Сахарный диабет пособие для студентов

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ
ВОЛГОГРАДСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
У ЧЕБНО – МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ВЫПУСК 1

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ,
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Волгоград 2002

ББК 54.151.602.3
С22

Составители:
д-р мед. наук, проф. М.Е. Стаценко;
канд. мед. наук, доц. À.Ф. Косицына;
канд. мед. наук, ассист. С.В. Туркина;
врач С.Л. Болотова

Рецензенты:
д-р мед. наук, проф. С.В. Недогода;
д-р мед. наук, проф. П.À. Бакумов

Сахарный диабет: Учебно-методическое пособие. Вып. 1: Эти-
С22 ология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, прин-
ципы лечения / Сост. М.Е. Стаценко, À.Ф. Косицына, С.В. Турки-
на, С.Л. Болотова. — Волгоград: Изд-во ВолГУ, 2002. — 64 с.
В данном пособии представлены современные данные об этио-
логии, патогенезе сахарного диабета 1-го и 2-го типов. Отражены
вопросы клиники сахарного диабета. Особое внимание обращено на
ранние признаки заболевания, особенности поражения сердечно-со-
судистой системы, почек, глаз, нервной системы и состояния поло-
сти рта. Большое внимание авторы уделили принципам лечения са-
харного диабета, применению препаратов инсулина и таблетирован-
ных сахароснижающих средств. Пособие иллюстрировано таблицами,
схемами, обобщающими алгоритмами.
Пособие предназначено для студентов всех факультетов меди-
цинского вуза, интернов, клинических ординаторов, а также будут
полезны и терапевтам.

© Составление. М.Е. Стаценко,
À.Ф. Косицына, С.В. Туркина,
С.Л. Болотова, 2002
© Волгоградская медицинская
академия, 2002

ПРЕДИСЛОВИЕ

Сахарный диабет является одной из серьезнейших медико-
социальных проблем нашего времени, относящихся к приори-
тетным направлениям национальных систем здравоохранения
практически всех стран мира.
Сахарный диабет широко распространен, затрагивает ин-
тересы людей всех возрастов, характеризуется ранней инвали-
дизацией и высокой смертностью. В последние годы сахарный
диабет устойчиво занял третью позицию среди непосредствен-
ных причин смерти, уступая только сердечно-сосудистым и он-
кологическим заболеваниям. Социальные последствия сахарно-
го диабета также неблагоприятны, так как контроль и терапия
данного заболевания требуют от системы здравоохранения очень
больших затрат.
В настоящее время в мире насчитывается более 150 милли-
онов больных сахарным диабетом, что составляет от 2 % до 5 %
населения западных стран и до 10—15 % в развивающихся стра-
нах. В промышленно развитых странах мира каждые 10—15 лет
количество больных сахарным диабетом в среднем возрастает в
два раза. Примерно у 11 % населения индустриальных стран вы-
является нарушение толерантности к глюкозе; ежегодно у 1—5 %
из них развивается сахарный диабет 2-го типа. Предполагается,
что к 2010 году больных сахарным диабетом будет на планете
около 240 миллионов. В Российской Федерации сахарным диабе-
том страдает около 8 миллионов человек. Сахарным диабетом 1-
го типа страдают 0,25 % людей в возрасте до 20 лет. Дети состав-
ляют 54 % всех пациентов сахарным диабетом 1-го типа. Гестаци-
онный сахарный диабет обнаруживается у 3 % всех беременных,
около 1 % составляет вторичный сахарный диабет. Сахарный ди-
абет 2-го типа — это наиболее частая форма сахарного диабета,
которая определяется в 85—90 % случаев. К сожалению, действи-
тельность такова, что на сегодняшний день на одного обратив-
шегося за медицинской помощью больного сахарным диабетом
2-го типа приходится 2—3 человека, не знающего о своей болез-
ни. При этом не менее 40 % из них уже страдают различными
поздними осложнениями сахарного диабета: ИБС, нефропати-
ей, ретинопатией, нейропатией.

3

Сахарный диабет относится к таким заболеваниям, с кото-
рыми неизбежно сталкивается врач любой специальности. Поэто-
му современные сведения об этиологии, патогенезе, клиничес-
ких проявлениях, осложнениях заболевания, диагностике и ле-
чении сахарного диабета 1-го и 2-го типов, представленные в
настоящем методическом пособии, будут полезны студентам всех
факультетов медицинского вуза, а также интернам, клиничес-
ким ординаторам и терапевтам.

I. ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Научить поставить и обосновать развернутый клинический
диагноз сахарного диабета (СД) у курируемого больного с ука-
занием:
• формы сахарного диабета;
• степени тяжести заболевания;
• стадии компенсации углеводного обмена;
• наличия и характера осложнений.
Научить принципам лечения сахарного диабета:
• диетотерапии;
• лечения СД 1-го типа препаратами инсулина;
• лечения СД 2-го типа пероральными сахароснижающими
средствами (ПСС), с использованием комбинированной терапии;
• осложнения и побочные явления при терапии СД.

II. ПЕРЕЧЕНЬ ЗНАНИЙ
И ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ

1. Уметь выявлять ведущие симптомы и синдромы в клини-
ке сахарного диабета.
2. Уметь назначить необходимое лабораторное обследование
у больных сахарным диабетом.
3. Уметь правильно оценивать результаты глюкозурическо-
го, гликемического профиля, глюкозотолерантного теста.
4. Уметь провести дифференциальный диагноз сахарного
диабета с почечной глюкозурией, несахарным диабетом, али-
ментарной и симптоматической гипергликемией.
5. Уметь выявить осложнения сахарного диабета.
6. Уметь сформулировать клинический диагноз сахарного
диабета.
7. Знать принципы лечения СД:
• диетотерапии;
• назначения препаратов инсулина;
• назначения пероральных сахароснижающих средств (ПСС).

5

III. КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Ответьте на следующие вопросы:
1. Продуктом какого органа является инсулин?
2. Какие виды обмена регулирует инсулин?
3. Какова основная физиологическая роль инсулина?
4. Перечислите основные жалобы больных сахарным диабетом.
5. Каков патогенез жажды и полиурии при сахарном диабете?
6. Каковы нормальные цифры гликемии натощак?
7. Определите показания к проведению глюкозотолерантно-
го теста. Методика проведения. Интерпретация полученных дан-
ных.
8. При какой гликемии появляется глюкозурия? Всегда ли
степень глюкозурии отражает степень тяжести сахарного диабе-
та?
9. Какие симптомы можно выявить при осмотре больных
сахарным диабетом?
10. Перечислите основные клинико-лабораторные диагнос-
тические критерии сахарного диабета.
11. Каков патогенез диабетической микроангиопатии?
12. Каков патогенез диабетической макроангиопатии?
13. Каков патогенез диабетической полинейропатии?
14. Назовите причины иммунодефицита при сахарном диабете.
15. Перечислите возможные проявления в полости рта у боль-
ных сахарным диабетом.
16. Назовите номер диетического стола для больных СД.
17. Каковы общие принципы диетотерапии при СД?
18. Что вкладывается в понятие «хлебная единица»?
19. Как оценить сахаристую ценность пищи?
20. Сколько грамм сахара усваивает 1 ед инсулина в норме и
в зависимости от уровня гликемии?
21. Какие виды препаратов инсулина Вы знаете?
22. Одинаков ли метаболизм экзогенного и эндогенного
инсулина в организме?
23. Каков механизм сахароснижающего действия производ-
ных сульфанилмочевины?
24. Каков механизм сахароснижающего действия производ-
ных бигуанидов?
25. Что такое акарбоза? Каков механизм действия?

6

IV. БЛОК ИНФОРМАЦИИ

1. ИНСУЛИН

1.1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа — непарный орган пищеваритель-
ной системы. Экзокринная, или внешнесекреторная, функция
обеспечивает секрецию панкреатического сока, имеющего ще-
лочную реакцию, содержащую бикарбонаты и ферменты, необ-
ходимые для переваривания пищи.
Эндокринная часть поджелудочной железы представлена пан-
креатическими островками, описанными П. Лангергансом в 1869
году. Островок поджелудочной железы представлен несколькими
видами клеток и состоит в основном из клеток четырех типов:
• Тип À (содержание в островке 20 %) — секреторный
гормон глюкагон.
• Тип В (содержание в островке 75 %) — секреторный гор-
мон инсулин.
• Тип D (содержание в островке 3—5 %) — секреторный
гормон соматостатин.
• Тип РР (содержание в островке менее 2 %) — секретор-
ный гормон панкреатический полипептид.
Инсулин был выделен из поджелудочной железы собак
Чарльзом Бестом, Дж. Маклеод и Фредериком Бантингом в 1921
году, за что последние были удостоены Нобелевской премии в
1923 году, но лишь в 1955 году Фредерик Сангер расшифровал
первичную структуру молекулы.

1.2. БИОСИНТЕЗ ИНСУЛИНА

Инсулин синтезируется β-клетками поджелудочной желе-
зы, последовательно, в несколько этапов. В начале происходит
синтез препроинсулина, проинсулина, который затем, в секре-
торных гранулах аппарата Гольджи, конвертируется в инсулин с
выделением С-пептида. Это энергозависимая реакция, для осу-
ществления которой требуется 30—60 минут.
Инсулин и С-пептид содержатся в эквивалентных количе-
ствах в гранулах пластинчатого комплекса. Общее количество на-

7

копленного в островках поджелудочной железы инсулина со-
ставляет примерно 200 ед. Количество синтезируемого инсулина
у здорового взрослого человека — 40 ед/сутки.
Содержание инсулина в плазме крови здорового человека
натощак — 0,4—0,8 нг/мл, С-пептида — 0,9—3,5 нг/мл. Содер-
жание С-пептида имеет значение в оценке резервов функции
инсулярного аппарата.
Секреция инсулина из β-клеток регулируется внеклеточны-
ми и внутриклеточными механизмами и колеблется от 0,25 до
1,5 ед/час. Физиологическим и наиболее важным стимулятором
секреции инсулина является глюкоза; увеличение секреции ин-
сулина наблюдается при концентрациях внутриклеточной глю-
козы между 5,5 и 17 ммоль/л (максимальная стимуляция секре-
ции инсулина при содержании глюкозы около 8 ммоль/л).
Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой пред-
ставляет собой двухфазную реакцию, состоящую из стадии быст-
рого, раннего высвобождения инсулина, называемой первой фа-
зой секреции (продолжительность 1—3 мин), и второй фазы (про-
должается 20—30 мин).
Секрецию инсулина, кроме глюкозы, стимулируют гормо-
ны желудочно-кишечного тракта (желудочный ингибиторный пеп-
тид, гастрин, холецистокинин, гастрин, секретин, вазоактивный
интестинальный полипептид), аминокислоты и производные жи-
ров. Кроме этого, стимулирующим влиянием на освобождение и
секрецию инсулина обладает глюкагон, так как глюкагон увели-
чивает продукцию глюкозы печенью в результате распада глико-
гена и активизации глюконеогенеза. Парасимпатические влияния
также усиливают секрецию инсулина.
Подавляют секрецию и освобождение инсулина гипоглике-
мия, соматостатин, никотиновая кислота, диазоксид, адреналин
и норадреналин.

1.3. МетаБОЛИЗМ ИНСУЛИНА

Практически во всех тканях организма инсулин влияет на
обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая
транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клет-
ки. Свое биологическое действие на уровне клетки инсулин осу-
ществляет через соответствующий рецептор в тканях.

8

Большая часть инсулина метаболизируется в печени, за один
пассаж в ней задерживается 40—60 % гормона, поступающего из
систем портальной вены. Инсулин после связывания с рецепто-
рами гепатоцитов подвергается протеолизу, сопровождающемуся
инактивацией гормона. Около 40 % инсулина (по данным неко-
торых авторов, 15—20 %) инактивируется почками. Следует от-
метить, что при почечной недостаточности инактивация инсули-
на почками уменьшается до 9—10 %, поэтому у больных сахар-
ным диабетом при почечной недостаточности потребность в ин-
сулине снижается (синдром Зуброды — Дана).
Роль почек в инактивации экзогенного инсулина велика,
так как, всасываясь из места инъекции, инсулин попадает в
большой круг кровообращения и почки, а эндогенный инсулин
сначала поступает в печень и лишь затем, меньшая его часть, в
большой круг кровообращения и почки.

1.4. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА

Основное действие инсулина заключается в усилении транс-
порта глюкозы через мембрану клетки (скорость поступления
глюкозы внутрь клетки увеличивается в 20—40 раз). Механизм
транспорта глюкозы через мембрану клетки осуществляется с
помощью белков-транспортеров: Na+-глюкозный котранспортер
и 6-изоформ собственных транспортеров глюкозы (ГЛЮТ).
Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «склади-
рование» поступающих в организм пищевых веществ. Он также
участвует в процессах роста и дифференцировки тканей, прояв-
ляет анаболические и антикатаболические свойства в отношении
углеводов, жиров и аминокислот. Более подробно влияние инсу-
лина на различные виды обмена даны в приложении, таблице 1.
Инсулин контролирует утилизацию глюкозы инсулинзави-
симыми тканями и поступление глюкозы в кровоток. К инсулин-
независимым тканям относятся ЦНС, форменные элементы кро-
ви, артериолы, глаз и хрусталик.
Через 1—2 часа после еды вследствие адсорбции глюкозы и
других веществ в кишечнике концентрация их в крови повыша-
ется, что стимулирует синтез и высвобождение инсулина, повы-
шение его уровня в сыворотке крови до 30—80 мЕд/мл. Созда-

9

ются условия для синтеза гликогена в печени и мышцах, а жира
— в жировых депо.
В состоянии покоя натощак (через 10—14 часов после при-
ема пищи) содержание инсулина в крови снижается, вследствие
чего инициируются гликогенолиз и глюконеогенез. Печень на-
чинает продуцировать и высвобождать глюкозу, 75 % которой
является результатом гликогенолиза, и 25 % — глюконеогенеза.

2. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

2.1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД)

Сахарный диабет (СД) — хронический метаболический син-
дром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и свя-
занными с ними нарушениями обмена веществ. Развитие синд-
рома обусловлено абсолютной или относительной недостаточно-
стью инсулина в организме, приводящей к нарушению угле-
водного, жирового и белкового обмена и глубокой дезорганиза-
ции внутриклеточного метаболизма (Балаболкин М.И., 2001).

2.2. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЛИКЕМИИ
(ВОЗ,1999)

1. Сахарный диабет 1-го типа:
À. Àутоиммунный;
В. Идиопатический.
2. Сахарный диабет 2-го типа.
3. Другие специфические типы диабета:
À. Генетические дефекты β-клеточной функции;
Б. Генетические дефекты в действии инсулина;
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы;
Г. Эндокринопатии;
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или хими-
калиями;
Е. Инфекции;
Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного ди-
абета.
4. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с
диабетом.

10