного диабета 1-го и 2-го типов, представленные в
настоящем методическом пособии, будут полезны студентам всех
факультетов медицинского вуза, а также интернам, клиничес-
ким ординаторам и терапевтам.

I. ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Научить поставить и обосновать развернутый клинический
диагноз сахарного диабета (СД) у курируемого больного с ука-
занием:
• формы сахарного диабета;
• степени тяжести заболевания;
• стадии компенсации углеводного обмена;
• наличия и характера осложнений.
Научить принципам лечения сахарного диабета:
• диетотерапии;
• лечения СД 1-го типа препаратами инсулина;
• лечения СД 2-го типа пероральными сахароснижающими
средствами (ПСС), с использованием комбинированной терапии;
• осложнения и побочные явления при терапии СД.

II. ПЕРЕЧЕНЬ ЗНАНИЙ
И ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ

1. Уметь выявлять ведущие симптомы и синдромы в клини-
ке сахарного диабета.
2. Уметь назначить необходимое лабораторное обследование
у больных сахарным диабетом.
3. Уметь правильно оценивать результаты глюкозурическо-
го, гликемического профиля, глюкозотолерантного теста.
4. Уметь провести дифференциальный диагноз сахарного
диабета с почечной глюкозурией, несахарным диабетом, али-
ментарной и симптоматической гипергликемией.
5. Уметь выявить осложнения сахарного диабета.
6. Уметь сформулировать клинический диагноз сахарного
диабета.
7. Знать принципы лечения СД:
• диетотерапии;
• назначения препаратов инсулина;
• назначения пероральных сахароснижающих средств (ПСС).

5

III. КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Ответьте на следующие вопросы:
1. Продуктом какого органа является инсулин?
2. Какие виды обмена регулирует инсулин?
3. Какова основная физиологическая роль инсулина?
4. Перечислите основные жалобы больных сахарным диабетом.
5. Каков патогенез жажды и полиурии при сахарном диабете?
6. Каковы нормальные цифры гликемии натощак?
7. Определите показания к проведению глюкозотолерантно-
го теста. Методика проведения. Интерпретация полученных дан-
ных.
8. При какой гликемии появляется глюкозурия? Всегда ли
степень глюкозурии отражает степень тяжести сахарного диабе-
та?
9. Какие симптомы можно выявить при осмотре больных
сахарным диабетом?
10. Перечислите основные клинико-лабораторные диагнос-
тические критерии сахарного диабета.
11. Каков патогенез диабетической микроангиопатии?
12. Каков патогенез диабетической макроангиопатии?
13. Каков патогенез диабетической полинейропатии?
14. Назовите причины иммунодефицита при сахарном диабете.
15. Перечислите возможные проявления в полости рта у боль-
ных сахарным диабетом.
16. Назовите номер диетического стола для больных СД.
17. Каковы общие принципы диетотерапии при СД?
18. Что вкладывается в понятие «хлебная единица»?
19. Как оценить сахаристую ценность пищи?
20. Сколько грамм сахара усваивает 1 ед инсулина в норме и
в зависимости от уровня гликемии?
21. Какие виды препаратов инсулина Вы знаете?
22. Одинаков ли метаболизм экзогенного и эндогенного
инсулина в организме?
23. Каков механизм сахароснижающего действия производ-
ных сульфанилмочевины?
24. Каков механизм сахароснижающего действия производ-
ных бигуанидов?
25. Что такое акарбоза? Каков механизм действия?

6

IV. БЛОК ИНФОРМАЦИИ

1. ИНСУЛИН

1.1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа — непарный орган пищеваритель-
ной системы. Экзокринная, или внешнесекреторная, функция
обеспечивает секрецию панкреатического сока, имеющего ще-
лочную реакцию, содержащую бикарбонаты и ферменты, необ-
ходимые для переваривания пищи.
Эндокринная часть поджелудочной железы представлена пан-
креатическими островками, описанными П. Лангергансом в 1869
году. Островок поджелудочной железы представлен несколькими
видами клеток и состоит в основном из клеток четырех типов:
• Тип À (содержание в островке 20 %) — секреторный
гормон глюкагон.
• Тип В (содержание в островке 75 %) — секреторный гор-
мон инсулин.
• Тип D (содержание в островке 3—5 %) — секреторный
гормон соматостатин.
• Тип РР (содержание в островке менее 2 %) — секретор-
ный гормон панкреатический полипептид.
Инсулин был выделен из поджелудочной железы собак
Чарльзом Бестом, Дж. Маклеод и Фредериком Бантингом в 1921
году, за что последние были удостоены Нобелевской премии в
1923 году, но лишь в 1955 году Фредерик Сангер расшифровал
первичную структуру молекулы.

Читайте также:  Полезно сельдерей при сахарном диабете

1.2. БИОСИНТЕЗ ИНСУЛИНА

Инсулин синтезируется β-клетками поджелудочной желе-
зы, последовательно, в несколько этапов. В начале происходит
синтез препроинсулина, проинсулина, который затем, в секре-
торных гранулах аппарата Гольджи, конвертируется в инсулин с
выделением С-пептида. Это энергозависимая реакция, для осу-
ществления которой требуется 30—60 минут.
Инсулин и С-пептид содержатся в эквивалентных количе-
ствах в гранулах пластинчатого комплекса. Общее количество на-

7

копленного в островках поджелудочной железы инсулина со-
ставляет примерно 200 ед. Количество синтезируемого инсулина
у здорового взрослого человека — 40 ед/сутки.
Содержание инсулина в плазме крови здорового человека
натощак — 0,4—0,8 нг/мл, С-пептида — 0,9—3,5 нг/мл. Содер-
жание С-пептида имеет значение в оценке резервов функции
инсулярного аппарата.
Секреция инсулина из β-клеток регулируется внеклеточны-
ми и внутриклеточными механизмами и колеблется от 0,25 до
1,5 ед/час. Физиологическим и наиболее важным стимулятором
секреции инсулина является глюкоза; увеличение секреции ин-
сулина наблюдается при концентрациях внутриклеточной глю-
козы между 5,5 и 17 ммоль/л (максимальная стимуляция секре-
ции инсулина при содержании глюкозы около 8 ммоль/л).
Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой пред-
ставляет собой двухфазную реакцию, состоящую из стадии быст-
рого, раннего высвобождения инсулина, называемой первой фа-
зой секреции (продолжительность 1—3 мин), и второй фазы (про-
должается 20—30 мин).
Секрецию инсулина, кроме глюкозы, стимулируют гормо-
ны желудочно-кишечного тракта (желудочный ингибиторный пеп-
тид, гастрин, холецистокинин, гастрин, секретин, вазоактивный
интестинальный полипептид), аминокислоты и производные жи-
ров. Кроме этого, стимулирующим влиянием на освобождение и
секрецию инсулина обладает глюкагон, так как глюкагон увели-
чивает продукцию глюкозы печенью в результате распада глико-
гена и активизации глюконеогенеза. Парасимпатические влияния
также усиливают секрецию инсулина.
Подавляют секрецию и освобождение инсулина гипоглике-
мия, соматостатин, никотиновая кислота, диазоксид, адреналин
и норадреналин.

1.3. МетаБОЛИЗМ ИНСУЛИНА

Практически во всех тканях организма инсулин влияет на
обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая
транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клет-
ки. Свое биологическое действие на уровне клетки инсулин осу-
ществляет через соответствующий рецептор в тканях.

8

Большая часть инсулина метаболизируется в печени, за один
пассаж в ней задерживается 40—60 % гормона, поступающего из
систем портальной вены. Инсулин после связывания с рецепто-
рами гепатоцитов подвергается протеолизу, сопровождающемуся
инактивацией гормона. Около 40 % инсулина (по данным неко-
торых авторов, 15—20 %) инактивируется почками. Следует от-
метить, что при почечной недостаточности инактивация инсули-
на почками уменьшается до 9—10 %, поэтому у больных сахар-
ным диабетом при почечной недостаточности потребность в ин-
сулине снижается (синдром Зуброды — Дана).
Роль почек в инактивации экзогенного инсулина велика,
так как, всасываясь из места инъекции, инсулин попадает в
большой круг кровообращения и почки, а эндогенный инсулин
сначала поступает в печень и лишь затем, меньшая его часть, в
большой круг кровообращения и почки.

1.4. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА

Основное действие инсулина заключается в усилении транс-
порта глюкозы через мембрану клетки (скорость поступления
глюкозы внутрь клетки увеличивается в 20—40 раз). Механизм
транспорта глюкозы через мембрану клетки осуществляется с
помощью белков-транспортеров: Na+-глюкозный котранспортер
и 6-изоформ собственных транспортеров глюкозы (ГЛЮТ).
Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «склади-
рование» поступающих в организм пищевых веществ. Он также
участвует в процессах роста и дифференцировки тканей, прояв-
ляет анаболические и антикатаболические свойства в отношении
углеводов, жиров и аминокислот. Более подробно влияние инсу-
лина на различные виды обмена даны в приложении, таблице 1.
Инсулин контролирует утилизацию глюкозы инсулинзави-
симыми тканями и поступление глюкозы в кровоток. К инсулин-
независимым тканям относятся ЦНС, форменные элементы кро-
ви, артериолы, глаз и хрусталик.
Через 1—2 часа после еды вследствие адсорбции глюкозы и
других веществ в кишечнике концентрация их в крови повыша-
ется, что стимулирует синтез и высвобождение инсулина, повы-
шение его уровня в сыворотке крови до 30—80 мЕд/мл. Созда-

9

ются условия для синтеза гликогена в печени и мышцах, а жира
— в жировых депо.
В состоянии покоя натощак (через 10—14 часов после при-
ема пищи) содержание инсулина в крови снижается, вследствие
чего инициируются гликогенолиз и глюконеогенез. Печень на-
чинает продуцировать и высвобождать глюкозу, 75 % которой
является результатом гликогенолиза, и 25 % — глюконеогенеза.

2. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

2.1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД)

Сахарный диабет (СД) — хронический метаболический син-
дром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и свя-
занными с ними нарушениями обмена веществ. Развитие синд-
рома обусловлено абсолютной или относительной недостаточно-
стью инсулина в организме, приводящей к нарушению угле-
водного, жирового и белкового обмена и глубокой дезорганиза-
ции внутриклеточного метаболизма (Балаболкин М.И., 2001).

2.2. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЛИКЕМИИ
(ВОЗ,1999)

1. Сахарный диабет 1-го типа:
À. Àутоиммунный;
В. Идиопатический.
2. Сахарный диабет 2-го типа.
3. Другие специфические типы диабета:
À. Генетические дефекты β-клеточной функции;
Б. Генетические дефекты в действии инсулина;
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы;
Г. Эндокринопатии;
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или хими-
калиями;
Е. Инфекции;
Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного ди-
абета.
4. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с
диабетом.

10

Источник

Рецензия 

РЕЦЕНЗИЯ

на учебно-методическое пособие В.А. Регузова, С.Е.Хвощёвой, О.В.Борушновой

“УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ”

Учебник посвящён актуальным вопросам диагностики, лечения и профилактики осложнений при таком заболевании, как сахарный диабет. В связи с недостаточным освещением этих вопросов в имеющейся учебной литературе для студентов медицинских училищ, актуальности данной проблемы и возрастающей роли медицинских сестёр в уходе и наблюдении за больными (семейная медсестра, социальная медсестра, организация стационара на дому и т. п.), а также необходимость в информированности больных сахарным диабетом, их родственников, медицинских работников других специальностей издание данного учебно-методического пособия представляет интерес.

В пособии, состоящем из 7 разделов, представлены сведения об истории заболевания, основных клинических проявлениях, методах лечения, диагностике, контролю и самоконтролю сахарного диабета. Включены данные о международных и отечественных нормативно-правовых актах социальной и медицинской защиты больных сахарным диабетом. Освещены вопросы помощи больным в других странах мира. Лечебные мероприятия даны на современном уровне с учётом литературы последних лет.

Несомненно ценным дополнением учебного пособия является наличие приложений в виде таблиц, рекомендаций по введению инсулина, дневника больного сахарным диабетом, художественное оформление разделов, что существенно повышает возможности усвоения представленного материала.

Читайте также:  Какие рыбу можно есть при сахарном диабете 2 типа

Работа может быть рекомендована к изданию в качестве учебного пособия для студентов медицинских училищ, для медсестёр, обучающихся на факультете повышения квалификации, что будет полезным и целесообразным для расширения объёма информации по данной актуальной теме.

Доцент кафедры эндокринологии ВГМУ

А.М.Морозова

14 мая 1999 г.

В.А. РЕГУЗОВ

С.Е. ХВОЩЁВА

О.В. БОРУШНОВА

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ДЛЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

г. Владивосток

1999 год

РЕГУЗОВ В.А., ХВОЩЁВА С.Е., БОРУШНОВА О.В.

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ БОЛЬНЫХ

САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.

В книге, состоящей из 7 разделов, представлены сведения об истории заболевания, основных клинических проявлениях, методах лечения, профилактике осложнений. Включены данные о международных и отечественных нормативно- правовых актах социальной и медицинской защиты больных сахарным диабетом. Освещены вопросы помощи больным в других странах мира. В приложениях представлены таблицы по замене продуктов по основным пищевым веществам, сведения о массе пищевых продуктов, соответствии их одной хлебной единице, представлены таблицы показателей роста и массы тела у детей и взрослых. Даны рекомендации по введению инсулина, ведению дневника больного сахарным диабетом, представлены 10 основных правил поведения больного сахарным диабетом. Пособие ориентировано на широкий круг читателей, в первую очередь на больных сахарным диабетом, их родственников, медицинских работников, студентов медицинских училищ.

Рецензент: кандидат медицинских наук, доцент ВГМУ А.М. Морозова.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение…………………………………………………………………….6

Основные клинические проявления………………………………..11

Классификация………………………………………………………….11

Патофизиология………………………………………………………..12

Факторы риска………………………………………………………….17

Симптомы заболевания…………………………………………….24

Осложнения и неотложная помощь………………………………..29

Кетоацидотическая кома…………………………………………..29

Гипогликемическая кома…………………………………………..31

Гиперосмолярная кома……………………………………………..33

Гиперлактацидемическая кома………………………………….34

Особенности сахарного диабета у детей…………………………35

Синдром Сомоджи…………………………………………………..36

Синдром Мориака……………………………………………………37

Особенности сахарного диабета у лиц среднего возраста и пожилых……………………………………………………………………….39

Принципы лечения……………………………………………………….44

Режим……………………………………………………………………..46

Лечебное питание……………………………………………………48

Лечение препаратами инсулина……………………………….62

Побочные явления инсулинотерапии……………..70

Микродозаторы инсулина………………………………72

Трансплантация поджелудочной железы и b -клеток……………………………………………………………….74

Лечение таблетированными сахароснижающими препаратами…………………………………………………………………………76

Лечение производными сульфанилмочевины…76

Лечение бигуанидами…………………………………….79

Фитотерапия сахарного диабета……………………………….82

Физиотерапевтическое лечение и иглоукалывание……88

Санаторно-курортное лечение………………………………….90

Гигиена больных сахарным диабетом……………………….93

Обучение больного, самоконтроль, опыт других стран.102

Диспансеризация……………………………………………………116

Медико-социальная защита больных………………………………118

Международные документы по вопросам сахарного диабета………………………………………………………………………………118

Нормативно-правовые документы в Российской Федерации……………………………………………………………………………123

Специализированная помощь больным сахарным диабетом в России……………………………………………………………129

Приложения

Таблица №1. Замена хлебных единиц……………………..136

Таблица №2. Содержание пищевых волокон в 100г. продуктов………………………………………………………………………138

Таблица №3. Масса и мера некоторых продуктов…….141

Таблица №4. Сведения о массе пищевых продуктов..143

Таблица №5. Примерный набор и количество продуктов в суточном рационе взрослого больного

сахарным диабетом………………………………………………….144

Таблица №6. Нормальная и максимально нормальная масса тела (кг) при нормальном сложении……………………..145

Таблица №7. Показатели роста и массы тела детей различных возрастных групп………………………………………………147

Таблица №8. Нормальные (тощаковые) лабораторные показатели……………………………………………………………………148

Приложение №1. Варианты разгрузочных диет…………149

Приложение №2. Диета с пониженным содержанием жиров………………………………………………………………………..151

Приложение №3. Как вводить инсулин…………………..153

Приложение №4 Дневник больного сахарным

диабетом…………………………………………………………………..160

Приложение №5 Памятка больному

сахарным диабетом……………………………………………………161

Словарь медицинских терминов……………………………..164

Образец дневника…………………………………………………..168

Литература………………………………………………………………..169

Список принятых сокращений и обозначений.

АГ – Артериальная гипертензия

АД – Артериальное давление

АПФ – Ангиотензин-превращающий фермент

ГД – Гестационный диабет

ГК – Глюкоза крови

ДВС – Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови

ДКА – Диабетический кетоацидоз

ДН – Диабетическая нефропатия

ЖКТ – Желудочно-кишечный тракт

ИБС – Ишемическая болезнь сердца

ИВЛ – Искусственная вентиляция лёгких

ИЗСД – Инсулинзависимый сахарный диабет

ИКД – Инсулин короткого действия

ИМТ – Индекс массы тела

ИНСД – Инсулиннезависимый сахарный диабет

ИСД – Инсулин средней продолжительности действия

КТ – Компьютерная томография

ЛПВП – Липопротеиды высокой плотности

ЛПОНП – Липопротеиды очень низкой плотности

МС – Метаболический синдром

НТГ – Нарушение толерантности к глюкозе

ОГТТ – Оральный глюкозотолерантный тест

СА – Сульфаниламидные препараты

СД – Сахарный диабет

СД-1 – Сахарный диабет первого типа

СД-2 – Сахарный диабет второго типа

СДС – Синдром диабетической стопы

СЖК – Свободные жирные кислоты

ТСП – Таблетированные сахароснижающие препараты

УЗИ – Ультразвуковое исследование

ХЕ – Хлебная единица

ХПН – Хроническая почечная недостаточность

ЦВД – Центральное венозное давление

ЦНС – Центральная нервная система

HLA – Human leucocyte antigen

“…Такие понятия, как независимость, равенство и самодостаточность должны быть в полной степени доступны для всех людей с диабетом: детей, подростков, работающих, пожилых и престарелых!”

(Из Сент-Винсентской декларации)

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время основными причинами заболеваемости, ранней инвалидизации и смертности населения стали заболевания неинфекционной природы-сердечно-сосудистые, онкологические, нервно-психические и др. Всё возрастающее значение среди них приобретает проблема сахарного диабета. Так в 1994г. распространённость его в мире составляла 110,4 миллионов человек. В перспективе к 2010году предполагается, что число больных диабетом составит 239.3 миллионов человек. Распространённость заболевания растёт от 2 до 5 % в западных странах и от 10 до 15% в развивающихся странах. Это тяжёлое заболевание приводит к сосудистым осложнениям (остаётся основной причиной слепоты во многих странах, а из 4-х больных с сердечно-сосудистыми осложнениями трое погибают),снижает на 10-15 лет у женщин и на 6-9 лет у мужчин ожидаемую продолжительность жизни. Приблизительно у половины всех больных, страдающих инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) или диабетом 2-го типа, заболевание не распознаётся вовремя и, соответственно, нет своевременного лечения.

Хотя дети и подростки, больные сахарным диабетом, составляют незначительную часть от общего числа больных диабетом 1-го типа (около 5%), не вызывает сомнений особая сложность контроля именно для этой возрастной группы.

Большинством исследователей в настоящее время принимается мнение, что диета и лекарственная терапия недостаточны. Учитывая, что болезнь поражает многие органы и имеет хроническое течение, больным необходимо лучше осознать своё новое положение и необходимость в собственном ежедневном контроле. Для того, чтобы помочь им, все средства лечения должны активно внедряться через обучение больных. Обучение представляется краеугольным камнем терапевтического успеха и таким же важным, как и все другие мероприятия.

Новая методика управления сахарным диабетом- интенсивная инсулинотерапия- основана на поддержании уровня сахара в крови в пределах, максимально близких к норме. Главное преимущество этой методики в том, что она позволяет контролировать диабет самостоятельно. Человек сможет самостоятельно провести анализ крови на сахар, самостоятельно интерпретировать результаты анализа и скорректировать свои дальнейшие действия. Все это позволяет получить максимальную свободу в выборе режима дня, включая питание и физические нагрузки. Таким образом, полноценная жизнь при диабете становится возможной.

Успех в лечении сахарного диабета зависит от самого больного настолько же, насколько и от врача. Любой врачебный совет и мероприятия обречены на неудачу, если нет необходимой и полной согласованности между врачом и больным. Между ними должно существовать доверительное и дружеское партнёрство, продолжающееся всю жизнь.

Хочется надеяться, что книга поможет больным сахарным диабетом упорядочить домашнее лечение и предупредить появление сахарного диабета у тех, кому данное заболевание угрожает.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Сахарный диабет (СД)-эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также других органов и тканей.

Читайте также:  Гестационный сахарный диабет при беременности признаки

Абсолютная инсулиновая недостаточность характеризуется недостаточной секрецией инсулина b -клетками островков Лангерганса и, следовательно, значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (ИЗСД).

Относительная инсулиновая недостаточность характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину и нормальной или повышенной секрецией инсулина, нормальным или повышенным содержанием инсулина в крови. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности не требуется применение препаратов инсулина (ИНСД), компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией и пероральными сахароснижающими средствами.

Нормальный уровень глюкозы в крови 3,5-5,5 ммоль/л

Классификация сахарного диабета

(М. И. Балаболкин, 1989)

А. Клинические формы диабета

Инсулинзависимый диабет (диабет I типа)

Инсулиннезависимый диабет (диабет I I типа)

Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический.):

а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

в) другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)

Диабет беременных

Б. Степени тяжести диабета

Легкая (I степень) 2. Средняя (I I степень). 3. Тяжелая (I I I степень).

В. Состояние компенсации

Компенсация. 2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация.

Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидотическая кома. 4. Гипогликемическая кома.

Д. Поздние осложнения диабета.

Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 2.Макроангиопатия. 3. Нейропатия.

Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)

Ж. Осложнения терапии

Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция. Анафилактический шок, липоатрофия).

Пероральных сахароснижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Патофизиология

У здоровых людей поддержание уровня сахара крови зависит от функции трех органов, работающих согласованно: поджелудочной железы, печени и мышц. На стимуляцию глюкозой b -клетки поджелудочной железы реагируют бифазным выбросом инсулина. Секреция инсулина вместе с гипергликемией (повышенным уровнем сахара в крови) стимулирует захват глюкозы печенью и мышцами и подавляет гиперпродукцию глюкозы печенью.

При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных резко снижено, больные нуждаются в постоянном введении инсулина. Это ИЗСД. У больных ИНСД наблюдается как сниженная секреция инсулина, так и сниженная чувствительность тканей к инсулину. Во многих исследованиях было показано, что нарушенная функция b -клеток играет ведущую роль в патогенезе ИНСД. Нарушение секреции инсулина- это первый и ключевой дефект. b -клетки становятся неспособными адекватно отвечать на стимуляцию глюкозой и не секретируют достаточное количество инсулина, чтобы снизить после приёма пищи уровень глюкозы. Этот дефект ведёт к нарушению тканевой чувствительности, влекущей повышение выброса глюкозы печенью и снижению захвата глюкозы мышечной тканью. В результате развивается гипергликемия.

Диабет I типа

20% больных

потеря b -клеток островков Лангерганса

нет прямого наследования

обычно- у молодых

Диабет II типа

80% больных

сниженная секреция инсулина и чувствительность к инсулину

генетическое наследование

в большинстве случаев у пожилых

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I I ТИПА

МЫШЦЫ

¯ утилизация

глюкозы

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ

ЖЕЛЕЗА

Снижение нарушение секреции ¬ ГИПЕР-

чувствительности инсулина ГЛИКЕМИЯ

к инсулину

ПЕЧЕНЬ

Продукция

глюкозы

Нарушения обмена веществ при диабете не ограничиваются повышением содержания глюкозы в крови и выделением ее с мочой. При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов снижается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увеличению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани, приводя к постепенному ее жировому перерождению. В повышенном количестве образуются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела) и может развиться отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей, синтез защитных антител.

В большинстве случаев (особенно у лиц старше 25-30 лет) диабет развивается постепенно и до периода его явных клинических проявлений может пройти длительное время (несколько лет). При скрытом (латентном) диабете больные не жалуются, у них отсутствуют симптомы, присущие явному диабету. Слабые нарушения углеводного обмена можно выявить на основании специальных проб (тесты) на выносливость (толерантность) к углеводам, например с помощью глюкозо-толерантного теста (ГТТ). Диагностическая оценка теста проводится врачом. Сахар в крови в норме натощак не превышает 120 мг% (7,0 ммоль/л), а после приема пищи – 140 мг% (7,8 ммоль/л). Достоверное повышение уровня сахара крови натощак более 120 мг% свидетельствует о развитии у больного сахарного диабета. В норме почечный фильтр задерживает всю глюкозу и сахар в моче не определяется. Но при уровне сахара в крови более 160-180 мг% (8,8-9,9 ммоль/л), почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Поэтому с мочой выводится более или менее значительное количество глюкозы. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется “почечный порог”. Для раннего выявления сахарного диабета II типа проводится скрининговые определения содержания сахара в моче. Диагностика сахарного диабета I типа обычно не вызывает затруднений из-за яркой выраженности симптомов заболевания и тяжести состояния с первых месяцев заболевания.. Окончательно диагноз сахарного диабета можно поставить после определения повышенного уровня сахара в крови.

При отсутствии симптомов сахарного диабета и сахара в моче, однократного определения повышенного содержания сахара в крови недостаточно для постановки такого диагноза. По рекомендациям ВОЗ (1998 г.) диагноз сахарного диабета правомочен в том случае, если содержание сахара в крови натощак, превышает 120 мг% (7,0 ммоль/л), а содержание сахара в крови после приема пищи будет выше 200 мг% (11,0 ммоль/л). Так как эти значения трактуются различными медицинскими центрами и авторами по-разному, то в сомнительных случаях целесообразно проведение теста толерантности к глюкозе.

Сущность теста толерантности к глюкозе.

После первого определения уровня глюкозы крови натощак, обследуемый принимает 75 г глюкозы (виноградного сахара), разведенного в 200 мл воды. Раствор медленно выпивается в течение 10 минут. Следующие определения уровня глюкозы в крови производятся через 120 минут от начала приема раствора.

Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 120 мг%, а через 2 часа после нагрузки – выше 200 мг% (11,0 ммоль/л), то это подтверждает наличие у больного сахарного диабета. О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 120 мг% (7,0ммоль/л), а сахар в крови, взятой через 2 часа – между 140 и 200 мг% (7,8 и 11,0 ммоль/л).

Отрицательным (т.е. не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 120 мг% (7,0 ммоль/л), а сахар в крови, взятой через 2 часа, – ниже 140 мг% (7,8 ммоль/л).

Об инсулинсекретирующей способности островкового аппарата поджелудочной железы можно косвенно судить по уровню С-п

Источник