Сахарный диабет симптомы типа патогенез
Школа Диабета, 28 декабря 2019
Сахарный диабет — это целая группа заболеваний, основным признаком которых является высокий уровень глюкозы в крови (или по-научному гипергликемия: «гипер» — большой, «глик» — сладкий, «емия» — кровь).
Название болезни — диабет — произошло от греческого «диабайо» — «течь, вытекать», поскольку одним из симптомов заболевания является выделение большого количества мочи (по-научному это называется полиурией: «поли» — много, «урия» — моча).
Люди, живущие с диабетом и контролирующие уровень сахара в крови могут жить также как люди без него.
Как правильно говорить: «глюкоза» или «сахар»?
Несмотря на то, что в жизни вы, наверняка, часто слышали «сахар в крови», «повышение сахара в крови», правильнее говорить «глюкоза». Гликемия — медицинский термин, обозначающий уровень глюкозы в крови.
Нормальный уровень глюкозы в крови
У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приема любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.
Единицы измерения «ммоль/л» (миллимоль на литр) применяются в большинстве стран мира.
В некоторых странах также используются единицы измерения мг/дл (миллиграмм на децилитр) или мг/% (миллиграмм в процентах), что является эквивалентом.
Пересчитать ммоль/л в мл/дл можно при помощи коэффициента 18:
- 5,5 ммоль/л х 18 = 100 мг/дл;
- 100 мг/дл : 18 = 5,5 ммоль/л.
Уровень глюкозы в цельной крови и в плазме (получается после центрифугирования крови в лаборатории) не одинаков. Также отличаются уровни глюкозы в капиллярной (взятой из пальца) и венозной крови (взятой из вены). Все значения глюкозы крови, которые будут использованы на этом сайте, будут даны для плазмы.
Основная цель лечения диабета — научиться его контролировать. Это является гарантией долгой и полноценной жизни
Регуляция обмена глюкозы в здоровом организме
Глюкоза есть в крови у каждого человека, поскольку является основным источником энергии.
Как глюкоза попадает кровь?
Существует 2 пути: поступление с пищей, содержащей углеводы и поступление из печени, где хранится запас глюкозы (гликоген).
Для того, чтобы использоваться в качестве энергии, глюкоза из крови должна поступить в клетки: в мышцы (для совершения работы), жировую ткань или печень (для формирования запаса глюкозы в организме).
Как глюкоза попадает в клетки?
Это происходит под действием гормона инсулина, который вырабатывают b- клетки поджелудочной железы.
После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа мгновенно выбрасывает в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печеночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза перемещается в клетки и ее уровень в крови снижается.
В промежутках между приемами пищи и в ночное время при необходимости глюкоза поступает в кровь из депо — печени, поэтому ночью инсулин контролирует печень, чтобы она не выбросила в кровь слишком много глюкозы.
Остановимся на развитии наиболее часто встречающихся типах сахарного диабета: сахарном диабете 1 типа и сахарном диабете 2 типа. Несмотря на практически одинаковое название, это абсолютно разные заболевания.
Виды сахарного диабета
Наиболее часто встречается диабет 2 типа и, реже, диабет 1 типа. Несмотря на практически одинаковые названия, диабет 1 типа и диабет 2 типа — это абсолютно разные заболевания.
Существуют более редкие типы сахарного диабета, например, сахарный диабет, развивающийся в результате болезней поджелудочной железы, других эндокринных желез, приема некоторых лекарственных препаратов.
Особым вариантом является сахарный диабет, возникающий во время беременности — гестационный сахарный диабет.
Излечим ли сахарный диабет?
Сахарный диабет 1 и 2 типа — это хронические заболевания, при которых полное выздоровление невозможно. Вместе с тем в настоящее время разработаны методы эффективного контроля и лечения как сахарного диабета 1, так и сахарного диабета 2 типа.
Поэтому основная цель: научиться контролировать сахарный диабет. Это является гарантией снижения риска развития и прогрессирования осложнений, другими словами – гарантией долгой и полноценной жизни.
Что мы знаем про диабет 1 типа?
Процентное соотношение людей, живущих СД 1 типа составляет менее 10% среди всех людей с СД.
Чаще всего этот тип диабета возникает в детском, подростковом или юношеском возрасте (до 30 лет).
Характерна «яркая» клиническая картина начала заболевания с выраженными симптомами гипергликемии: снижение веса, слабость, жажда, выделение большого количество мочи, наличие ацетона в моче, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, иногда — кома.
Причина развития болезни — прекращение выработки инсулина.
Это происходит из-за гибели b-клеток поджелудочной железы — они разрушаются собственной иммунной системой. Точная причина такой агрессии до сих пор неизвестна.
Существует генетическая предрасположенность к СД 1 типа, которая проявляется при взаимодействии с определенным провоцирующим фактором (вирусные инфекции, например).
При разрушении 80-90% b-клеток возникает абсолютный дефицит инсулина.
Таким образом, глюкоза не может проникнуть в клетки. Уровень глюкозы в крови повышается, при этом клетки страдают от дефицита энергии. Чтобы его восполнить, начинается распад собственных жиров, однако в процессе образуются крайне токсичные кетоновые тела, организм подвергается интоксикации.
Если не восполнить дефицит инсулина, то развивается крайне серьезное осложнение — диабетический кетоацидоз или кетоацидотическая кома.
Человек нуждается в пожизненном введении инсулина.
Единственным способом поддержания нормального уровня сахара в крови при сахарном диабете 1 типа является пожизненное введение инсулина. По сути, это заместительная терапия, которая должна восполнить дефицит отсутствующего гормона.
Что мы знаем про диабет 2 типа?
Процентное соотношение людей, живущих с СД 2 типа составляет более 90% среди всех пациентов с СД.
Развивается этот тип диабета преимущественно во взрослом возрасте (как правило, после 40 лет), хотя в настоящее время это заболевание все чаще диагностируют и у молодых.
У людей с данным видом диабета очень часто бывает избыточный вес.
Подавляющее большинство пациентов имеют избыточный вес или ожирение.
Имеет место наследственность.
Характерна высокая распространённость диабета 2 типа среди ближайших родственников.
Развивается постепенно.
Заболевание начинается постепенно, длительное время течет бессимптомно, часто диагностируется случайно. Появление кетоновых тел и развитие ДКА не характерно, однако бывает другой вариант комы — гипергликемическое гиперосмолярное состояние.
Организм не воспринимает инсулин.
При СД 2 типа поджелудочная железа вырабатывает инсулин. Однако, во-первых, организм становится менее восприимчивым к инсулину. В норме нужна 1 молекула инсулина (условно), чтобы «открыть» клетки для глюкозы, а при СД 2 типа таких молекул нужно в несколько раз больше.
Одной из основных причин этого является ожирение — жир не дает инсулину надлежащим образом связываться с инсулиновыми рецепторами. Во-вторых, инсулин вырабатывается не в нужном количестве и не в нужное время, а со временем его становится все меньше и меньше.
Главным методом лечения является здоровый образ жизни.
Методами лечения СД 2 типа являются изменение образа жизни, направленное на снижение веса (здоровое питание, физическая активность) в сочетании с приемом/введением сахароснижающих препаратов и/или инсулина.
Подробнее о сахароснижающих препаратах мы рассказали в отдельной статье. А так же отдельно разобрали принципы здорового питания.
Диагностика
Установить диагноз сахарного диабета может только врач, для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных исследований.
К таким исследованиям относятся:
Определение уровня глюкозы в плазме натощак (натощак подразумевает голодание в течение 8-14 часов, прием воды допускается)
- Определение уровня глюкозы плазмы в «случайной точке», то есть совершенно независимо от того, что вы делали перед этим (принимали пищу, напитки, физическая активность). Этот тест проводится в том случае, если у вас есть симптомы заболевания, чтобы не ждать следующего дня и определиться с диагнозом
- Определение уровня глюкозы в плазме через 2 часа после «нагрузки» глюкозой. Под «нагрузкой» подразумевают прием натощак раствора 75 г глюкозы в 200-300 мл воды. Этот тест называют пероральным глюкозотолерантным тестом
- Определение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). HbA1c — это показатель «среднего» уровня глюкозы в крови за последние 3 месяца, поэтому этот тест может проводиться в любое время суток
Диагноз сахарный диабет ставится, если:
Уровень глюкозы в плазме натощак >7,0 ммоль/л.
- Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после «нагрузки» глюкозой — >11,1 ммоль/л в сочетании с очевидными симптомами СД или после подтверждения при повторном определении >11,1 ммоль/л.
- Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c)— >6,5%.
Можно сказать, что диагноз сахарного диабета — диагноз не только лабораторный, но и «математический»: обычно, при выявлении повышенного значения, тест обязательно должен быть повторен в другой день, т.е. необходимо получить 2 повышенных значения. Это особенно справедливо при отсутствии симптомов.
При сахарном диабете 2 типа симптомы могут быть практически незаметны или вовсе отсутствовать. Зачастую этот тип диабета выявляется при плановом медицинском обследовании или случайном исследовании уровня глюкозы в крови.
Для установления диагноза сахарного диабета обязательно требуется лабораторное подтверждение и, при выявлении повышенного значения, тест должен быть повторен.
Каковы же симптомы сахарного диабета?
Появление и выраженность симптомов определяется уровнем глюкозы в крови — чем он выше, тем большее число симптомов присутствует, и они более выражены. При СД 1 типа симптомы ярко выражены, СД 2 типа может протекать и бессимптомно и быть выявлен абсолютно случайно.
Классические симптомы сахарного диабета:
Резкое снижение веса. Во-первых из-за потери воды, которая возникает из-за повышенного мочеиспускания. Во-вторых из-за того, что глюкоза не поступает в клетки — они голодают и организм активирует процесс распада жиров и белков, от чего человек худеет.
- Утомляемость и слабость. Возникает по той же причине — глюкоза не поступает в клетки, энергии не хватает и организм чувствует себя как во время голодовки.
- Повышенное чувство голода и жажды. Организм теряет воду и пытается это компенсировать — от этого возникает жажда. А о причинах голода вы вероятно догадались — питательных веществ не хватает, поэтому все время хочется есть.
- Выделение большого количества мочи. Когда уровень глюкозы в крови становится выше 8,8-10 ммоль/литр, почки начинают “сбрасывать лишний” и выделять его с мочей. Это такая компенсаторная реакция организма. При этом у глюкозы есть свойство как магнит “тащить” за собой воду. Поэтому при повышенном выделении ее с мочей, мочи становится много — отсюда и возникает частое и обильное мочеиспускание и как следствие – жажда.
- Сухость и зуд кожи. Глюкоза в высоких концентрациях раздражает нервные окончания, в нашем случае — кожи и слизистых оболочек. В результате возникает зуд, очень часто генитальный.
- Частые инфекции. Высокий уровень глюкозы делает стенки клеток более проницательными и ломкими. Поэтому инфекции проще через них проникать.
- Нечеткость зрения. Как правило это отдаленные последствия диабета. Клетки постоянно испытывают дефицит питательных веществ, в результате чего теряют свою функцию. Это происходит и с сетчаткой — развивается ретинопатия. Поэтому зрение постепенно снижается.
- Медленное заживление ран. Также из-за проблем с сосудами, которые питают место, где возникла рана, оно недополучает питательных веществ и долго заживает.
- Покалывание и онемение пальцев. Возникает из-за поражения периферических нервов.
После начала инсулинотерапии при достижении нормального уровня глюкозы в крови большинство симптомов исчезает.
Принципы лечения
1. Достижение и поддержание целевого уровня глюкозы в крови.
Целевой уровень глюкозы в крови и гликированного гемоглобина подбираются совместно с врачом для каждого человека с СД индивидуально в зависимости от длительности заболевания и наличия осложнений, возраста и сопутствующих заболеваний.
Для большинства взрослых людей с сахарным диабетом 2-го типа рекомендован целевой уровень:
глюкозы натощак и перед приемами пищи < 7,0 ммоль/л;
- глюкозы через 2 часа после еды < 9,0 ммоль/л;
- гликированного гемоглобина < 7,0 %.
Однако этот уровень может отличаться как в большую, так и меньшую сторону.
2. Изменение образа жизни: большая физическая активность, изменение питания, отказ от курения — всё это является залогом успеха лечения СД.
Частью терапии при сахарном диабете является прием сахароснижающих препаратов (таблетированных или инъекционных, в том числе и введение инсулина), а также препаратов для контроля уровня артериального давления и холестерина. Принципы питания мы подробно разобрали в отдельной статье.
3. Достижение и поддержание нормального уровня артериального давления и холестерина.
У подавляющего большинства людей с СД 2-го типа также повышены артериальное давление и уровень холестерина, что негативно сказывается на сердце, сосудах головного мозга и ног. Поэтому контроль этих показателей также является неотъемлемой частью лечения.
4. Своевременное обследование для выявления возможных осложнений и их лечения.
С этой целью врачом составляется индивидуальный план регулярного обследования, которому необходимо следовать.
5. Обучение в школе для людей с СД 2-го типа.
Обучение поможет узнать все правила и тонкости жизни с сахарным диабетом 2-го типа. Врач не всегда будет рядом, а жизнь постоянно ставит вопросы и придумывает ситуации, требующие решений.
На сахарный диабет невозможно «махнуть рукой», он, к сожалению, «не рассосется». Успех лечения сахарного диабета 2 типа зависит навыков пациента в управлении диабетом. Это включает здоровое питание, физическую активность, самоконтроль и сахароснижающую терапию.
При возможности могут быть выбраны более жесткие цели лечения. В соответствии с целевым уровнем подбирается режим лечения (питания, физической активности, сахароснижающих и других препаратов), а также режим самоконтроля в соответствии с повседневной жизнью.
Оригинал статьи: https://shkoladiabeta.ru/school/sd2/urok-1-chto-takoe-diabet/
Если у вас остались вопросы или возникли новые, вы можете задать их нашим специалистам по ссылке или в комментариях. Всегда рады вам помочь.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет (diabetes mellitus), или сахарная болезнь, в основе своей имеет нарушение углеводного обмена с гипергликемией (повышение уровня сахара в крови) и глюкозурией (сахар в моче), а также другими нарушениями обмена веществ (жирового, белкового, минерального, водно-солевого).
Этиология сахарного диабета.
Нарушение углеводного обмена, приводящее к сахарному диабету, состоит в недостаточности продукции инсулина в организме. Так как инсулин выделяется в эндокринных клетках поджелудочной железы (островках Лангерганса) и является гормоном ее, то диабет рассматривают как эндокринное заболевание, вызванное недостаточностью функции инсулярного аппарата.
Имеют значение также наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.
Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.
Патогенез сахарного диабета.
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:
1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,
2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность)
Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет).Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
При диабете 2 типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) инсулин производится в нормальных количествах или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается. Главной причиной инсулинорезистентности является:
– изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина (например, при ожирении (основной фактор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества);
– изменения структуры самого инсулина (генетические дефекты);
– нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.
Факторы риска для сахарного диабета 2-го типа: ожирение, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.
Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более захватывать глюкозу.
Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к снижению образования и усилению распада жиров и белков, в результате чего происходит накопление кетоновых тел в организме (в частности, ацетон, ацетоуксусная кислота). Кетоновые тела представляют собой промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов.
Кетоновые тела, накапливаясь в крови и тканях больного диабетом, создают состояние ацидоза (изменение кислотно-щелочного баланса организма в кислую сторону), переходящего в диабетическую кому – может развиться либо от недостатка сахара в крови (гипогликемическая кома) или же от избытка сахара в крови (гипергликемическая кома).
Предвестниками диабетической комы служат головные боли, тошнота, бессонница, подергивание мышц, потеря аппетита, упадок сил. Позже изо рта появляется запах ацетона (запах яблок), одышка, которая переходит в шумное большое дыхание Куссмауля (характерны урежение дыхательных циклов, глубокий шумный вдох и усиленный выдох; впервые описано при диабетической коме, но может быть и при уремии, эклампсии, черепно-мозговой травме, опухоли, инсульте…). Глазные яблоки при надавливании становятся мягкими. Больной сначала беспокоен, потом впадает в сонливость, теряет сознание и, если не принимаются срочные лечебные меры, погибает.
Клиническая картина сахарного диабета:
1) полиурия—моча выделяется, в зависимости от усиленного питья, в количестве до 10 и даже до 15 л в сутки (вызвано повышением осмотического давления мочи за счет растворенной в ней глюкозы);
Осмотическое давление — сила, действующая на полупроницаемую мембрану, разделяющую два раствора с разной концентрацией растворенных веществ и направленная от более разбавленного к более концентрированному раствору.
2) постоянная неутолимая жажда (полидипсия) – обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови; больные выпивают иногда до ведра жидкости в сутки и, несмотря на это, испытывают постоянную сухость во рту;
3) постоянное чувство голода, приводящее к прожорливости (булимия); несмотря на обильную еду, больные не только не поправляются, но все больше худеют (особенно характерно для диабета 1 типа). Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина. Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клетки не проникает.
4) общее недомогание в виде слабости, понижения работоспособности, повышенной нервности, ослабления половой функции;
5) в ы с о к и й удельный вес м о ч и—1030—1050 (столь высокий удельный вес при других условиях не встречается), а также наличие в моче сахара (в норме глюкоза в моче отсутствует).
6) содержание сахара в крови (норма 4,0-6,2 ммоль/л), как правило, значительно повышено: исследование при помощи сахарной нагрузки считается способом, который может выявить скрытое диабетическое состояние или предрасположенность к диабету задолго до каких-либо других признаков болезни.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические признаки, развивающиеся медленно на протяжение долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:
·зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
·сухость во рту,
·общая мышечная слабость,
·головная боль,
·воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
·нарушение зрения,
· наличие ацетона в моче при диабете 1 типа.
Объяснение некоторых из перечисленных симптомов болезни:
полиурия возникает в связи с соучастием в болезненном процессе гипофиза (регулятор эндокринной системы), полидипсия является следствием полиурии, а чувство голода, похудание и слабость — результатом расстройства потребления клетками и тканями глюкозы, так как недостает инсулина (который необходим для поглощения глюкозы клетками и тканями). Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клетки не проникает.
Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов-микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.
Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретино-патия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии – пролиферативной – имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.
Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицировгнию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).
Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем – микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической – альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.
Диабетическая нейропатия – частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и . периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.
Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинами-ческие нарушения.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 – 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипо-натриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтро-фильный лейкоцитоз.
При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия – более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипер-натриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.
Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.