Сахарный диабет с сосудистыми осложнениями

сосудистые осложнения диабета

Разрушение крупных сосудов как осложенение сахарного диабета.

Сахарный диабет примерно за 10-15 лет протекания заболевания постепенно разрушает наш организм. Многое зависит от того, как человек самостоятельно контролирует течение своей болезни, насколько своевременно принимает препараты и вовремя обращает на малейшие изменения своего организма. Однако, осложнения практически неизбежны. Сосудистые осложнения сахарного диабета очень опасны.

Наряду с острыми осложнениями (гипогликемия, гипергликемическая кома), которые мы будем рассматривать отдельно, сахарный диабет взывает и поздние осложнения, которые развиваются постепенно, усугубляют тяжесть течения заболевания и даже могут приводить к смерти.

Поздние осложнения диабета, о которых вы более подробно можете прочитать здесь, можно разделить на 2 группы:

— микрососудистые осложнения, когда повреждаются мелкие сосуды (капилляры, артериолы и венулы),

— макрососудистые осложнения, когда повреждаются крупные сосуды (артерии и вены).

В этой статье мы подробно рассмотрим, что же такое макрососудистые осложнения диабета и как они проявляются.

Макрососудистые осложнения диабета — что это такое?

Как мы уже говорили выше, макрососудистые осложнения подразумевают под собой повреждение крупных сосудов, таких, как артерии и вены. В результате вас ожидает появление атеросклероза, которое можно охарактеризовать как обызвествление. Это может возникнуть во всех артериях организма и длительное время остается незаметным.

Клиническое значение (то есть с риском для здоровья и жизни) имеет атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, почечных артерий и сосудов нижних конечностей. У больных сахарным диабетом в 2-4 раза повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний, в 6 раз повышен риск инфаркта миокарда, в 3 раза повышен риск развития острого нарушения мозгового кровообращения. В результате почти 3/4 больных погибают от макрососудистых осложнений.

Как возникает атеросклероз?

В основе запуска процесса развития атеросклероза лежит повреждение и воспалительный процесс в стенке сосуда, поскольку при сахарном диабете сосуды становятся ломкими и подвержены разрушению. В результате разрушения стенки кровеносного сосуда образуется небольшая ранка, и к месту повреждения тут же прикрепляются клетки крови — тромбоциты и лейкоциты, которые у здоровых людей принимают участие в остановке кровотечения. А с другой стороны в месте повреждения происходит отложение жировых частиц — липопротеидов (низкой и очень низкой плотности), и в результате снаружи формируется так называемое жировое отложение, именуемое в медицине липидное пятно.

Если воспалительный процесс продолжается долго, то к стенке сосуда к липидному пятну прикрепляется всё больше и больше жировых частиц, затем туда мигрируют гладкомышечные клетки, и в результате в липидном пятне разрастается гладкомышечная и соединительная ткань. В итоге процесс заканчивается формированием атеросклеротической бляшки.

В результате атеросклероз осложняет и усугубляет течение многих заболеваний, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, повышенный уровень холестерина в крови.

Так почему же именно у диабетиков наиболее часто встречается выраженный атеросклероз? Все случается потому, что повышенный уровень сахара в крови сам по себе разрушает внутреннюю оболочку сосуда — эндотелий. Особенно часто встречается при сахарном диабете 2-го типа в рамках устойчивости организма к действию инсулина.

Дополнительные факторы риска повреждения сосуда для больных сахарным диабетом — это артериальная гипертензия и повышенный уровень холестерина. Наличие этих факторов ускоряет процесс течения атеросклероза в разы.

Какие симптомы характерны для атеросклероза?

Заболевание длительное время остается незаметным и первые признаки его наличия могут проявиться спустя лишь годы.

Но условно все проявления атеросклероза можно выделить в 2 большие группы:

— атеросклеротическая болезнь прогрессирует дальше, в результате чего бляшка растет в размере и закрывает по мере своего роста просвет сосуда. В результате нарушается кровообращение тех или иных органов и тканей и появляются жалобы, характерные для нарушения кровообращения: боли за грудиной и в области сердца давящего, сжимающего, острого или тупого характера (по типу стенокардии и ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда), признаки инсульта или инфаркта головного мозга с нарушением речи, сознания, параличом одной из сторон, боли при ходьбе или гангрена нижних конечностей, боли в животе (тромбоз артерий брыжейки, питающие тонкую кишку), развитие острой почечной недостаточности-боли в почках, отсутствие мочи.

— атеросклеротические бляшки начинают разрыхляться, в результате активируется система, направленная на формирование кровяного сгустка в сосуде, то есть тромба. В результате тромб закрывает просвет сосуда и кровоснабжение органа или тканей нарушается, что будет приводить к нарушению кровоснабжения. Или же вовсе может произойти отрыв тромба, и тогда развиваются опасные для жизни состояния: тромбы закупоривают просвет артерии, кровоснабжающей легкие (тромбоэмболия легочной артерии), в результате чего пациент может погибнуть, также тромбы могут попасть в просвет сосудов головного мозга с развитием признаков инсульта или инфаркта головного мозга, или же тромбы закупоривают почечные артерии с развитием острой почечной недостаточности.

Как необходимо обследоваться и как можно помочь?

Каждый человек, страдающий сахарным диабетом, должен обязательно проходить регулярное обследование сосудов: регулярное исследование на ощупь пульсации всех доступных артерий (чаще всего на шее, нижних конечностях — в области паха, стопы, подколенной ямки, в подмышечной ямке), а также регулярное проведение ультразвукового допплеровского исследования на наличие тромбозов и атеросклеротических бляшек (тромбозы встречаются чаще на сосудах ног и почек, атеросклеротические бляшки смотрят на сонных артериях, также на артериях плеча), ультразвуковое исследование сердца и рентгенография органов грудной клетки.

Обязательно определяют индекс атерогенности (показывает степень атеросклероза), уровень холестерина крови, больным поводят велоэргометрию с целью определения скрытой сердечной недостаточности.

Какие есть возможные методы лечения?

На начальных этапах больные четко должны контролировать уровень глюкозы в крови, уровень холестерина и триглицеридов крови и в лабораторных условиях измерять уровень гликированного гемоглобина HbA1c. Как контролировать симптомы диабета в домашних условиях — читайте здесь на нашем сайте.

Это необходимо для того, чтобы своевременно начать лечение сахарного диабета, правильно скорректировать дозировку сахароснижающих препаратов и инсулина, а также своевременно начать лечение антихолестериновыми препаратами (статины).

При этом человек обязательно должен отказаться от курения и злоупотребления алкогольными напитками, соблюдать диету с низким содержанием жира, поскольку это не только ускоряет процесс развития атеросклероза, но и усугубляет протекание болезни. Кстати, фрукты при сахарном диабете далеко не всегда противопоказаны. Мы писали об этом.

По мере прогрессирования атеросклероза, появлении жалоб в ход идут методы хирургического лечения заболевания:

— открытый путь, заключающийся в удалении атеросклеротической бляшки или тромба путем разреза сосуда снаружи, а также путем наложения обходного пути в месте сужения сосуда-так называемый анастомоз. В качестве самого обходного пути может выступать участок из вены самого пациента или же трансплантат цилиндрической формы, изготовленный из полипропилена. В результате дополнительный участок кровотока в месте сужения сосуда восстанавливает кровоснабжение страдающего органа.

— закрытый способ, или как его еще называют — эндоваскулярный, когда разрез сосуда не производят и операция проводится внутри сосуда закрытым способом при помощи специального оборудования-эндоскопа. Таким способом устанавливают стенты в месте суженного атеросклеротической бляшкой участка сосуда. Стент — это специальная цилиндрическая конструкция из металла или пластика, которую подводят к месту сужения сосуда и она расширяет его просвет, прочно удерживая стенки сосуда. Таким образом удается добиться восстановления кровоснабжения страдающего от его нехватки органа.

Каждый человек должен внимательно следить за состоянием своего здоровья, а уж люди с сахарным диабетом должны вдвойне заботиться о себе.

Берегите себя и будьте здоровы!

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Источник

Атеросклероз, довольно распространенное на сегодняшний день заболевание сосудистой системы. При сахарном диабете наиболее частыми осложнениями являются именно сосудистые заболевания. В результате этой болезни, в просвете сосудов образуются атеросклеротические бляшки, которые со временем могут полностью перекрывать ток крови к тем или иным органам.

Как последствия атеросклероза, могут возникать довольно серьезные заболевания, например, инсульты или инфаркты. Атеросклероз является всего лишь одной из составляющих общего понятия склероз. Рассмотрим подробнее, что обозначает и включает в себя понятие склероз. Какой риск заболевания этим страшным недугом у людей с диагностированным сахарным диабетом. Как обезопасить свой организм от осложнений, вызываемых данным заболеванием.

Страшный недуг склероз

В переводе с греческого языка «склероз» означает «затвердение, уплотнение». Этим медицинским термином обозначают замещение паренхимы – совокупности основных функционирующих элементов внутреннего органа плотной соединительной тканью. В отличие от паренхимы более плотная соединительная ткань не отвечает за работу какого-либо органа, а выполняет опорную, трофическую и защитную функции, образуя опорный каркас и наружные покровы всех органов.

В результате ее избыточного разрастания развивается патологический процесс, называемый склерозом, который ведет к очаговому или диффузному уплотнению внутренних органов, стенок сосудов или тканей.

причины атеросклероза

Причины возникновения и степени выраженности склероза

Склероз может поражать в организме человека любые органы и ткани. При этом он не является самостоятельным заболеванием, а служит патологическим проявлением другого, основного заболевания. Резко выраженный процесс называется циррозом, умеренно выраженный – фиброзом. Диффузный склероз характеризуется уплотнением всего органа, вследствие чего утрачиваются в большей или меньшей степени его физиологические свойства; Очаговый склероз вызывает деформацию органа, участка тканей, приводит к частичному нарушению функций.

Основные причины возникновения и развития склероза

Взаимодействие ряда неблагоприятных внутренних и внешних факторов;
Острые и хронические воспалительные процессы;
Вегетативные расстройства на уровне систем и органов;
Нарушения обмена веществ;
Гормональные и эндокринные нарушения;
Расстройства кровообращения;
Возрастные изменения в организме.

Классификация видов склероза

В зависимости от места поражения внутренних органов, тканей, сосудов и нервной системы классифицируются следующие виды склероза:

Рассеянный склероз	данное заболевание поражает миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга. Одновременно поражается несколько отделов нервной системы, поэтому симптоматика отличается большим разнообразием и требует индивидуального подхода к диагностике каждого больного. Выделяют цереброспинальную, мозжечковую, спинальную, оптическую и стволовую клинические формы заболевания.
Атеросклероз	это хроническое заболевание кровеносных сосудов, сопровождающееся отложением в них холестериновых бляшек. При атеросклерозе сосудов сердца развивается ишемическая болезнь. В результате атеросклероза сосудов головного мозга могут наблюдаться нарушения памяти. Именно с этим клиническим проявлением связана традиция в просторечье называть старческим склерозом патологическую забывчивость и возрастные провалы в памяти.
Кардиосклероз	данное заболевание характеризуется разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце, чаще всего на месте погибших в результате инфаркта мышечных волокон.
Нефросклероз	развивается вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. Паренхима почки заменяется соединительной тканью, что нарушает функции этого важного органа, приводит к его уплотнению и сморщиванию.
Пневмосклероз	характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких, которое приводит к нарушению газообменной функции и эластичности пораженных участков.
Боковой амиотрофический склероз	прогрессирующее заболевание, поражающее двигательные нейроны центральной нервной системы, приводящее к параличам и атрофии мышц.
Отосклероз	патологическое разрастание кости в области среднего уха, приводящее к нарушениям или потере слуха
Цирроз печени	развивается вследствие длительной алкогольной интоксикации организма или на фоне вирусных гепатитов. Это тяжелое и необратимое заболевание сопровождается замещением паренхиматозной ткани печени волокнистой соединительной тканью, в результате чего печень постепенно утрачивает свои функции, значительно меняется в размере, становится очень плотной, бугристой и шероховатой.
Системная склеродермия	воспалительное поражение мелких сосудов во всем организме, приводящее к фиброзно-склеротическим изменениям внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и кожи.
Мелореостоз	врожденная патология костной ткани, которая проявляется ее резким уплотнением.

Атеросклероз и диабет – две составляющие одной проблемы

Больные сахарным диабетом в 95 случаях из 100 подвержены страшному заболеванию – атеросклерозу сосудов сердца и головного мозга. На сегодняшний день факторов содействующих развитию этого заболевания достаточно много, сюда входят и вредные привычки и не правильное питание, повышенный холестерин и т.д. На начальных этапах развития атеросклероз может проходить бессимптомно, но с ростом бляшек проявления болезни усиливается.

сосудистые осложнения сахарного диабета

Основные причины возникновения атеросклероза

Риск развития атеросклероза у мужчин намного выше чем у женщин, кроме того, первые проявления этого заболевания у сильного пола наблюдаются уже в 45 лет, в то время как женщины начинают их ощущать только в 55.
Пожилой возраст. В процессе старения организма, развиваются и увеличиваются в размерах атеросклеротические бляшки, поэтому проявления болезни становятся явно ощутимыми.
Наследственный фактор. Здесь имеется в виду гормональный фон и работа иммунной системы, эти факторы способны влиять на скорость развития атеросклероза.
Вредные привычки. Курение неизменно ведет к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах, точно такое же действие на развитие заболевания оказывает и алкоголь. При чем удивительно, но факт, употребление небольшого количества алкоголя ежедневно является хорошей профилактикой атеросклероза, но её лучше избегать, так как такие меры могут вызывать другую не менее опасную болезнь, цирроз печени.
Ожирение. Избыточные вес влечет за собой множество заболеваний, одним из которых является сахарный диабет, а наличие этого заболевания в разы повышает риск возникновения атеросклероза.
Неправильное питание. Употребление в пищу продуктов с повышенным содержанием жиров и холестерина ведет к тому, что избыточное количество этих веществ в кровеносной системе оседает на стенках сосудов, образовывая атеросклеротические бляшки.
Повышенный уровень холестерина в крови.

Исходя из вышесказанного, можно сделать следующие выводы, для того, чтобы избежать возникновения атеросклероза необходимо придерживаться правил здорового питания, заниматься спортом и исключить из своей жизни все вредные привычки. Атеросклероз не только повышает риск возникновения проблем с сердцем, но и нарушает работу головного мозга, ухудшает память, может вызывать судороги конечностей и отмирание тканей!

Чаще всего атеросклероз возникает вследствие злоупотребления фастфудом, курением, и алкоголем!

Профилактика и лечение атеросклероза

Склеротические изменения, происходящие в организме, к сожалению необратимы. Однако применение препаратов превентивной терапии позволяет отдалить развитие новых симптомов и проявлений заболевания, снизить частоту и количество рецидивов. Решающее значение в предупреждении возникновения и развития склероза имеет его профилактика, своевременное лечение тех заболеваний, которые впоследствии могут привести к склерозу.

Существует несколько ошибочное мнение, что данное заболевание обследуется и лечится исключительно кардиологом либо невропатологом. Однако, изучив основные причины и факторы возникновения данного заболевания, как ожирение, сахарный диабет, повышенный холестерин, неправильное питание, открывается ясная картина, что данные факторы являются и зависят в первостепенной значимости от посещения консультации врача-эндокринолога. Только правильное обследование поможет узнать основные причины. Консультацию эндокринолога в Мариуполе вы можете получить в Греческом медицинском центре.

Наиболее действенные пути профилактики:

Внимательное отношение к своему здоровью, своевременное обращение к врачам;
Активный образ жизни;
Правильное и умеренное питание;
Ограничение потребления продуктов, содержащих холестерин;
Разумная организация режимов труда, быта и отдыха;
Регулярные профилактические медицинские осмотры.

Не откладывайте осмотр врача. Берегите свое здоровье!

(с) Алейникова Алла Ивановна.

Источник

Сахарный диабет типа 2-го типа (СД2-го типа)— тяжелое прогрессирующее хроническое заболевание, представляющее собой независимый фактор риска развития сердечной недостаточности (СН) исердечно-сосудистых осложнений. ВXXIв. неуклонный рост СД2-го типа ичастоты его серьезных последствий вызывает большую тревогу мировой медицинской общественности. Поданным Всемирной федерации диабета (IDF) на2010г., вРоссийской Федерации насчитывается около 9624900 человек, страдающих СД, изкоторых 80–90%— пациенты сСД2-го типа. Попредварительным данным, число больных к2025г. достигнет 333млн человек. Кмоменту диагностики СД2-го типа уполовины пациентов уже присутствуют осложнения, приводящие кснижению качества жизни, ранней инвалидизации ипреждевременной смерти. Как известно, основная причина летальных исходов у52% пациентов сСД— сердечно-сосудистые заболевания [1]. Помимо всего прочего, СД2-го типа— это ведущая причина потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций.

На сегодняшний день СД 2-го типа рассматривают как эквивалент присутствия у пациента клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), что говорит о необходимости уделять этой проблеме особое внимание. При диабете ССЗ встречаются в 2–5 раз чаще, чем у лиц без данной патологии. При этом высок риск развития таких состояний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия (АГ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Так, 69% больных СД имеют дислипидемию, 80% — АГ, 50–75% — диастолическую дисфункцию, 12–22% — хроническую сердечную недостаточность (ХСН). Смертность от ИМ среди больных с СД в 1,5–2 раза выше, чем среди людей, не страдающих этим заболеванием, как в острой стадии ИМ, так и при продолжительном наблюдении [2]. Внезапная сердечная смертность среди всей кардиоваскулярной летальности составляет 50%. Центральное место в этом занимает аритмогенный характер СД [3]. Распространенность синусовой тахикардии при СД 2-го типа составляет 43,1% (без сопутствующего СД — 27,3%), пароксизмальных форм фибрилляции предcердий, увеличивающих риск смерти в 1,8–2 раза, у пациентов с СД — 2–8,6% (против единичных) [5, 6], суправентрикулярной экстрасистолии — 15,5% (против 9,1%) [3, 4]. Что касается структуры нарушения ритма у пациентов с обсуждаемым заболеванием, то она выглядит следующим образом: 90–97% — суправентрикулярная экстрасистолия, 60–68% — желудочковая экстрасистолия, 12–30% — пароксизмальная тахикардия [7].

Для выявления лиц с высоким риском СД необходимо разделить их на три категории:

общая популяция;
лица с предполагаемыми нарушениями (ожирение, артериальная гипертензия (АГ) или СД в семейном анамнезе);
пациенты с распространенными ССЗ.

С высоким уровнем доказательности и огромным количеством исследований в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации СД (European Society of Cardiology — EASC and the European Association for the study of diabetes — EASD) [8] представлены следующие факты:

Присутствует взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. В исследовании DECODE было выявлено, что повышение уровня гликемии более 8 ммоль/л увеличивает риск развития сердечно-сосудистой патологии в 2 раза. При этом максимальный уровень смертности был отмечен в группе повышенного уровня глюкозы в крови через 2 ч после еды (>11,1 ммоль/л). В то время как снижение этого показателя всего лишь на 2 ммоль/л уменьшало риск смертельного исхода при СД на 20–30%. Аналогичное 12-летнее исследование, включавшее 95 783 человека, выявило, что повышение уровня гликемии до 7,8% сопровождалось ростом риска ССЗ в 1,58 раза [21].

Согласно Европейскому проспективному исследованию EPIC-Norfolk, повышение гликированного гемоглобина на 1% увеличивает риск ССЗ в 1,31 раза (p<0,001). Подобные результаты были получены и в исследованиях ARIC и UKPDS: снижение HbA1c на 1% уменьшало риск ИМ на 14%, инсульта — на 12% [9]. Помимо этого в исследовании ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) [9] увеличение гликированного гемоглобина на 1% (начальный уровень HbA1c от 6,5%) почти в 2 раза повышало риск микрососудистых осложнений, а при исходном уровне HbA1c от 7% уже возрастал риск и макрососудистых заболеваний на 38% [10]. В то же время снижение этого показателя на 1% нивелировало риск микрососудистых событий на 26% [11], а макрососудистых — на 22%, а также произошло снижение сердечно-сосудистой и общей смертности на 25% и 22% соответственно [12, 13].

Кроме этого, связь гипергликемии с ССЗ подтвердило исследование UKPDS (UK Prospective Diabetes Study — проспективное исследование СД в Англии). Риск развития ХСН при СД составляет около 3% в год и прямо пропорционален уровню HbA1c [14]. Его снижение на 1% уменьшает риск смерти на 21%, ОИМ — на 14%, микрососудистых событий — на 14% и заболеваний периферических сосудов — на 43%. Исследователи доказали тот факт, что контроль гликемии снижал риск любого клинического исхода на 12%, а микрососудистых событий — на 25%. А если контроль гликемии сопровождался и поддержанием нормального уровня АД, риск развития любого осложнения уменьшался на 24%, смерти от длительного осложнения СД — на 37%, микрососудистых последствий — на 37%, ОНМК — на 44%.

Частота ССЗ у мужчин с СД в 2–3 раза, а у женщин в 3–5 раз выше, чем у лиц без СД.
Постпрандиальная гипергликемия — более значимый фактор риска развития сердечно-сосудистых событий, нежели уровень гликемии натощак. Поэтому логично, что постпрандиальная гликемия повышает риск развития ССЗ у пациентов с удовлетворительными показателями гликемического профиля натощак.
СД и ССЗ представляют собой взаимоотягощающие заболевания.

Вообще увеличение сердечно-сосудистой смертности на фоне СД можно объяснить множеством причин кроме гипергликемии: гипогликемия, лабильность показателей гликемии, дезорганизация автономной нервной системы со снижением парасимпатической защиты, специфические изменения миокарда (гипертрофия кардиомиоцитов, накопление гликогена, огромное количество незрелых эластических волокон, диффузный склероз интерстициальной ткани, липидная инфильтрация клеток миокарда, значительное расширение саркоплазматического ретикулума, микромитохондриоз, гиперплазия аппарата Гольджи, локальный миоцитолиз и т. д.) [15]. Нельзя не заострить внимание на раннем развитии атеросклероза с формированием очаговых зон фиброза [16, 17]. Сам по себе СД 2-го типа ускоряет и усугубляет прогрессирование атеросклероза, который в большинстве случаев возникает до установления диагноза СД и появления начальной клиники. В структуре смертности пациентов с СД 2-го типа примерно 60–75% занимает смерть от коронарного атеросклероза и 10–25% — от церебрального и периферического [18,19].

В частности, атеросклероз при СД имеет определенные особенности: начало его развития — на 8–10 лет раньше в сравнении с теми людьми, у которых диабет отсутствует, и может быть диагностирован еще у пациентов на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Атеросклеротическое поражение — это двусторонний процесс, чаще всего локализованный в сосудах среднего диаметра. Оно быстро прогрессирует и протекает у лиц с СД в более тяжелой форме.

Известно, что распространенность ИБС среди пациентов с СД 2-го типа выше в 2–4 раза, АГ — в 3 раза, ОИМ — в 4–7 раз выше, чем среди лиц без этого заболевания. В крупном исследовании была показана разница развития инфаркта миокарда у пациентов с и без СД 2-го типа (n=2332, из них с СД 2-го типа — 1059). За 7 лет наблюдения у лиц без этих заболеваний в анамнезе риск ИМ составил 3,5%, у больных с СД без клинических проявлений ИБС — 20,2%, а у пациентов с СД, перенесших ИМ, — 45%. Делая вывод, можно сказать, что риск неблагоприятного исхода у лиц с СД 2-го типа так же высок, как и у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом [20].

Стоит отметить, что клинические проявление ИБС при СД имеют ряд особенностей [37]. Во-первых, одинаковая частота возникновения заболевания у мужчин и женщин, тогда как у лиц, не имеющих СД, ИБС чаще развивается у мужчин [38]. Во-вторых, у больных СД чаще имеют место безболевые («немые») формы ИБС, вплоть до безболевого ИМ, что объясняется наличием автономной нейропатии, из чего вытекает поздняя постановка диагноза, несвоевременное назначение лечения и, как следствие, более высокая частота развития осложнений [39]. Течение ИБС часто заканчивается внезапной аритмической смертью, а среди больных СД риск такого исхода увеличивается в 2 раза.

Артериальная гипертензия. В популяции лишь треть больных АГ поддерживают АД ниже 140/90 мм рт. ст., а человек, страдающий СД, имеет повышенный риск сердечно-сосудистой патологии. Поэтому эта проблема весьма актуальна, ведь среди пациентов с диабетом 70–80% имеют сопутствующую АГ. Обусловлена подобная распространенность развитием сходных метаболических и сосудистых нарушений. Оба эти заболевания — мощные независимые факторы риска быстрого развития большого количества случаев кардиоваскулярной патологии, атеросклероза, поражений сосудов глазного дна, почек и периферических сосудов. Сочетание обсуждаемого «дуэта» резко увеличивает риск развития терминальных стадий диабетических осложнений — ХПН, слепоты, ампутации нижних конечностей. Так, при СД 2-го типа без АГ риск ИБС и инсульта в 2–3 раза выше, чем у лиц без СД, риск почечной недостаточности — в 15–20 раз выше, слепоты — в 10–20 раз, гангрены — в 20 раз. Однако при сопутствующей АГ риск всех вышеперечисленных осложнений возрастает еще в 2–3 раза.

Еще одним основополагающим механизмом преждевременного и ускоренного прогрессирования ССЗ при СД служит инсулинорезистентность (ИР) [18, 22, 23]. ИР независимо от других значимых факторов риска кардиальных осложнений значительно увеличивает предрасположенность к возникновению ССЗ [19, 24, 25].

Висцеральное ожирение — это не только мощный корригируемый фактор риска СД 2-го типа, но и основной предиктор сопряженных с ожирением множества заболеваний. Это маркер метаболического синдрома, который совмещает в себе гормональные и метаболические нарушения, объединенные общим патофизиологически процессом, ИР [26].

Большое количество исследований доказало взаимосвязь метаболических механизмов и чувствительности периферических тканей к инсулину [27]. ИР — фактор развития и прогрессирования АГ, ИБС, ИМ, а, помимо прочего, и рака шейки матки, толстой и прямой кишки, яичников, молочных желез и заболеваний опорно-двигательного аппарата. Также в настоящее время есть данные о причастности ИР к развитию структурных и функциональных изменений миокарда. Проведены исследования, доказывающие взаимосвязь ИР и гипертрофии ЛЖ или увеличения его массы у лиц без СД [28, 29]. В одном исследовании 140 пациентов с СД уровень тощакового плазменного инсулина оказался самым сильным независимым показателем массы ЛЖ у всех обследуемых лиц. В исследовании на крысах было выявлено, что ИР влияет на увеличение повреждения сократительной функции миокарда [30]. В более крупном исследовании (число участников — 2623) ИР была ассоциирована только с увеличенной массой ЛЖ, и эта взаимосвязь объяснялась ожирением [31].

Также нельзя не затронуть тему гипогликемии. Ее влияние на увеличение сердечно-сосудистой смертности полноценно обосновано множеством различных механизмов. Во-первых, происходит изменение реологии — увеличение коагуляции крови и количества эритроцитов, приводящих к увеличению вязкости крови. Во-вторых, повышается концентрация эндотелина и С-реативного белка, активируется симпатоадреналовая система (увеличивается ЧСС и АД), усиливается вазоконстрикция и уменьшается вазодилатация (гипоксия, нарушение кровоснабжения миокарда, аритмии) [32]. Помимо этого в условиях недостатка глюкозы происходит снижение АТФ, провоцирующее гипоксию и снижение ритма сердца с удлинением интервала QT [33, 34]. Ну и, естественно, перенесенная гликемия снижает адаптацию организма к стрессу.

В исследовании Bode 101 пациенту проводили суточное мониторирование глюкозы в течение 12 дней. Больные, включенные в это исследование, не были осведомлены о результатах измерений глюкозы, а ведь они стали уникальными, поскольку было очевидно, что пациенты с 9-кратным контролем в течение суток по глюкометру пребывали в эугликемическом диапазоне всего 65% времени. Почти треть времени больные находились в гипергликемическом состоянии. Кроме того, были получены данные об эпизодах гипогликемии, на долю которых приходилось около 8% времени. Значимым служит то, что зарегистрированные случаи гипогликемии чаще происходили в ночные часы, что, по данным современной литературы, очень опасно в плане развития сердечно-сосудистых катастроф. В подтверждение можно привести пример суточного мониторирования гликемии пациента 70 лет с СД 2-го типа после перенесенного ИМ. Пациент находился на базисно-болюсной инсулинотерапии. У этого больного было установлено повышение уровня глюкозы в крови в утреннее время вследствие бессимптомных длительных ночных гликемий, не без влияний которых через 2 дня после обследования у него развился повторный ИМ.

В 2009 г. в Ливерпульском университете проводилось исследование по влиянию гипогликемии на динамику ЭКГ. 25 пациентам одномоментно проводили мониторирование ЭКГ и гликемии. Получено, что 13 эпизодов ночной гипогликемии сопровождались удлинением интервала QT до 445±23 мс, тогда как при нормогликемии он оставался нормальным. Сходные данные были получены еще в нескольких исследованиях, где было зафиксировано, что гипогликемия сопровождается удлинением интервала QT и депрессией сегмента ST.

Нарушения гликемии у пациентов с СД не ограничены только гипер- или гипогликемиями, они включают также и вариабельность показателя глюкозы крови. Много исследований показало, что лабильность уровня гликемии — это независимый фактор увеличения смертности у пациентов. В недавнем исследовании Krinsley говорилось о связи вариабельности гликемического профиля и смертельных исходов. Летальность при низкой вариабельности составила 12,1% и увеличивалась до 19,9%, 27,7% и 37,8% во втором, третьем и четвертом квартилях [42]. В 2008 г. Ceriello и соавт. выявили, что пики гликемии у пациентов с СД 2-го типа приводят к более значительному высвобождению 3-нитрозина-маркера оксидативного стресса и 8-изопростагландина F2a (маркера оксидативного стресса), чем при стабильно высоком уровне гликемии. Соответственно, это повышало риск ССЗ по сравнению с постоянной гипергликемией [43].

Кстати, затронув тему окислительного стресса, необходимо осветить и его вклад в развитие ССЗ. Множество работ последних лет указывают на связь таких заболеваний, как атеросклероз, ИБС, АГ, СД 2-го типа, с ухудшением эндотелийзависимой вазодилатации, опосредованной уменьшением эндотелиальной продукции или биодоступности оксида азота (NO). При окислительном стрессе происходит повышенное образование свободных радикалов (реактивных производных кислорода) и/или снижение антиоксидантной активности, что нарушает баланс окислительно-восстановительных реакций и приводит к серьезным изменениям клеточной функции с последующим повреждением структуры клеток. При участии свободных радикалов также усиливается перекисное окисление липидов, вследствие чего наступает дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов, с одной стороны, и вазоконстрикторных, протромботических, пролиферативных факторов, с другой. А это все может играть важную роль в снижении коронарного резерва у больных АГ с ангиографически неповрежденными коронарными артериями.

Кроме этого, СД — это причина непосредственного поражения сердечной мышцы (диабетической кардиомиопатии), приводящей к развитию ХСН и нарушению функции левого желудочка. Помимо упоминавшегося ранее атеросклероза поражение миокарда вызывают специфические изменения: микроангиоптии и нейропатии. ХСН и СД 2-го типа присутствуют у трети пациентов. ХСН в 2–3 раза чаще развивается у лиц с СД, нежели без него. В российском исследовании ЭПОХА звучало следующее: наличие сердечной недостаточности — предиктор развития в дальнейшем СД. Среди больных ХСН III–IV функционального класса — 15,8% лиц с СД.

По данным Фремингемского исследования, СН встречается в 4 раза чаще у мужчин ?