Сахарный диабет терапия для мед колледжа

Лекция №25.

Поджелудочная железа получила своё название потому, что расположена под желудком. Она находится в сальниковой сумке, забрюшинно поперечно на уровне I-II поясничных позвонков. Поджелудочная железа длиной около 10 сантиметров. Масса её 65-80 гр. Различают головку, тело и хвост. Головка железы находится в изгибе (подкове) двенадцатиперстной кишки, тесно примыкая к ее нисходящей части. Тело железы составляет среднюю, наибольшую часть этого органа. Хвост поджелудочной железы находится у ворот селезенки. Поджелудочная железа покрыта тонкой соединительно-тканной капсулой. В норме поджелудочная железа не прощупывается. Поджелудочная железа обладает внешней и внутренней секрецией, то есть выделяет секрет и инкрет. Секретирующие клетки поджелудочной железы способны вырабатывать в среднем от 30 до 50 мл панкреатического сока в час, что составляет 1,5—2 л в сутки. Внутри железы, вдоль на всем ее протяжении, проходит главный панкреатический проток (образующийся из слияния протоков долек железы), который открывается в фатеровом соске двенадцатиперстной кишки. Сфинктер панкреатического протока (сфинктер Одди) обычно находится у места соединения этого протока с общим желчным. Панкреатический сок (поджелудочный сок)содержит набор столь активных в химическом отношении ферментов, что способен расщеплять и растворять практически любые питательные вещества, делая их пригодными для усвоения. Ферментами, входящими в состав панкреатического сока являются: амилазы (диастазы) — расщепляют углеводы, липазы — расщепляют жиры на жирные кислоты и глицерин; протеазы — протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот; коллагеназа – для переваривания коллагеновых волокон; трипсиноген — выделяется в недеятельном состоянии, активизируется в кишечнике и переходит в деятельное состояние — трипсин. Это очень важно, так как, если под действием провокационных факторов переход трипсиногена в трипсин произойдет в самой поджелудочной железе, возникнет аутолиз, то есть ее самопериваривание. Инкрет поджелудочной железы вырабатывается в островках Лангерганса, которые располагаются среди клеток паренхимы, большей частью в головке и теле. Они не имеют собственных протоков и выделяют инкрет непосредственно в кровь. Инкрет содержит инсулин (от латинского слова insula- островок) и глюкагон.

Инсулин – гормон, образующийся в очень маленьких количествах. Инсулин можно представить себе в виде “ключа”, открывающего клетки организма, давая возможность “войти” в них сахару из крови. Поступает сахар в организм с углеводами из пищи, а также из печени, где имеется его запас в виде гликогена. Оба эти источника доставляют сахар в кровь, откуда он распределяется по клеткам всего организма. Поступление сахара из крови в клетки при помощи инсулина приводит к понижению его уровня в крови. Таким образом, если отсутствует собственная выработка инсулина, сахар в крови повышается. Стимулом для секреции глюкагона является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует глюкагон за счет гликогенолиза, т.е. освобождения глюкозы из гликогена печени.

Сахарный диабет (СД) –эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также поражению других органов и тканей.

Абсолютная инсулиновая недостаточность характеризуется недостаточной секрецией инсулина бета-клетками островков Лангерганса и, следовательно, значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности развивается СД 1-ого типа, при этом больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (инсулин-зависимый СД).

Относительная инсулиновая недостаточность характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину при нормальной или повышенной секреции инсулина. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности не требуется применение препаратов инсулина (инсулин-независимый СД, СД 2-ого типа), компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией и пероральными сахароснижающими средствами.

СД – недуг, известный человечеству с древних времён. Дошедшие до нас первые документальные сведения о нём относятся к 1550 г. до н.э. Своё название “диабет” заболевание получило ещё в древнем Риме и обозначает в дословном переводе “протекаю”, отражая один из основных признаков СД– потребление и выделение больным большого количества жидкости. СД страдают 1-3% населения земного шара, т.е. от 50 до 150 млн человек. В РБ ежегодный прирост заболевания составляет 6-7 %. Среди эндокринной патологии СД занимает первое место по распространённости – более 50% эндокринных заболеваний. В “доинсулиновую” эру диагноз этого заболевания зачастую был роковым. Средняя продолжительность жизни больных с момента заболевания не превышала 5 лет. В настоящее время при своевременно начатом и регулярно проводимом лечении и соблюдении специального режима средняя продолжительность жизни больных диабетом почти не отличается от этого показателя у других лиц.

Классификация сахарного диабета

А. Клинические формы диабета

1. Инсулинзависимый СД (диабет 1-ого типа)

2. Инсулиннезависимый СД (диабет 2-ого типа)

3. Другие формы СД (вторичный, или симптоматический):

а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

в) редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)

4. Диабет беременных

Б. Степени тяжести диабета

1. Легкая степень 2. Средняя степень. 3. Тяжелая степень.

В. Состояние компенсации

1. Компенсация. 2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация.

Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

1. Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидотическая кома. 4. Гипогликемическая кома.

Д. Поздние осложнения диабета.

1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 2.Макроангиопатия. 3. Нейропатия.

Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)

Ж. Осложнения терапии

1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).

2. Пероральных сахароснижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Этиология и патогенез

Сахарный диабет 1-ого типа. – встречается у молодых лиц (до 35 лет).

Причины:

1) генетический фактор – основной этиологический фактор сахарного диабета.

В семьях, где один из родителей болен диабетом, частота развития сахарного диабета у детей составляет 3-5 %. Когда оба родителя больны диабетом, частота возрастает до 10-25 %. Среди братьев и сестер, больных диабетом частота возникновения диабета составляет около 10 %.

2) факторы, приводящие к гибели бета-клеток поджелудочной железы:

– вирусные инфекции: краснуха, вирус Коксаки В, вирус гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирус, вирус гриппа и др.

– токсические вещества.

Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (1 тип) связывают с гибелью бета-клеток (находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина, т.е. у лиц с генетической предрасположенностью к диабету вирусная инфекция активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета (мучительная жажда, частое мочеиспускание, потеря веса и усталость) появляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим между началом заболевания, т.е. образованием антител, и появлением заметных для больного признаков диабета могут пройти недели, месяцы и даже годы. В конечном счете у больных диабетом I типа секреция инсулина снижается, т.е. развивается так называемая абсолютная недостаточность инсулина, поэтому с самого начала заболевания больные нуждаются в лечении препаратом инсулина.

Сахарный диабет II типа – встречается у лиц старше 40 лет, развивается вследствие врожденной, т.е. унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулину, что называется резистентностью к инсулину. Ткани организма, на которые действует инсулин (жировая, мышечная, печеночная) имеют инсулиновые рецепторы. После взаимодействия рецепторов с инсулином скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При патологии инсулиновых рецепторов нарушается их взаимодействие с инсулином и развивается резистентность тканей к инсулину. Так как секреция инсулина в этом случае не снижена, то такое состояние называется относительной инсулиновой недостаточностью. Из-за невосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не может проникнуть внутрь клетки. Для осуществления этой функции необходимо большое количество инсулина. Поэтому поджелудочная железа начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. В конечном итоге это приводит к истощению бета-клеток и появлению симптомов сахарного диабета II типа.

Факторы риска для развития СД:

– избыточная масса тела. Ожирение, особенно висцеральное (центральное, абдоминальное) вызывает повышение содержания в крови жировых компонентов обмена веществ (гиперлипидемия), ведёт к развитию артериальной гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в инсулине и снижению к нему чувствительности рецепторов жировой ткани. Частота заболеваемости сахарным диабетом у лиц со значительно выраженным ожирением в десятки раз выше, чем в здоровой популяции.

– в возрасте свыше 45 лет
– имеющих артериальную гипертензию
– имеющих родственников, больных сахарным диабетом
– часто страдающих инфекционными заболеваниями
– имеющих повышение уровня сахара в крови в анамнезе
– беременных
– женщин, у которых масса тела детей при рождении составляла более 4,5 кг, а также имевших самопроизвольные выкидыши.

При наличии факторов риска человека надо ограничиваем всё, что может способствовать развитию заболевания: перегрузка поджелудочной железы, возникающая при переедании, избыток в рационе мучных блюд, кондитерских изделий, сладостей, винограда, сладких яблок, груш, особенно в сочетании с малой физической активностью, острые и хронические нервно-психические стрессовые ситуации, состояние длительного умственного переутомления, инфекционные заболевания, беременность, травмы, хирургические операции, заболевания печени, алкоголь. Провоцирующее влияние могут оказать и некоторые вирусные заболевания (перечислены выше), возбудители которых поражают бета-клетки поджелудочной железы.

Другие формы диабета

Причины:

– панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью,

– оперативное вмешательство на поджелудочной железе,

– некоторые лекарственные препараты,

– панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью,

– оперативное вмешательство на поджелудочной железе,

– опухоли поджелудочной железы.

Диабет беременных.Предрасполагающие факторы: а) злоупотребление сладкой пищей; б) гиподинамия; в) стрессы; г) артериальная гипертензия; д) курение; е) лекарственные средства (гормоны, диуретики).

Клиническая картина сахарного диабета.

Основные симптомы сахарного диабета

Большие признаки:

Ø жажда (полидипсия) и сухость во рту из-за повышенного уровня глюкозы в крови – увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды.

Ø полиурия – выделение большого количества мочи – связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 – 10 ммоль/л в крови глюкоза появляется в моче, при этом выделяется много мочи с большим удельным весом

Ø повышение аппетита – так как ткани недостаточно эффективно утилизируют глюкозу, стимулируется центр голода

Ø повышение уровня глюкозы в крови

Ø повышение сахара в моче

Малые признаки:

Ø слабость, снижение трудоспособности

Ø похудание

Ø кожный зуд

Ø зуд во влагалище у женщин и половых органах у мужчин

Ø наклонность к гнойничковым поражениям кожи (фурункулы, плохо заживающие раны)

Ø сухость кожи и трещины на пятках

Начальными признаками чаще всего бывают появление общей слабости и быстрой утомляемости, похудание, повышенная жажда и сухость во рту, выделение большого количества мочи. Количество выпитой жидкости достигает 8-10 и более литров в течение суток, но приём её утоляет жажду на короткий срок. Нередко у больных расшатываются и выпадают зубы, возникает упорный и интенсивный кожный зуд, особенно в промежности, появляются на коже гнойнички или фурункулы. Потеря массы за короткий период (2-3 месяца) может достигать 10-12 килограмм. Заметно снижается трудоспособность. Особое внимание следует обратить на повышенный аппетит, характерный для начала заболевания, который обычно мало беспокоит больного. Как правило, хороший аппетит – показатель здоровья. Но если человек начинает есть больше обычного и при этом не только не поправляется, а, наоборот, худеет, следует посоветоваться с врачом. Ещё один признак – сухость кожи и уменьшение потоотделения – результат обезвоживания организма. На коже стоп не редки трещины, эрозии, грибковые поражения. На передней поверхности голени, иногда стоп могут возникать трофические язвы. Из-за грибковых поражений и вне зависимости от них возможен зуд кожи, слизистых оболочек наружных половых органов.

Сахарный диабет 1-ого типа чаще развивается у молодых людей до 35 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы.

Сахарный диабет 2-ого типа составляет около 80% всех случаев сахарного диабета, возникает обычно в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. В некоторых случаях диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД.

К легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа.

При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии.

Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Диагностика сахарного диабета.

В основе диагноза сахарного диабета лежит:

1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, жажды, снижения массы тела и т.д.;

2) сновные биохимические признаки:

w Гипергликемия

w Глюкозурия

w Кетонурия

Обследование при сахарном диабете включает:

1. Субъективный метод – подробный расспрос жалоб, при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наследственность, особенности питания, перенесенные заболевания, вредные привычки, стрессы.

2. Объективный метод: при осмотре кожа сухая, со следами расчесов, гнойничковые поражения кожи.

3. Лабораторные методы: общий анализ крови, определение глюкозы в крови, тест на толерантность к глюкозе, общий анализ мочи, исследование мочи на глюкозурический профиль.

4. Инструментальные методы: ЭКГ, офтальмоскопия, реовазография верхних и нижних конечностей, УЗИ сосудов верхних и нижних конечностей, УЗИ внутренних органов.

Источник

Сахарный диабет

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность гормона поджелудочной железы – инсулина. Различают инсулинозависимый сахарный диабет (или сахарный диабет I типа) и инсулинонезависимый сахарный диабет (или сахарный диабет II типа).

Этиология

Наследственная предрасположенность, аутоиммунные процессы, вирусные инфекции, воздействие токсических веществ, ожирение.

Клинические проявления

Сахарный диабет I типа чаще развивается в молодом возрасте.

Сахарный диабет II типа постепенно развивается в зрелом возрасте, часто обнаруживается случайно при диспансерном осмотре.

В число основных симптомов входят слабость, полидипсия (выраженная жажда, больные могут выпивать до 5 л воды в сутки), полиурия (повышенное выделение мочи), полифагия (выраженное усиление аппетита), похудение (более характерно для сахарного диабета I типа), сухость во рту, кожный зуд. При осмотре больного наблюдаются гнойничковые (пиодермия) и грибковые поражения кожи, желтые липидные пятна в области век.

Нередко сахарный диабет сочетается с хроническими заболеваниями органов ЖКТ. Такие больные более подвержены заболеванию туберкулезом, пневмонией, пиелонефритом, циститом.

Больные сахарным диабетом должны регулярно проводить исследование уровня гликемии и глюкозурии при помощи тест-полосок. Это позволяет более длительное время поддерживать компенсированное течение заболевания вне стационара, реже госпитализировать больного.

Осложнения

При длительном течении, частых декомпенсациях, неадекватном лечении сахарного диабета развиваются сосудистые осложнения – ангиопатии. Поражение мелких сосудов, например нижних конечностей называется микроангиопатией (поражение сосудов сетчатки – ретинопатией, почек – нефропатией), крупных – макроангиопатией (атеросклероз аорты, коронарных, церебральных и периферических артерий).

Диабетическая нефропатия характеризуется постепенным развитием почечной недостаточности, проявляется протеинурией, артериальной гипертензией, развитием отеков, а в терминальной стадии – уремией (накоплением азотистых шлаков в крови).

Диабетическая ретинопатия характеризуется постепенным падением остроты зрения (вплоть до слепоты).

Микроангиопатия нижних конечностей характеризуется нарастающим нарушением кровоснабжения дистальных отделов ног, приводящим к развитию трофических язв и гангрены конечности.

Тяжелым осложнением сахарного диабета является кома. Чаще всего наблюдаются гипогликемическая и диабетическая (кетонемическая) кома.

Гипогликемическая кома возникает вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови. Причинами гипогликемической комы могут быть передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих средств, нарушение диеты (несвоевременный прием пищи после введения инсулина или недостаточное содержание углеводов в рационе), интенсивная физическая или психическая нагрузка, прием некоторых лекарственных препаратов.

Коматозное состояние развивается быстро (в течение нескольких минут). Ему предшествует гипогликемическое состояние, для которого характерны внезапная слабость, сильный голод, тахикардия, головокружение, дрожание рук, двоение в глазах, повышенное потоотделение, психомоторное возбуждение, возможны бред, галлюцинации, судороги. Проявления гипогликемической комы: больной без сознания, отмечаются судороги, зрачки расширены, кожа влажная, пульс и АД в норме, запах ацетона от больного не исходит. Опасность гипогликемической комы заключатся в риске развития отека мозга.

Гипергликемическая (кетонемическая, кетоацидотическая) кома наступает вследствие выраженной инсулиновой недостаточности, снижения утилизации глюкозы тканями, развития тяжелого кетоацидоза, в результате чего нарушаются обмен веществ и функционирование всех органов и систем.

Причины, приводящие к кетоацидотической коме: отсутствие инсулинотерапии, недостаточная инсулинотерапия, грубое нарушение диеты с повышенным потреблением легкоусвояемых углеводов и жиров. Коматозное состояние развивается медленно (в течение 1–2 дней). Вначале сознание больного сохранено, отмечаются вялость, сонливость, тошнота, боль в животе, жажда, учащенное мочеиспускание, головная боль. При осмотре больного наблюдаются сухость кожи и слизистых оболочек, сниженный тонус мышц, тахикардия, аритмия, от больного исходит запах ацетона.

При отсутствии своевременной помощи развивается прекома: заторможенность и вялость усиливаются, постепенно переходят в ступор, появляются рвота, одышка, снижение зрения, усиливаются боли в животе и головная боль. При осмотре: кожа сухая, лицо осунувшееся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, на щеках румянец, дыхание шумное, глубокое, тахикардия, гипотония, рефлексы снижены. Через 1–2 ч развивается собственно кетоацидотическая кома: сознание отсутствует, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа и слизистые сухие, холодные, тонус мышц снижен, тоны сердца глухие, аритмия.

Диагностика

1. ОАК, ОАМ (с определением глюкозы, ацетона).

2. Анализ крови на сахар (сахарная кривая).

3. Биохимический анализ крови.

4. Исследование кислотно-щелочного состояния крови.

5. Исследование глазного дна.

6. ЭКГ.

7. Консультации эндокринолога, невропатолога, окулиста.

8. УЗИ органов брюшного пресса.

Лечение

1. Лечебный режим.

2. Лечебное питание.

3. Медикаментозная терапия: инсулин, пероральные сахароснижающие средства, препараты, связывающие жирные кислоты, анаболики, витамины.

4. Лечение осложнений сахарного диабета.

5. Фитотерапия.

6. Физиотерапия.

7. ЛФК.

8. Эфферентные методы терапии: гемосорбция, плазмаферез.

Профилактика

Для сахарного диабета I типа: диспансеризация групп риска по сахарному диабету I типа. Для сахарного диабета II типа:

1. Рациональное питание.

2. Нормализация массы тела.

3. Активный образ жизни.

Сестринский уход

1. При трудоустройстве больных сахарным диабетом необходимо учитывать, что для этого контингента противопоказана работа:

1) отличающаяся физическим и эмоциональным перенапряжением;

2) в условиях резко изменяющихся температур, в горячих цехах, на холоде;

3) при которой на кожные покровы и слизистые оболочки оказывается химическое, механическое или другое раздражающее воздействие;

4) сопровождающаяся повышенным риском для жизни и необходимостью повышенного внимания (пограничник, пилот, кочегар, водитель грузового и общественного транспорта, альпинист, электрик, монтажник-высотник, кровельщик);

5) связанная с ненормированным рабочим днем, командировками (особенно это касается больных инсулинозависимым сахарным диабетом, нуждающихся в инсулинотерапии);

6) затрудняющая соблюдение диеты (повар, кондитер).

Идеальная профессия для больного сахарным диабетом позволяет обеспечить чередование труда и отдыха и не связана с перенапряжением умственных и физических сил.

2. Больные сахарным диабетом должны обязательно пройти обучение в школе диабетиков.

Курс включает:

1) обучение методикам самостоятельного определения уровня сахара в крови (гликемии), уровня сахара в моче (глюкозурии), наличия ацетона в моче (ацетонурии);

2) ознакомление пациента с причинами и механизмом развития заболевания, основными его симптомами, направлениями в лечении сахарного диабета, прогнозом в области трудоспособности, качества и продолжительности жизни;

3) ознакомление с причинами возникновения, симптомами неотложных состояний (комы), обучение мерам по их профилактике и оказанию срочной помощи;

4) обучение больных соблюдению правильного режима труда и отдыха, организации правильного лечебного питания;

5) проведение занятий по лечебной физкультуре;

6) обучение пациента контролю за массой тела;

7) обучение больных методикам инсулиновых инъекций.

3. Пациент должен регулярно проводить исследование уровня гликемии и глюкозурии при помощи тест-полосок. Это позволяет более длительное время поддерживать компенсированное течение заболевания вне стационара, реже госпитализировать больного. Больные сахарным диабетом I типа должны проводить тест на содержание сахара в крови ежедневно. Больным сахарным диабетом II типа в состоянии компенсации проводить тест необходимо 2–3 раза в сутки в течение 2 произвольных дней каждую неделю. При нарушении состояния компенсации анализ должен проводиться ежедневно.

При компенсированном углеводном обмене перед каждым приемом пищи и через 1,5 ч после еды должен определяться нормальный уровень сахара крови. При ухудшении самочувствия больного или появлении малейших признаков декомпенсации сахарного диабета необходимо срочно провести исследование уровня сахара в крови для назначения корригирующего лечения. Дополнительный метод самоконтроля – определение наличия ацетона в моче. Этот метод применяется при высокой гликемии (более 13 ммоль/л) и глюкозурии (более 3 %), наличии сопутствующих заболеваний, при появлении тошноты и рвоты. Все результаты самоконтроля больной должен заносить в специальный дневник больного сахарным диабетом. На основе данных этого дневника проводится коррекция терапии (по согласованию с лечащим врачом).

4. Рацион больных сахарным диабетом должен быть сбалансированным по основным питательным веществам, содержать достаточное количество витаминов, минеральных веществ, растительной клетчатки (рекомендованы ягоды, грибы, овощи, сушеные яблоки, овсяная крупа, орехи, отруби, бобы). Увеличивают потребление растительных жиров, уменьшая количество животных (необходимо вводить в рацион растительные и животные жиры в соотношении 1: 1), исключить из употребления легкоусвояемые углеводы (хлебобулочные и кондитерские изделия, сахар, мед, манную крупу, рис, шоколад). Тем больным, которые не могут отказаться от сластей, рекомендуется применение сахарозаменителей (ксилита, сахарина, фруктозы).

Принимать пищу надо 4–5 раз в день с обязательным подсчетом потребляемых калорий и хлебных единиц. Больным сахарным диабетом II типа, страдающим ожирением, показаны низкокалорийная диета и регулярные разгрузочные дни (творожно-кефирный, мясной, огуречный, яблочный, кефирный). Кроме того, больным сахарным диабетом противопоказан алкоголь.

5. ЛФК. Больному рекомендуются утренняя гигиеническая гимнастика, дозированная ходьба по ровной местности, езда на велосипеде по ровной местности, занятия на велотренажере, ходьба на лыжах по ровной местности, бадминтон, волейбол, теннис, медленное плавание. Противопоказаны тяжелая атлетика, силовые виды спорта, участие в соревнованиях. Перед физической нагрузкой следует принимать углеводы для предотвращения гипогликемии.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Сахарный диабет терапия для мед колледжа

Похожие главы из других книг: