Сахарный диабет при аутоимунном тиреоидит
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – состояние частое, особенно для людей с сахарным диабетом 1 типа. При АИТ собственная иммунная система человека производит особые белки (антитела), которые повреждают щитовидную железу. Этот процесс, в конечном итоге, приводит к утрате функции железы.
Ученые доказали, что если у человека уже есть одно аутоиммунное заболевание, то риск развития следующего будет выше, чем у других лиц в популяции. До 30% людей с диабетом 1 типа имеют также АИТ, из них у 10% есть недостаток гормонов щитовидной железы. Также риск выше у женщин и у близких родственников людей с аутоиммунным тиреоидитом.
Есть ли подобные закономерности для сахарного диабета 2 типа? На эту тему в 2016 году было опубликовано интересное исследование. Немецкие ученые обследовали 8450 человек и выяснили, что при дефиците гормонов щитовидной железы риск развития СД 2 типа возрастает почти в 1,5 раза!
Зачем нужна щитовидная железа?
Щитовидная железа вырабатывает трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Эти гормоны отвечают за нормальный обмен веществ в каждой клетке, выработку адекватного количества энергии и тепла, поглощение клетками кислорода. Также гормоны щитовидной железы стимулируют работу сердца и повышают чувствительность тканей к действию некоторых других гормонов (например, адреналина).
Как узнать о наличии аутоиммунного тиреоидита?
Для диагностики АИТ может потребоваться оценка следующих показателей:
- Тиреотропный гормон (ТТГ) – гормон гипофиза, который следит за тем, чтобы щитовидная железа выделяла достаточное количество гормонов. Если щитовидная железа ленится, уровень ТТГ повышается и принуждает железу работать. Если Т3 и Т4 и так много, то уровень ТТГ снижается. Тиреотропный гормон – наиболее чувствительный показатель работы щитовидной железы.
- Свободный Т4 – в крови часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками (неактивном) состоянии. Нас же интересует только свободная (активная) часть. В некоторых случаях может потребоваться и оценка уровня Т3
- Антитела к тиреопероксидазе (ТПО), антитела к тиреоглобулину повышены у большинства людей с АИТ
- УЗИ щитовидной железы
Как проявляется аутоиммунный тиреоидит?
У разных больных АИТ может проявляться по-разному. Принципиально возможно два варианта развития событий. Первый связан со снижением функции железы (гипотиреозом), второй – с ее повышением (тиреотоксикозом). Разберем каждый подробнее.
Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)
При АИТ щитовидная железа повреждается антителами, что приводит к нарушению синтеза гормонов Т3, Т4 и повышению уровня ТТГ. До тех пор, пока высокий уровень ТТГ способен поддерживать достаточную продукцию гормонов щитовидной железы, гипотиреоз может не иметь никаких симптомов и протекать незаметно.
Если повышения ТТГ будет недостаточно для поддержания адекватной работы щитовидной железы, уровень гормонов Т3 и Т4 начнет снижаться. В результате могут развиться:
- Слабость
- Сонливость
- Увеличение веса
- Выпадение волос
- Сухость кожи
- Отеки
При гипотиреозе у людей с сахарным диабетом:
- Выше риск развития гипогликемии: нарушен захват и накопление глюкозы клетками печени, что необходимо для своевременного купирования гипогликемии.
- Меньше потребность в инсулине: выведение инсулина из организма замедлено
- Снижена чувствительность к инсулину
В результате контролировать диабет становится сложнее.
При гипотиреозе может потребоваться восполнение недостатка гормонов щитовидной железы. Такая заместительная терапия препаратами левотироксина (L-тироксин, эутирокс) показана всем при низком уровне свободного Т4. Если же уровень гормонов щитовидной железы остается нормальным, а повышен только ТТГ, необходимость лечения ваш врач определит с учетом:
- Уровня ТТГ
- Возраста
- Наличия симптомов гипотиреоза
- Сопутствующих заболеваний сердца
- Планируемой беременности
Результаты лечения можно оценить по уровню ТТГ не ранее чем через 4-6 недель. Людям с АИТ, не нуждающимся в заместительной терапии гормонами щитовидной железы, рекомендуют контролировать ТТГ 1 раз в 6 месяцев.
Повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз)
Изредка при одновременном разрушении множества клеток щитовидной железы в кровь попадает большое количество гормонов Т4 и Т3. В результате развивается временный (транзиторный) тиреотоксикоз, который ведет к:
- Потливости
- Дрожи
- Учащенному сердцебиению
- Повышению артериального давления
- Возбуждению, беспокойству
- Плаксивости
- Нарушениям сна
- Снижению веса
При тиреотоксикозе у людей с сахарным диабетом:
- Повышается уровень глюкозы крови из-за увеличения всасывания глюкозы в кишке
- Снижается чувствительность тканей к инсулину
- Увеличивается потребность в инсулине
- Возрастает риск кетоацидоза
При нормализации уровня гормонов щитовидной железы потребность в инсулине возвращается к привычному уровню.
Для купирования тиреотоксикоза может потребоваться прием глюкокортикоидов. Эти препараты подавляют активность иммунной системы. Показания к данному лечению устанавливает эндокринолог.
До сих пор никто не знает, как вылечить АИТ, впрочем, как и любое другое аутоиммунное заболевание. Но в случае АИТ, как самого благоприятного из данной группы, есть возможность полностью возместить нанесенный ущерб. Теперь вы знаете, как!
Источник
Проблемы с щитовидной железой сегодня распространены не меньше, чем анемия. Во многом это объясняется дефицитом йода, влиянием радиации и аутоиммунной агрессией. Но какой бы ни была причина, «щитовидные» сбои всегда образуют «хвост», из самых разных нарушений здоровья.
Таких патологий достаточно много. Но в этой статье речь пойдет только об одной из них. Итак, встречайте, сахарный диабет.
При чем тут диабет
Распространенность сахарного диабета (СД) в популяции ничуть не уступает болезням щитовидной железы. Не имея при этом четкой связи с возрастом или полом.
- СД 1 типа – чаще дебютирует до 30 лет, обусловлен приобретенным дефицитом инсулина и имеет необратимый характер.
- СД 2 типа – больше характерен для населения 40+, ассоциирован с лишним весом и возможностью полного излечения, правда при раннем выявлении.
В первом случае – из-за недостатка инсулина (своего рода «ключа») глюкоза не может попасть в клетку и стать продуктом для выработки энергии.
А во втором – «ключ есть, но сломался замок», то есть клеточные рецепторы теряют чувствительность к инсулину.
Как видно, симптоматика и осложнения обоих видов диабета обусловлены избыточной концентрацией глюкозы в крови. Но при чем же тут щитовидная железа?
- Во-первых, дефицит гормонов щитовидной железы провоцирует набор жировой массы, за счет замедления обмена веществ и работы печени (повышение холестерина в крови). Что, как уже было указано, является пусковым механизмом СД 2.
- Во-вторых, согласно последним данным, сочетание СД и гипотиреоза резко увеличивает частоту и тяжесть осложнений диабета.
Плюс на минус – дает минус
Избыток глюкозы и недостаток Т4 – разрушительный коктейль для всех органов и систем. А «масла в огонь» добавляет отсутствие специфических признаков гипотиреоза.
Как правило, симптоматика в таких случаях быстрее «приводит» на прием к кардиологу, дерматологу, неврологу и даже психиатру, и лишь в последнюю очередь – в кабинет эндокринолога.
Патология щитовидной железы, как и диабет, развиваются годами, зачастую «успевая» значительно навредить состоянию здоровья до их обнаружения.
Так, в одном из последних исследований ученых Тайваня, убедительно доказано, что сочетание СД 2 типа и даже субклинического (скрытого) гипотиреоза в три раза увеличивает риск тяжелого поражения почек (нефропатии).
А данные другого анализа, свидетельствует о значительном повышении риска тяжелой ретинопатии (поражение сетчатки глаз).
Кроме того, наличие антител к ткани поджелудочной железы (например, GAD) имеет прямую связь с частотой аутоиммунного тиреоидита (поражение щитовидной железы).
Имеет значение и обратная ситуация, когда уровень тиреоидных гормонов повышен. В этом случае, потребность организма в инсулине сильно возрастает, что нередко приводит к кетоацидозу, при наличии СД 1 типа.
Как заподозрить проблему
Как уже было отмечено, симптомы патологии щитовидной железы не имеют специфических черт:
- слабость, утомляемость;
- лабильность настроения, от апатичности и плаксивости (при снижении Т4) до повышенной тревожности и нервозности (избыток Т4);
- сухость кожи или, наоборот, повышенная «жирность»;
- рецидивирующие акне и гнойничковые поражения на фоне плохой заживляемости;
- выпадение волос;
- нарушения пищеварения (запоры, диарея, вздутие и другие);
- зябкость (недостаток Т4) или, наоборот, чувство жара (избыток Т4);
- немотивированное изменение давления в сторону понижения или, наоборот, повышения;
- частые головные боли;
- набор веса или истощение на фоне нормального питания;
- отечность
- и другие.
Длительное наличие даже одного из указанных симптомов – может быть признаком скрытого поражения щитовидной железы. И требует особого внимания пациентов, уже страдающих от сахарного диабета.
Анализы
Диагностика «здоровья» щитовидной железы строится на оценке уровня:
- ТТГ,
- Т4 свободного,
- Т3 свободного,
- антител к ТПО
- и к ТГ.
Сдать их можно по отдельности или в составе комплекса. И, в большинстве случаев, этого перечня достаточно для постановки первичного диагноза и назначения лечения. А дополнить картину «происходящего» можно с помощью УЗИ.
Источник
Автор: Алена ПАРЕЦКАЯ, врач, диетолог, консультант по здоровому питанию, автор научных исследований и публикаций по широкому кругу проблем здоровья.
В организме есть особые железы – эндокринные, которые выделяют гормоны, влияющие на метаболизм. Так, особые связи существуют между поджелудочной железой, точнее – инсулином, который она выделяет, и тиреоидными гормонами щитовидной железы. Важно следить за здоровьем обоих органов, иначе есть риск столкнуться с крайне неприятными серьезными патологиями.
Щитовидная и поджелудочная железа: как они связаны?
Многих может удивить тот факт, что болезни щитовидной железы и диабет связаны между собой. Но ничего удивительного в этом нет – обе железы непосредственно регулируют обмен веществ, влияя на усвоение тех или иных нутриентов. Так, если у вас диабет 1-го или 2-го типа, инсулинорезистентность или метаболический синдром, риск развития заболеваний щитовидной железы увеличивается, и наоборот. Патологии щитовидной железы увеличивают риск развития метаболического синдрома или диабета 2 типа. Эта связь еще сильнее при избыточном весе или ожирении.
Таким образом, если у вас есть заболевания щитовидной железы (болезнь Грейвса, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит) важно тщательно следить за здоровьем и проходить регулярный скрининг на диабет, и наоборот, чтобы обеспечить раннее выявление любых отклонений гормонов и своевременное лечение. Когда одно из заболеваний плохо контролируется или вовсе не лечится, это может усложнить контроль за другим состоянием и повышает риск осложнений.
Есть несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы уменьшить риск поражения обоих органов или не допустить каких-либо проблем вообще.
Болезни щитовидной железы и уровень сахара в крови
Ваша щитовидная железа и выделяемые ею гормоны (тироксин, Т4 и трийодтирнин, Т3) играют важную роль в регулировании многих биологических процессов вашего организма, таких как рост, развитие и обмен веществ. Поскольку тиреоидные патологии нарушают обмен веществ, то, соответственно, могут изменить уровень сахара в крови – повышают или понижают его. Это увеличивает риск развития диабета, затрудняет управление уровнем сахара в крови, если уже есть диабет или нарушена толерантность к глюкозе.
Гипертиреоз, который характеризуется избыточной выработкой гормонов щитовидной железы, и гипотиреоз, противоположное состояние, и оба связаны с легкой гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы). Вы можете даже не испытывать явных симптомов нарушений со стороны щитовидной железы и не ощущать гипергликемии. Ваш инсулин, пока поджелудочная железа справляется с нагрузкой, может регулировать уровень сахара в крови, чтобы он достигал оптимального уровня. Но считается, что хронически высокий уровень сахара в крови, провоцируемый тиреоидными гормонами, может способствовать развитию метаболического синдрома, преддиабетического состояния, и без коррекции метаболический синдром может прогрессировать до диабета 2 типа.
Работа щитовидной железы и инсулин
Активность поджелудочной железы может вызвать изменения в уровне гормонов щитовидной железы. Инсулин имитирует действие тиреоидных гормонов в некоторых тканях организма, что снижает выработку гормонов щитовидной железы. Влияя на обменные процессы, он может частично подменять собой работу щитовидки. Избыток или недостаток инсулина может вызывать изменения в выработке и активности гормонов щитовидной железы.
В свою очередь, метаболические изменения при заболеваниях щитовидной железы могут влиять на действие инсулина, будь то эндогенное (вырабатывается организмом) или принимаемое в качестве лекарственного средства для лечения диабета.
Гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидки) увеличивает скорость метаболизма и может привести к тому, что инсулин расходуется и выводится из организма быстрее, чем обычно. Некоторым людям с сахарным диабетом 1 типа, у которых также диагностирован гипертиреоз, может потребоваться прием более высоких доз инсулина до стабилизации гормонов щитовидной железы.
При гипотиреозе, когда скорость метаболизма тормозится, инсулин может дольше задерживаться в организме, вызывая больший риск гипогликемии (низкий уровень глюкозы). Гипотиреоз также связан с повышенной чувствительностью к инсулину, что может способствовать гипогликемии.
Учитывая эти связи, диабетикам или пациентам с проблемами щитовидной железы, важно контролировать свое состояние, регулярно проверять уровни всех гормонов.
Метаболические связи
В дополнение к сложностям с метаболизмом глюкозы, которые связаны с заболеваниями щитовидной железы и диабетом, есть несколько других взаимосвязей между тиреоидными гормонами и работой поджелудочной железы, взаимодействиями на гормональном уровне.
Аутоиммунное заболевание
Диабет 1 типа и заболевания щитовидной железы могут быть вызваны аутоиммунным процессом, при котором организм атакует сам себя. Если у вас есть одно аутоиммунное заболевание, такое как диабет, это увеличивает риск развития другого аутоиммунного заболевания, и может пострадать и синтез гормонов щитовидной железы.
Гипоталамо-гипофизарная ось
Существует цикл взаимодействия и обратной связи между гипоталамусом, гипофизом, надпочечником, щитовидной железой и инсулином. Гормоны надпочечников, наряду с гормонами щитовидной железы и гормонами поджелудочной железы (инсулин и глюкагон), работают вместе, чтобы регулировать обмен веществ. Гипоталамус и гипофиз отвечают за руководство этими процессами, стимулируя или подавляя выделение тех или иных гормонов.
Когда инсулин, гормоны щитовидной железы или стероидные гормоны надпочечников находятся в дисбалансе, обменные процессы активизируются или тормозятся как средства компенсации метаболической дисфункции. Считается, что взаимодействие гипофиза и гипоталамуса с периферией играет роль в отношениях между заболеванием щитовидной железы и диабетом.
Профилактика проблем с гормонами
Если у вас уже были диагностированы заболевание щитовидной железы или диабет, одной из наиболее эффективных стратегий профилактики другого заболевания считается управление весом. Если вы будете набирать лишние килограммы, нагрузка на железы возрастает, и гормональные расстройства будут только усиливаться.
Поддержание строгого контроля над уровнем гормонов щитовидной железы может помочь предотвратить диабет, если у вас есть заболевание щитовидной железы. А поддержание оптимального уровня глюкозы может снизить ваши шансы на развитие заболеваний щитовидной железы, если у вас диабет.
Если у вас низкая инсулинорезистентность, заболевание щитовидной железы может привести к тому, что уровень глюкозы в крови будет колебаться больше, чем обычно, и станет труднее справляться с болезнью. Оптимальный контроль уровня гормонов щитовидной железы и уровня глюкозы с помощью лекарств и диеты имеет жизненно важное значение для предотвращения долгосрочных осложнений обоих этих состояний.
Поскольку у людей с диабетом 1 типа существует значительный риск возникновения проблем с щитовидной железой, Американская Диабетическая Ассоциация (ADA) рекомендует, чтобы каждый с пациент был проверен на гипотиреоз. Даже если результаты нормальные, ADA рекомендует проводить повторные тесты не реже одного раза в два года.
Источник
Аутоимунный тиреоидит – стал загадкой не только 20, но теперь уже и 21 века. До сих пор не разгаданы причины, вызывающие его, теорий много – окончательных ответов нет. Хотя теория загрязнения окружающей среды более вероятна!, но сегодня не об этом. В отношении этого диагноза появилась некоторая «замыленность», его ставят всем подряд кому надо и кому не надо и часто относятся достаточно легкомысленно.
А ведь это серьезный аутоимунный воспалительный процесс в ЩЖ, который не подлежит никаким прогнозам, течение его предсказать невозможно! Крутой поворот в течении АИТ может произойти в любой момент. Сегодня я расскажу о нем то, что вы никогда не читали, источник информации очень надежен, клинические наблюдения за заболеванием начались еще в конце 60-х годов 20 века.
Итак,
1. АИТ не всегда дебютирует с хронического процесса, он может начинаться остро и иметь картину полностью похожую на картину подострого тиреоидита, лечение в таком случае будет подобным же.
Или возможен другой вариант: в течении вялотекущего АИТ может наступить острый период и он также полностью будет похож на подострый тиреоидит. Единственное, что может отличать АИТ от подострого тиреоидита — это плотность ЩЖ, которая может доходить до характеристик характерных для зоба Риделя (ЩЖ при АИТ чаще очень плотная, чего не бывает при подстроим тиреоидите), то есть плотность ткани ЩЖ может достигать (++++).
Да, есть такая классификация плотности ЩЖ (0/ +/ ++/ +++/ ++++). Причем интересно, что в предыдущие годы было принято лечить острое течение АИТ с зобом комбинацией Преднизолона и Т3 (в дозах не меньше 25 мкг), без Т4, потому что, как правило, острый АИТ сопровождается выраженным зобом (резким увеличением ЩЖ), хорошо подающимся лечению Т3 (который является активным гормоном, а не прогормоном как Т4).
2. АИТ стал часто сочетаться с ДТЗ (диффузно-токсическим зобом), причем, ДТЗ на фоне АИТ течет легче и быстрее может наступить ремиссия, чем без АИТ.
ДТЗ переходит в АИТ легко, а вот переход АИТ в ДТЗ, крайне редок. Хотя у меня были такие пациентки, причем у одной из них переход АИТ в ДТЗ наступил в 3 триместр беременности, что раньше считалось вообще невероятным. Это я о непредсказуемости течения АИТ говорю.
3. АИТ легче протекает в йоддефицитных областях России, а вот в регионах с нормальным содержанием йода – он может ухудшать свое течение. А потому, русским товарищам:) , переехавшим на ПМЖ в Италию, Испанию, США и другие жаркие страны надо быть настороже, уже многие привозили оттуда резко развившийся АИТ с нарушением функции, гипотиреозом и высоким уровнем ТТГ.
4. Низкий титр антител при АИТ не есть «хороший процесс»:cry: , это просто другой тип иммунной реакции: высокие антитела при АИТ – это гуморальный тип иммунитета, а низкий титр — клеточный, еще не известно, что лучше. При гуморальном типе – пациенты легче реагируют на йод и препараты с ним (он лучше переносится), чем при клеточном, при гуморальном «не хороши» противогепатитные препараты, вакцины и др стимуляторы иммунитета.
5. Если «повезет» и иммунные реакции при АИТ не будут бесконтрольны, то АИТ будет иметь латентное течение с сохранной тиреоидной функцией и не потребуется пожизненный прием препаратов Л-тироксина.
6. При компенсации гипотирерза на фоне АИТ, учитывая отсутствие Т3 в аптеках, Т4 -эутиреоза достигнуть можно легко, а вот Т3- эутиреоза нет, почему при монотерапии Т4 могут сохраняться признаки гипотиреоза (это может быть следствием некомпенсированного Т3-гипотиреоза), здесь модно провести аналогию с понятием Т4 – / Т3-тиреотоксикоза. Т3 -тиреотоксикоз лечится тяжелее и медленнее.
7. Достаточно печальная новость: чем в более молодом возрасте начался АИТ 18+ , тем тяжелее он будет протекать (это не касается детей, у них свои особенности, только взрослых), хотя и из этого правила есть ислючения — у меня были пациентки, которые после длительного течения АИТ входили в спонтанную ремиссию и уходили даже с больших доз ГЗТ со 100 мкг Л-тироксина – в 0 мкг! Я предупреждала – течение АИТ предсказать нельзя!!
8. Учитывая уже выше сказанную информацию, нужно заметить: лечение АИТ должен заниматься только эндокринолог, не гинеколог, не врач общей практики – это заболевание с большими «нюансами и деталями» !
9. АИТ действительно может провоцировать развитие гипертонической болезни, и его лечение (АИТа) может улучшить течение гипертонии или купировать ее совсем.
10. АИТ может сочетаться с любыми заболеваниями ЩЖ: рак, узловой нетоксический и токсический зоб и др. Как эти заболевания в сочетании влияют друг на друга, пока изучено.
11. Уже в 80х гг 20 века упоминается в научной литературе- непереносимость Л-тироксина у пацинетов с АИТ, что не признается многими врачами, к сожалению, и даже эндокринологами. А на самом деле:!: есть маленький процент людей с развившейся непереносимостью к препаратами Л-тироксина или непереносимостью Л-тироксина в дозах свыше 25 мкг. У меня наблюдалось не менее 10 человек с такой реакцией, самым ярким примером был мужчина 70 лет (Новгородская область), после операции по поводу ретинобластомы глазницы (это сложный опухолевый процесс ткани глаза), у него развился гипотиреоз с ТТГ 40 мМЕ/мл и при попытке назначить ему препараты тиреоидных гормонов – у него резко падало АД, начиналось головокружение и тошнота, он не мог вставать, при пропуске приема препарата Л-тироксина ему становилось легче и было принято решение – лечение не продолжать, и трактовалось как аномальная реакция на Л-тироксин, повышение ТТГ – трактовалось как “реакция компенсации” , так как при гипотиреозе замедляются обменные процессы в организме – следовательно, метастазы опухоли будут развиваться и прогрессировать медленнее!!!
12. Узлы (коллоидные), сопровождающие АИТ, не всегда являются псевдоузловой (ложно-узловой) формой АИТ (для АИТ часто характеры ложные узлы – то есть не “нарост ткани”, а воспалительный процесс – лимфоидная инфильтрация без явления “ткань плюс”, Эти узлы могут быть как узловым зобом, так и токсической аденомой и раком, паратиромой (образованием паращитовидных желез), и даже лимфомой и любым другим процессом, поэтому во многих случаях показана биопсия образований ЩЖ !!!!! Биопсия и цитологическое заключение является специфическим методом исследования при АИТ и едва ли не основным в постановке диагноза АИТ!! тогда как все остальные методы -УЗИ, гормоны (кровь), сцинтиграфия, кривая захвата йода – методы неспецифические и делают диагноз вероятным!
13. Есть понятия абортивная форма АИТ и спонтанная ремиссия АИТ . Звучит радостно Абортивная форма АИТ – это такой вариант «самовыздоровления”, когда никаких признаков АИТ с течением времени не остается! Встречается, редко, как правило через 10 и более лет от начала АИТ (я такие варианты видела).
Ремиссия АИТ, так же может быть спонтанной после длительной медикаментозной терапии (например полное прекращение приема Л-тирксина, с сохранением небольшого титра антител к ЩЖ). Что делает эту патологию еще загадочнее.
Выводы : АИТ может иметь первично-хроническое течение, или с острым началом или частыми обострениями, с нарушением и без нарушения функции ЩЖ, гипотиреоз или реже гипертиреоз.
АИТ с абортивным вариантом течения или ремиссией, или с трансформацией в другую патологию -ДТЗ и др, АИТ может выражаться – гипертрофической формой (резкое увеличение ЩЖ) или атрофической формой (резкое уменьшение ЩЖ), с повышением
(гуморальный тип иммунитета) или без повышения титра тиреоидных антител (клеточный тип) иммунитета, реже — смешанный тип иммунитета ….на фоне или дефицита йода или без дефицита. йода, теперь ВСЕ ЭТО как то надо лечить… Продолжение следует во второй части….
Мой Инстаграмм –
endocrinolog.murzaeva
Источник