Сахарный диабет патогенез у животных

Сахарный диабет патогенез у животных thumbnail

Сахарный диабет у животныхСахарный диабет (Diabetes mellitus) сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь — хроническое заболевание животных сопровождающееся нарушением углеводного обмена, пониженной способностью организма усваивать глюкозу вследствие инсулиновой недостаточности, выделением больших количеств мочи.

В медицинской трактовке сахарный диабет – клинический синдром, обусловленный абсолютной или относительной (на фоне инсулинорезистентности и / или секреторной дисфункции β-клеток панкреотических островков) недостаточности инсулина, характеризующейся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена как в острой так и в хронической форме.

Главным признаком сахарного диабета является увеличение количества сахара в крови и выделение его с мочой. Сахарный диабет чаще встречается у собак, редко у лошадей и только иногда у крупного рогатого скота.

Этиология. Сахарный диабет у животных возникает в результате недостаточной выработки островным аппаратом поджелудочной железы (Лангергансовы островки) гормона инсулина. Прекращение или малая выработка инсулина в организме животных связана с функциональной недостаточностью, либо органическим поражением β — клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Панкреатический диабет регистрируется у животных как осложнение при туберкулезе и воспалении поджелудочной железы (панкреатит), дистрофических изменениях после перенесенной интоксикации, опухолевых поражениях. Гипофизарный диабет у животного может развиваться при гиперфункции передней доли гипофиза в результате сильных стрессовых ситуаций и невротических состояниях, особенно когда животных обильно кормим сахаром или кормами богатыми углеводами. У собак сахарный диабет может возникнуть как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, лечения кортикостероидными гормонами, применения прогестагенов, после их переболевания чумой и инфекционным гепатитом. На возникновение диабета у собак играет свою роль генетическая предрасположенность отдельных пород собак (вольф — шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.).

У кошек, кроме генетических факторов, в возникновении сахарного диабета большую роль играют условия содержания (большая упитанность, малая физическая нагрузка, заболевания зубов и другие хронические заболевания). Часто сахарный диабет у кошек регистрируется ветеринарными специалистами после лечения кортикостероидными гормонами, приема прогестагенов.

Патогенез. Механизм развития болезни у животных заключается в утрате тканями (печени, мышц) своей способности превращать сахар, поступающий в организм, в гликоген в результате гипосекреции поджелудочной железы (перерождение ее островкового аппарата). В результате того, что сахар не усваивается организмом животного, его содержание в крови значительно превышает обычные для животного количества, причем иногда превышение достигает в несколько раз больше нормы (наступает состояние гипергликемии).

Поступление сахара через почки в мочу вызывает глюкозурию. В том случае, когда заболевшее животное в рационе получает корма, бедные углеводами, сахар в организме животного начинает образовываться из белков и жиров самого организма. При этом в организме животного происходит накопление ацетоновых тел, β -оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона, происходит сдвиг кислотно — щелочного равновесия в сторону ацидоза, что влечет за собой тяжелую интоксикацию организма (наступает диабетическая кома). Наступивший ацидоз ухудшает питание разных тканей, особенно в почках (через почки выводится большое количество сульфатов, фосфатов, калия, хлора, многих кислот), нарушается структура хрусталика (развивается катаракта), эпителия молочной железы и кожи, сетчатки глаза, снижается фагоцитоз лейкоцитов. У больного животного происходит резкое снижение резервной щелочности крови, возбуждается центр голода (животное постоянно хочет корм). У животного появляется общая слабость, исхудание и резкое понижение устойчивости организма к инфекционным заболеваниям.

Принято различать три формы сахарного диабета: 1) легкая форма, когда у животного главным образом нарушается углеводный обмен и появляется глюкозурия за счет не усваивающихся углеводов корма; азотистый обмен при этом не расстраивается. 2) тяжелая форма — в организме больного животного нарушается углеводный, азотистый и жировой обмен, наступает быстрое истощение организма. 3) смешанная форма — нарушается незначительно и временно азотистый обмен.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом сахарного диабета у больного животного является усиленная жажда (полидипсия), выделение большого количества мочи (полиурия) и в некоторых случаях – чрезмерный аппетит (булимия).

Количество выделяемой мочи у больного животного увеличивается в 3-5 раз по сравнению с нормой, учащается мочевыделение. Моча жидкая, светлая или бледно-желтая, сладковато-приторного запаха (ацетон), реакция мочи кислая или слабокислая, с высоким удельным весом (1,040 -1,060). В моче содержится много сахара (глюкозурия): у лошадей от 3,75 до 12 %, у собак 4-10 %. Количество ацетоновых тел достигает 1300 мг % (в норме 2 мг %), большое количество сульфатов, фосфатов. Содержание сахара в крови у больных животных возрастает от 150 до 400 мг % (гипергликемия). В крови наблюдаем уменьшение щелочного резерва. Ацидоз у больных животных вызывает раздражение дыхательного центра, вызывая у животного непостоянство ритма дыхания (замедленное или ускоренное). При клиническом осмотре больного сахарным диабетом животного ветеринарный специалист регистрирует глубокие вдохи и последующие сильные выдохи, при этом пауза между вдохом и выдохом бывает большой (дыхание Куссмауля).

Читайте также:  При сахарном диабете есть зуд глаз

При тяжелой форме диабета у больного животного при клиническом осмотре обнаруживают сердечную слабость, тоны сердца ослаблены, пульсовая волна малая, пульс частый, кровяное давление понижено, появляются отеки. Температура тела нормальная или понижена. У больного животного отмечается вялость, при движении и работе быстрая утомляемость, выпадение шерсти, исхудание, несмотря на хороший аппетит и даже прожорливость, угасают половые рефлексы. Дополнительно к вышеуказанным симптомам присоединяются расстройства со стороны нервной системы (изменяется походка, появляются токсические невриты), желудочно-кишечного тракта (поносы), в результате помутнения хрусталика (катаракта) или изменения сетчатой оболочки глаза ухудшается зрение, наступает катар верхних дыхательных путей, воспаление и гангрена легких.

Кожа у больного животного сухая и жесткая, потоотделение уменьшено. Сахарный диабет у животных часто осложняется экземой, фурункулезом и подкожной флегмоной.

При осмотре ротовой полости – слизистая оболочка сухая, слюноотделение резко уменьшено.

Иногда у больного животного внезапно наступает состояние диабетической комы (животное перестает реагировать на окружающую обстановку, появляется сильная одышка, учащается пульс, снижается температура тела).

У собак сахарный диабет проявляется синдромом полиурии – полидипсии, полифагии (повышенная жажда и мочеиспускание, повышенный аппетит). При клиническом осмотре отмечаем потерю веса и слабость, катаракту. Появляются рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, жировая дистрофия печени. У кошек при клиническом осмотре отмечаем нарушение походки (диабетическая нейропатия). На более поздней стадии сахарного диабета у кошки появляется отказ от корма, вялость, сонливость, рвота, что свидетельствует о развитии у животного кетоацидоза.

Течение. Сахарный диабет у животных развивается медленно и постепенно, в отдельных случаях в течение нескольких лет. В легких случаях болезнь у животных протекает скрыто, без клинических признаков. У молодых, высокопродуктивных животных и при коматозном состоянии заболевание за короткий промежуток времени может закончиться летально.

Прогноз при легкой форме болезни (содержание сахара в крови –до 200 мг %, в моче сахар появляется после приема корма, ацетоновых тел – до 4 мг %) благоприятный, особенно когда сахарный диабет связан с недостаточностью минеральных веществ в рационе. При средней тяжести заболевания (сахар в крови -300 мг %, в моче -200 мг %, ацетоновых тел – до 20 – 30 мг %) осторожный. При тяжелой форме сахарного диабета (сахар в крови до 400 мг %, большое количество ацетоновых тел, уменьшение количества белка, появление в моче большого количества сульфатов, фосфатов, ацетоновых тел – до 1300 мг %) — прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения при сахарном диабете не характерные. У павшего животного отмечаем истощение, патологическое отложение жира, анемию, жировое перерождение печени и других внутренних органов. Отмечаем атрофию поджелудочной железы или опухоли ее, отечность мозжечка, спинного мозга с наличием кровоизлияний или воспаления, морфологические изменения в клетках центральной нервной системы и периферических нервных стволах.

Диагноз на сахарный диабет ставят на основании характерных клинических признаков, резкого повышения аппетита и снижения упитанности, глюкозурии и гипергликемии.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить несахарное мочеизнурение, алиментарную глюкозурию, нервное возбуждение животного, странгуляцию кишечника, крупозную пневмонию в стадии красной гепатизации, экссудативный плеврит в период рассасывания.

Лечение. Лечат только ценных в племенном отношении продуктивных и домашних животных. Владельцы животных в рационе кормления резко уменьшают дачу углеводистых кормов (сахар, сахарную свеклу, зеленую кукурузу, кашу из овсянки и др.). Продуктивным животным дают сено хорошего качества, отруби, зеленую массу, выращенную гидропонным методом. В рацион кормления вводят микроэлементы: соли кобальта, марганца, цинка, йода. Плотоядным животным скармливают преимущественно вареное мясо, рыбу, мясные бульоны. Собакам дают каши (гречневую, рисовую, ячменную, овсяную), овсяные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, капусту, свеклу, морковь, печень (10 – 15 г). Рацион собак должен содержать в достаточном количестве легкопереваримую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Корм животным рекомендуется давать дробно. В кормлении необходимо более широко использовать пищевые волокна: целлюлозу, клетчатку, пектин, отруби, лигнин. В результате дачи животному клетчатки у больных сахарным диабетом мы добиваемся снижения гликемии, и повышения уровня инсулина. Водопой животным не ограничивают, с водой владельцы животных должны давать гидрокарбонат натрия: лошадям 30 – 50 г в сутки, собакам 1 – 3 г.

Когда лечение одной диетой для больного животного оказывается недостаточным, подкожно вводят инсулин, лучше перед кормлением: лошадям и крупному рогатому скоту 100 -300 ЕД. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С. Учитывая, что почти все больные сахарным диабетом собаки являются инсулинозависимыми, лечение в не осложненных случаях заключается в применение инсулинотерапии (инсулины короткой и средней продолжительности действия – актрапид, протафан, хумулин). У самок больных сахарным диабетом владельцам собак рекомендуется провести овариогистерэктомию. При развитии острых осложнений диабета – гиперосмолярной комы, кеоацидоза показана госпитализация животного в ветеринарную клинику и интенсивная инфузионная терапия. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С.

Читайте также:  Норма отпуска тест полосок больным сахарным диабетом

При угрозе развития у больного животного диабетической комы применяют сердечные, инсулин в больших дозах, внутривенно глюкозу и физиологический раствор, 2 % раствор натрия бикарбоната, фосфасан (натриевая соль ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин).

Профилактика. Владельцы животных должны избегать в рационах кормления передозировки углеводов, избыточного скармливания хвои, ушибов печени. Рацион кормления должен содержать достаточное количество кобальта (1- 1,5 мг / кг), цинка (60 — 70 мг / кг), марганца (70 – 80 мг / кг), йода (0,2 — 0,5 мг/кг). Владельцы животных не должны допускать воздействия на организм других причин, в результате действия которых у животного может возникнуть нарушение обмена веществ. Животные должны пользоваться регулярными прогулками, а лошади – умеренной работой. Владельцы животных должны регулярно проводить диспансеризацию служебных, и племенных лошадей. С целью профилактики применяется дача домашним животным настоев и отваров лечебных трав: черники, заманихи, женьшеня, элеутерококка. У кошек сахарный диабет профилактируют путем поддержания нормального веса у животного, обеспечением регулярной физической активности, переводом на корма с более низким содержанием углеводов, отказа от применения стероидов и прогестагенов.

Источник

Основные понятия и сокращения:

Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся гипергликемией, абсолютной или относительной недостаточностью секреции инсулина, нарушением углеводного, белкового и жирового обменов.

  • Инсулин – пептидный гормон, который вырабатывается β-клетками поджелудочной железы (ПЖЖ) и способствует проведению глюкозы в клетки.
  • Сахарная кривая – графическое отображение изменения уровня глюкозы в крови за определенный промежуток времени.
  • Кетоацидоз – сильное повышение уровня кетонов в крови и моче.
  • Гипреосмолярный диабетический синдром – характеризуется коматозным состоянием и крайне высоким уровнем глюкозы в крови.
  • Гипергликемия – повышенный уровень глюкозы в крови.
  • Гипогликемия – снижение глюкозы в крови, которое может приводить к гипогликемической коме.
  • Эффект Сомоги – характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови и последующим резким повышением изначального уровня, за один период между введениями инсулина.
  • Инсулинорезистентность – состояние, характеризующееся стойкой гиперинсулинемией, в связи с уменьшением числа рецепторов на клетках мишенях.

Классификация сахарного диабета

Инсулинозависимый СД (тип 1). Характеризуется относительным или абсолютным снижением выработки инсулина, кетонемией, кетоацидозом.

Инсулинонезависимый СД (тип 2). Характеризуется нормальным или повышенным уровнем инсулина в крови, отсутствием кетоацидоза.

Вторичный СД. Возникает как осложнение других заболеваний, например: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, длительный стресс, гиперсекреция прогестерона, гормона роста, амилоидоз, гепатоз, вирусные инфекции, воспалительные процессы.

Инсулинозависимый СД встречается у кошек в 70% случаев и в 99% случаев у собак. Причинами являются: аутоимунное разрушение β-клеток поджелудочной железы, амилоидоз островков Лангерганса, панкреатиты, новообразования ПЖЖ, лекарственные поражения ПЖЖ, инфекционные болезни.

Инсулинонезависимый СД развивается в 30% случаев у кошек и очень редко у собак. Чаще встречается у кошек при ожирении, когда рецепторы тканей менее чувствительны к инсулину. Далее развивается стойкая инсулинорезистентность, что дает толчок к прогрессирующему отложению амилоида в β-клетках. Тогда у кошек СД тип 2, может перейти в СД тип 1.

Для СД наиболее характерны следующие клинические признаки:

  • Полиурия
  • Полидипсия
  • Полифагия
  • Ожирение/потеря веса
  • Катаракта
  • Дегидратация/гипергликемия
  • Кетоацидоз (от животного запах «прелых яблок»)
  • Диарея
  • Стопоходящая походка (у кошек)

Особенности патогенеза и течения СД

Предрасположены животные старше 6 лет, чаще болеют кастрированные коты и нестерилизованные суки. СД у кошек и у собак во многих отношениях протекает по-разному. Кошки быстро отвечают выбросом катехоламинов в ответ на стресс, испуг, агрессию, поэтому гипергликемия может быть вызвана стрессом. У кошек, при подборе дозы инсулина, чаще чем у собак, возникает гипогликемия и феномен Сомоги. Большую роль играет степень утраты β-клеток, продолжительность действия введенного инсулина, сопутствующие заболевания (инфекции, неоплазия, гормональные расстройства) и др. У собак не редко развивается вторичный СД на фоне гиперсекреции прогестерона и гормона роста, а также при  синдроме Кушинга.

Имеются данные о сходстве этиологии СД тип 2 у людей и у кошек, включая генетическую предрасположенность, инсулинорезистентность, нарушение секреции инсулина, амилоидоз. У некоторых особей имеющих СД тип 2 со временем может развиваться СД тип 1. Эффективность гипогликемического действия инсулина может повышаться по мере снижения веса животного. У некоторых кошек был отмечен уровень глюкозы в крови 7-14 ммоль/л, но симптомов СД не возникало. При назначении инсулинотерапии, когда уровень глюкозы понижался до 5-6 ммоль/л, наступало ухудшение общего состояния животного.

Читайте также:  Сахарный диабет питание меню на день

Лабораторная диагностика

  • Уровень глюкозы в крови (норма 2,6-8,4 ммоль/л)
  • Уровень глюкозы в моче (порог глюкозы в плазме 10 ммоль/л)
  • Уровень фруктозамина в моче

Дополнительные тесты: определение количества гормонов щитовидной железы (Т4) в крови; малая дексаметазоновая проба (при подозрении на гиперадренокортицизм) и проба с АКТГ, клинический и биохимический анализы крови, измерение рН крови, аммиака и желчных кислот в сыворотке крови, ультразвуковое исследование внутренних органов и щитовидной железы, тесты на коронавирусную инфекцию кошек, ВЛК, ВИК.

Лечение и мониторинг СД

Лечение СД заключается в назначении инсулинотерапии (СД тип 1), симптоматической терапии при наличии сопутствующих заболеваний (панкреатит, гепатит, ожирение, гипертиреоз и т.д.), диетотерапии, регуляции гормональной дисфункции, восстановление водно-электролитного баланса.

Инсулинотерапия. Инсулин бывает: короткого («Актрапид», «Монодар»), промежуточного («Протафан») и длительного действия («Лантус»), а также смешанные инсулины («Канинсулин»). Подбор оптимальной дозы инсулина может занимать от трех до 6-7 дней.

Коррекция дозы инсулина может происходить в течение месяца. Очень важна работа с владельцем животного. В домашних условиях владелец должен будет дважды в день измерять уровень глюкозы в крови при помощи глюкометра, измерять уровень глюкозы в моче три раза в день (утром, днем и вечером) в течение месяца, затем раз в неделю. Владелец должен соблюдать режим питания животного, режим физических нагрузок, а также вести дневник с ежедневными записями результатов измерений.

При подборе дозы инсулина составляется сахарная кривая , на которой отображается во времени изменение уровня глюкозы после введения инсулина. Мы рекомендуем измерение глюкозы в крови кошек каждые два часа, собак каждые 2-4 ч, на протяжении 24 ч. Отбор крови желательно производить с одного участка тела (ушная раковина, подушечки пальца (мякиша), кончик хвоста). Например, утром измеряют уровень глюкозы в крови, затем делают инъекцию инсулина, следующее измерение производят через два часа. Животное необходимо кормить «на пике» действия инсулина (в зависимости от длительности его действия). Рекомендуем использовать готовые корма, так как они содержать пониженное количество жира, высокое количество белка и долго усвояемые углеводы. Как правило, у кошек следующее введение инсулина (длительного действия) требуется через 12 ч. Кормление осуществляется, как правило, через 4-6 ч после введения инсулина.

Если животному требуется оперативное вмешательство, то в день операции вводят ½ дозу инсулина, во время наркоза производят измерение глюкозы. При угрозе возникновения гипогликемии, капельно вводят глюкозу. После операции животное нужно как можно раньше покормить.

Если глюкоза в крови не снижается или снижается незначительно при введении оптимальной или повышенной дозы инсулина, мы можем говорить о таком понятии как инсулинорезистентность, которая может быть следствием СД тип 2, а также при неправильном введении, хранении инсулина, при выработке антител к инсулину, проблемах работы глюкометра и др.

По присутствию глюкозы в моче можно определить только ее наличие, которое не отражает длительность гипергликемии, наличие гипогликемии и др. Поэтому подбор дозы инсулина не должен осуществляться только по наличию глюкозы в анализе мочи. При правильно подобранной дозе инсулина, глюкоза в моче может обнаруживаться только в утренней порции мочи.

Пероральные сахаропонижающие препараты. В основном применяются при лечении СД тип 2 у людей. Механизм их действия сводится к стимуляции выработки инсулина клетками ПЖЖ, повышению чувствительности тканей к инсулину и замедлении всасывания глюкозы из пищи:

Препараты сульфонилмочевины – стимулируют секрецию инсулина ПЖЖ («Глипизид», «Глибурид»).

Ингибиторы альфа-глюкозидазы – замедляют всасывание глюкозы из кишечника (Глюкобай).

Бигуаниды – повышают чувствительность клеток к инсулину («Метформин»).

Пероральные сахаропонижающие препараты имеют ряд противопоказаний (гипо-, гипергликемическая кома, тяжелые поражения печени и почек, беременность, гиперчувствительность) и назначаются, если уровень глюкозы не удается снизить диетой и симптоматической терапией.

Выводы

СД у кошек гораздо сложнее диагностировать и лечить, чем у собак, как из-за особенностей нервной системы, так и из-за наличия множества сопутствующих заболеваний, а также возможности перехода СД тип 2 в СД тип 1.

Не исключена возможность возникновения СД, обусловленного вирусной инфекцией (коронавирус, вирус лейкемии кошек), либо вирусная инфекция усугубляет его течение.

Прогноз при заболевании кошек СД во многом зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, желания владельца заниматься лечением животного и выполнения необходимых рекомендаций.

Источник