Сахарный диабет у детей и подростков лекция

Сахарный диабет у детей и подростков лекция thumbnail

Лекция по педиатрии

ТЕМА: САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.

В структуре
эндокринной патологи сахарный диабет
занимает одно из ведущих мест. Согласно
данным ассоциации западноевропейских
педиатров, последние 10 лет характеризуются
отчетливым ростом этой патологии. Это
касается Скандинавских стран, Бельгии,
Польши, Санкт-Петербурга. Данные по
Москве:

В 70-е годы
заболеваемость 5.5%, в 80 годы – 9.5%, в 90-е
годы – 11.5%.

Распространенность
сахарного диабета у детей составляет
55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге
примерно 500 детей, страдающих сахарным
диабетом. Больной сахарным диабетом
ребенок – это трагедия для семьи. Сегодня
наша страна не располагает возможностями
надежного контроля за этими больными.

Различают несколько
вариантов сахарного диабета.

  1. Первичный (не
    связанные с другими заболеваниями).
    Встречается в подавляющем большинстве
    случаев – инсулинзависимый.

  2. Вторичные (формы
    диабета – следствие каких-либо заболевания
    поджелудочной железы: хронический
    панкреатит, инсулит, опухоли, резекция
    поджелудочной железы – инсулиннезависимый.

  3. Диабет, вызванные
    повышенной продукцией гормонов
    антагонистом инсулина (СТГ, например,
    при акромегалии есть симптомы диабета,
    кортизол – при синдроме Иценко-Кушинга,
    катехоламины – при феохромоцитоме,
    тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе).

Далее в лекции
будет рассматриваться проблема только
первичного, инсулинзависимого диабета.

ПАТОГЕНЕЗ.

Развитие
аутоиммунного инсулита (то есть выработка
антител к бета-клеткам островков
Лангерганса). По-видимому, существует
база, фон для развития этого процесса
– это генетически детерминированное
заболевание. В 11-60% случаев диабета
удается проследить наследственность.
Может иметь место моногенный вариант
наследования, передающийся
аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это
полигенный тип наследования (имеется
некая аномалия конституции на молекулярном
клеточном уровне, которая реализуется
под влиянием внешних факторов и приводит
к развития аутоиммунного инсулита).

Факторы риска:

  1. Ожирение
    (экзогенно-конституциональное, избыточное
    поступление легкоусвояемых углеводов
    приводит к увеличению объема островков
    Лангерганса и гиперплазии.

  2. Психическая травма
    (жизни ребенка в состоянии хронического
    стресса, при этом повышается активность
    симпатического отдела нервной системы
    сопровождающееся повышение уровня
    катехоламинов и вторично негативно
    отражается на синтезе инсулина).

  3. Инфекции (вирусные:
    краснуха, энтеровирусная инфекция,
    ветряная оспа, цитомегаловирусная
    инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Сочетание
наследственных факторов с факторами
риска, каким-то образом сказывается на
гомеостазе с развитием аутоиммунного
инсулита. Существует латентный период
развития инсулита до появления
клинических и лабораторных проявлений
заболевания (признаков инсулиновой
недостаточности). Клиника появляется
только тогда, когда поражению подвергнуто
80-90% бета-клеток.

Патогенез
аутоиммунного инсулита.

Развивается
аутоиммунное воспаление в области
островков Лангерганса с мононуклеарной
клеточной инфильтрацией. Клетки,
участвующие в воспалении приобретают
цитотоксические свойства и повреждают
ткань островков. Также цитотоксическим
эффектов обладают ЦИК, которые оказываются
киллерное действие. В результате мы
видим поражение 80-90% бета клеток. На этом
уровне появляются первые признаки
заболевания, когда еще возможно
контролировать гликемию (“медовый
период” сахарного диабета). Далее в
результате непрерывного процесса,
поражаются все бета-клетки и развивается
абсолютная инсулиновая недостаточность.
Следующим этапом в развитии поражения
является повреждение других эндокринных
клеток поджелудочной железы: альфа
(вырабатывают глюкагон), Д-клеток
(соматостатин), то есть нарушение синтеза,
выработки контринсулярных гормонов,
что приводит к развитию трудно управляемой
гипогликемии.

КЛИНИКА.

  1. Ранние стадии

  • предиабет

  • латентный диабет

  • легкая форма
    явного диабета

  • формы диабета,
    при которых возможно обратное развитие
    и использование для лечения лишь диеты

  1. Поздние

  • средние и тяжелые
    формы

  • диабетический
    кетоацидоз

  • диабетическая
    кома

Понятие потенциальный
диабет. Речь идет о детях из группы
риска:

  • сахарный диабет
    у близких родственников

  • у матерей, имеются
    указания в анамнезе на выкидыши,
    мертворождения

  • масса тела при
    рождении более 4000 г,

  • дети, у которых
    развиваются симптомы паратрофии и
    впоследствии ожирение

  • дети с немотивированными
    симптомами гипогликемии

  • с симптомами
    нарушения углеводного обмена
    (ферментативной недостаточности)

к этим детям должно
быть пристально внимание.

Стадии сахарного
диабета.

Предиабет. Не
выявляются изменения сахара натощак в
течение суток, и при проведении сахарной
кривой тип ее не является диагностическим.
Эта стадии может быть выявлена у одного
из однояйцевых близнецов, в случае если
второй страдает сахарным диабетом.

Латентный сахарный
диабет.

  • Сахар натощак и
    гликемия в течение суток в норме

  • диабетический
    тип сахарной кривой при проведении
    пробы на толерантность к глюкозе

  • отсутствие
    глюкозурии

  • в клинике характерно
    наличие плохо заживающих ран, порезов,
    склонность к фурункулезу.

  • Легкие симптомы
    ретинопатии (в 4.5% случаев).

Явный диабет.

  • Гипергликемия
    натощак

  • изменение уровня
    гликемии в течение суток

  • глюкозоурия,
    полиурия

  • полидипсия

  • похудание

По степени тяжести.

  1. Легкая форма

  2. Средне-тяжелая
    форма

  3. Тяжелая форма

признак

легкая
форма

средней
тяжести

тяжелая

наличие
кетоза

нет

возможно
периодически

не
редко

способы
его устранения

диета

введение
инсулина

уровень
сахара в крови натощак

на
более 7.8 ммоль /л

от
7.8 до 14 ммоль/л

14
ммоль/л

способы
нормализации натощакового сахара

диета

введение
инсулина

введение
инсулина

наличие
осложнений

нет

чаще
нет

есть

Клиническая
картина.

Триада симптомов
на первом месте.

  • Полидипсия (жажда).
    Причина ее это гипергликемия и полиурия
    имеет компенсаторный характер для
    разведения сахара в крови. До 6 литров
    жидкости в сутки.

  • Полиурия
    (компенсаторно приспособительная
    реакция).

  • Потеря массы тела.
    За счет обезвоживания, метаболических
    нарушений – усиление процесса гликолиза,
    нарушение белкового и жирового обмена
    – белки и жиры активно расщепляются,
    снижение аппетита.

  • Сухая бледная
    кожа с красноватыми пятнами на щеках,
    скулах (проявление дистрофических
    изменений, связанных с изменением
    микроциркуляторного русла) – диабетический
    рубеоз

  • на коже ладоней,
    стоп появляются желтоватые элементы
    – ксантоматоз, в его основе отложение
    каротина в поверхностных слоях кожи,
    так как он плохо усваивается

  • рецидивирующие
    пиодермии (так как снижается местная
    резистентность кожных покровов).

  • Липоидный некробиоз
    (бляшки выступают над поверхностью
    кожи с точечным некрозом в центре) в
    основе нарушение липидного обмена.

  • У девочек – симптомы
    вульвовагинитов

  • изменения мышечного
    аппарата: симптомы гипотонии, снижение
    физической силы, в последующем развитие
    мышечной атрофии; постепенное отставание
    в росте. Однако на ранних этапах развития
    диабета отличается опережение в росте
    (так как происходит компенсаторное
    повышение секреции антагонистов –
    инсулин, в том числе соматостатина).

  • Микроангиопатии
    лежат в основе кардиоваскулярного
    синдрома, поэтому отмечается приглушенность
    тонов сердца, систолический шум,
    нарушение ритма, иногда расширение
    границ влево, иногда снижение АД. В
    тяжелых случаях сахарного диабета
    наблюдается развитие симптомов сердечной
    недостаточности. Микроангиопатии также
    лежат в основе поражения глаз при
    сахарном диабете приводя к нейроретинопатии
    (изменение микроциркуляторного русла
    сетчатки приводит к развитию катаркты).

  • Интракапиллярный
    гломерулосклероз. Почечный порог
    проницаемости для глюкозы: глюкозурия
    развивается в том случае, когда уровень
    сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л.
    Интересно что при сахарном диабете нет
    корреляции глюкозурии и гипергликемии
    и, по-видимому, это обусловлено
    интеркапиллярными гломерулосклерозом.
    Проявляется симптомами гломерулонефрита:
    отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия,
    гиперазотемия – вплоть до развития
    уремии, тяжелой почечной недостаточности.
    В основе этой симптоматики нарушения
    микроциркуляторного русла почек и
    трофические изменения в силу которых
    нарушается функция нефрона

  • диабетическая
    энцефалопатия проявляется симптомами
    нарушения центральной и вегетативной
    нервной системы, периферических нервных
    структур (развитие парезов, параличей,
    полирадикулитов).

  • Симптомы вовлечения
    в патологический процесс пищеварительной
    системы (поражение околощитовидных и
    слюнных желез, развитие пародонтоза,
    эрозивно-язвенных состояний, воспалительных
    изменений, вовлечение печени вплоть
    до развития цирроза.

Читайте также:  Есть ли приобретенный сахарный диабет

Проявления сахарного
диабета у грудных детей.

  • Жажда

  • остановка прибавок
    массы или потеря веса, уплощение весовых
    кривых

  • необычное
    беспокойство, которое проходит после
    питья

  • феномен накрахмаленных
    пеленок (обусловлен глюкозурией).

  • Сухость кожи,
    пиодермии, упорные опрелости

  • дебют сахарного
    диабета может быть различным: постепенным
    либо острым, с развитием симптомов
    интоксикации и обезвоживания.

  • В тяжелых случаях
    может отсутствовать гипергликемия
    натощак

Лабораторная
диагностика.

  1. Исследование
    сахара натощак в крови

  2. Исследование
    колебаний сахара в крови в течение
    суток

  3. проба на толерантность
    к глюкозе

  4. качественная
    реакция мочи на сахар

  5. преднизолоновая
    проба на толерантность к глюкозе

ЛЕЧЕНИЕ.

Терапия основывается
на 2 положениях: нормализация диеты,
попытка компенсации инсулиновой
недостаточности. На каком-то этапе можно
обойтись только диетой. Это возможно в
случаях латентного диабета, при уровне
гликемии в динамике пробы на толерантность
к глюкозе (через час после нагрузки
10-10.8 , через 2 часа – 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде
стойкой ремиссии (аглюкозурия).

Принципы
диетотерапии.

  1. По калорийности
    и соотношению белков, жиров, углеводов
    должна приближаться к физиологическому
    для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно
    норма 1:1:5-6)

  2. первые 3-6 мес. От
    начала лечения необходимо значительное
    ограничение продуктов, содержащих
    быстро всасывающиеся углеводы, либо
    полное их исключение (сахар, кондитерские
    изделия, манная крупа, рис, макароны,
    вермишель из белой муки и т.д.). Их
    заменяют картофелем, черным хлебом,
    злаками, гречей (в их составе
    трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется
    включение в диету до 300-400 г фруктов,
    исключая виноград, инжир, сладкие груши,
    бананы, вишню. Для того чтобы как-то
    разнообразить диету, можно производить
    замену продуктов на эквивалентные: 25
    г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы
    (пшеница, рожь, овес).

  3. Нормализация
    липидного обмена. Можно использовать
    пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).

  4. При достижении
    нормогликемии и аглюкозоурии начинаются
    расширение диеты, путем тренировочных
    введений новых продуктов.

  5. Нужно приспосабливать
    введение пищи к времени введения
    инсулина.

  6. Если во время
    расширения диеты вновь появилось
    гипергликемия, то необходимо подключения
    препаратов инсулина.

Инсулинотерапия.

  1. Инсулины короткого
    действия (до 8 часов). – Инсулин свиной,
    хуинсулин и др.

  2. Препараты полу
    продленного действия (от 10 до16 часов):
    семиленте, инсулин В,

  3. Препараты
    длительного действия (22-24 часа): инсулин
    монотард.

В дебюте заболевания
доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в
сутки. Далее 0.7 – 1 ед. на кг в сутки.
Необходим индивидуальный подход в
соответствии с уровнем гликемии: 1 ед.
инсулина уменьшает глюкозу в крови на
2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует
введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль
введения инсулина более надежен по
уровню гликемии, а не глюкозурии.

Препараты инсулина
вводятся 3 раза в сутки:

  1. перед завтраком

  2. перед обедом

  3. перед ужином за
    30 минут.

Утром вводят в
разных шприцах инсулин длительного и
короткого действия. Перед обедом и
ужином вводят инсулин короткого действия.
Инсулин длительного действия составляет
50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется
тактика интенсивной инсулинотерапии.
Больных и их родителей обучают определению
уровня гликемии и расчету дозы инсулина.
Больному ребенку необходима психологическая
поддержка, организация оптимального
режима дня, питания, санация очагов
инфекции.

Источник

Тема: «С/процесс при сахарном диабете у детей».

Отделение : «Медсестра».

ПЛАН.

1. Понятие «Эндокринология», «Гормоны».

2. Сахарный диабет – понятие. Актуальность проблемы.

3. Этиология, патогенез СД

4. Классификация СД понятие о диабете 1 и П типа.

5. Основные стадии развития СД ( предиабет, латентный, явный)

6. Диагностика СД и самоконтроль.

7. Особенности диетотерапии при СД.

8. Инсулинотерапия (основные современные фармакологические препараты, особенности введения)

Эндокринология —наука о железах внутренней секреции и выделяемых ими непосредственно в кровь гормонах. Эндокринная система регулирует работу органов, обменные процессы, поддерживает состояние равновесия в организме. Гормоны – это биологически активные в-ва, образ. в железах внутренней секреции, оказывает регулирующее влияние на функции удаленных от места их секреции органов и систем организма. Одна и та же железа внутренней секреции может продуцировать разные по своему действию гормоны. Гормоны оказывают свое физиологическое действие в очень малых дозах. Регуляция деятельности желез внутренней секреции осуществляется корой г.мозга. Нарушение деятельности эндокринных желез приводят к развитию эндокринных заболеваний, при этом нарушается деятельность всех органов и систем.

Читайте также:  Печеный лук от диабета в микроволновке

Сахарный диабет – заболевание, обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящие к нарушению обмена в-в ( в первую очередь углеводного), проявление хронической гипергликемией.

В последние десятилетие заболеваемость СД неуклонно прогрессирует. На детский возраст приходится от 1-8% от общего числа заболевших. Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 3-4 года, 6-8лет, 11-14лет. Грудные дети составляют 0,5%.

Встречается также врожденный сахарный диабет.

Наибольшее количество больных приходится на развитые страны (Финляндия, Швеция, Дания, США). В Санкт-Петербурге заболеваемость составляет около 48-50 на 100.000 детей. Каждый год в СПб появляется около 100 вновь заболевших детей.

Этиология:

1. Генетический фактор

2. Аутоиммунный фактор

3. Вирусные инфекции (паротит, корь, гепатит)

4. Нарушение питания (чрезмерно употребление углеводов и жиров).

5. Ожирение.

6. Стрессы, травмы головы.

7. Эндокринные заболевания.

8. ВПР поджелудочной железы, опухоли.

Патогенез: Инсулин вырабатывается В Клетками островков Лангерганса (клетки поджелудочной железы), а клетками вырабатывается – глюкагон. Это гормоны – антагонисты. Инсулин расщепляет поступающую в организм глюкозу, а глюкагон способствует ее накоплению. При нормальной работе железы оба процесса сбалансированы, содержание сахара в крови поддерживается на определенном уровне.

Глюкоза крови стимулирует секрецию инсулина.

Инсулин способствует переходу глюкозы из крови в мышечную и жировую ткань, способствует превращению глюкозы в гликаген, способствует полному расщеплению глюкозы. При дефиците инсулина или нечувствительности тканей к инсулину, ткани организма не получают глюкозу, либо не усваивают ее. Глюкоза накапливается в крови

( гипергликемия), уменьшается превращение ее в жиры, синтез белков, нарушаются окислительно – восстановительные процессы. Для поддержания энергетического обмена у больного начинается образование глюкозы из жиров, белков, гликагена. В отсутствии инсулина нарушается окисление липидов, в крови накапливаются токсические продукты обмена жиров, (кетоновые тела) белков, избыток глюкозы выводится через почки (возникает полиурия). Больной худеет, появляется жажда, слабость, нарушение иммунитета, возникают трофические нарушения кожи и слизистых. Нарушается деятельность ЦНС, почек, печени, глаз.

В детском возрасте потребность в инсулине более высокая, быстрее истощается инсул. Аппарат, характерно более тяжелое течение.

Классификация(инсулинозависимый СД) (инсулинонезависимый)

1.Клинический тип 1 типа – ИЗСД

П типа – ИНСД

ИЗСД –встречается у детей и лиц молодого возраста. Этиология – в основном инфекция, аутоиммуные процессы, генетическая предрасположенность.

Характеризуется острым началом, прогрессирующим течением, склонностью к кетоацидозу.

ИНСД – встречается у лиц зрелого и пожилого возраста, на фоне ожирения, при относительной недостаточности инсулина ( переход в неактивную форму, повышенное разрушение, повышенная выработка гормонов – антагонистов – глюкагон, тироксин, кортизол). Характеризуется постепенным бессимптомным началом, не приводит к кетоахцидозу, компенсируется с помощью диетотерапии и пероральных сахароснижающих препаратов.

2. Степени тяжести.

1 легкая, П среднетяжелая, Ш тяжелая.

3. Стадия развития.

Предиабет, латентный СД, явный СД.

Клиника:

· Предиабет (потенциальный Д) –имеется высокая степень риска заболевания, но нет его развития. Уровень сахара в крови натощак и после нагрузки глюкозой нормальный. Имеются факторы риска: наличие СД у больных родственников, большая масса тела при рождении (4100), избыточный вес, наличие эндокринных заболеваний, близнецы больного СД

· Латентный (скрытый) СД. Характеризуется отсутствием клинических проявлений. Уровень сахара в крови натощак в пределах нормы, но сахарная кривая носит патологический характер. Перед проведением пробы обследуемый в течение 3-х дней должен получать обычную пищу без ограничения углеводов. Берется кровь натощак, затем после приема глюкозы ( 50г на 1 м2 поверхности тела) измерить глюкозу ч/з 1 час ( в норме ее уровень повышается, но не более 50% от исходного), затем берут ч/з 2 часа ( в норме уровень глюкозы снижается до исходного).

· Явный СД: Типичные симптомы жажда, сухость во рту, частые и обильные мочеиспускания (ночной энурез), быстрая утомляемость, головокружение, похудание за короткий срок при наличии хорошего аппетита. Отмечаются признаки обезвоживания ( сухая кожа, слизистые, яркий язык), на лице диабетический румянец. У детей грудного возраста – жадно сосут, отсутствие прибавки массы тела, «накрахмаленные» пеленка из-за отложения на них кристаллов сахара. Характерны стойкие опрелости, Для детей характерны поражения кожи-пиодермии, стоматиты, у девочек вульвовагиниты. Чаще всего СД течет бурно, но может быть медленное течение, тогда необходимо обращать внимание на спутников СД – (пиодермии, фурункулез, стоматиты и т.д.).

Осложнения:

· Диабетическая ангиопатия (ретино, нефро, кардио), диабетическая стопа.

· Жировая инфильтрация печени.

· Диабетическая катаракта.

· Задержка роста, полиневрит.

· Комы.

· Неспецифические (гнойничковые поражения кожи, слизистых, вульвит).

СД может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

Диагностика.

· Гипергликемия ( ­ 5,5ммоль/л) явный СД 11-16 ммоль/л. Определить лабораторным способом, а также глюкометрами, тест-полосками «глюкопрофиль»

· Глюкозурия ( 2-8%) – определить лабораторно, а также с помощью тест-полосок (глюкотест мультистикс)

Кетоновые тела определить используя полоски «Кетостикс».

Лечение:

Читайте также:  Чем лечит пальцы при диабете

Диетотерапия – основа – индивидуальный подбор суточной калорийности, диета, сбалансированная по содержанию углеводов, жиров, белков, витаминов и минералов (ст.№9). Питание 6 раз в сутки (3 основных –завтрак, обед, ужин и 3 «перекуса» — второй завтрак, полдник, второй ужин).

Из пищевого рациона исключают легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, варенье, изделия из белой муки). Заменяют на углеводы, содержащие большое количество клетчатки. Из крупы исключают рис, манную, предпочтение отдают – гречневой, перловой, пшенной. Прием картофеля ограничивают, черный хлеб назначают в количествах, близких к потребностям. Овощи дают в сыром и тушеном виде, фрукты до 500 гр. В день (зеленые яблоки, слива, апельсины, киви, грейпфрут), исключить виноград , бананы, хурма, дыни, абрикосы.

Сахар заменяют – дают ксилит, сорбит. Суточная потребность в жирах покрывается за счет сливочного масла, жиров растительного происхождения.

Инсулинотерапия – Доза инсулина зависит от тяжести заболевания и от потери глюкозы с мочой в течение суток. На каждые 5гр. глюкозы, выведенные с мочей, назначают 1ЕД инсулина. Инсулин вводят в основном подкожно, но иногда в/м и в/в.

По действию препараты инсулина могут быть:

· Короткого действия (пик действия ч/з 2-4ч., ) длительность действия 6-8 час. Актрапид, хумулин Р, авестис. Инсулин Рапид (свиной), хумалог (действие 4ч)

· Средней продолжительности действия (пик ч/з 5-10 час, действие 12-18час). Инсулонг, Монотард НМ (человеческий), Монотард МС(свиной). Хумулин Н, Базал.

· Длительного действия ( пик ч/з 10-18час, действие 20-30ч). Ультралонг, Ультратард НМ. Инсулин может вводиться шприцом (1мл-40ЕД, 1мл-50ЕД, 1мл –100ЕД)., также с помощью шприц-ручек. Инсулин вводится за 30 минут до еды. Доза распределяется в течение суток. Помогает в этом суточный глюкозурический профиль. Может применяться помпа – автоматически регулируя введения И в зависимости от уровня глюкозы.

· Для лечения СД П типа используют, а также при легких формах заболевания сахароснижающие препараты. (букарбон, диабетон, адебид).

· Витамин группы В, С.

· Эссенциале, корсил.

· Необходим уход за стопами (ежедневно мыть теплой водой с мылом, насухо вытирать, смазывать кремом , ногти подстригать и обрабатывать не закругляя на углах, для осмотра подошв использовать зеркало, проверять обувь на наличие посторонних предметов, не ходить босиком, на высоком каблуке, не использовать узкую обувь и тугие носки).

· В школе рекомендован дополнительный выходной , освобождение от сдачи экзаменов. Контроль за физической нагрузкой ребенка.

Наиболее тяжелыми осложнениями являются комы:

1.Гипогликемическая— резкое уменьшение количества сахара в крови, приводящее к снижению усвоения глюкозы клетками г.мозга и его гипоксии.

Причины:

· Нарушение диеты ( после введения инсулина не поел).

· Передозировка инсулина.

· Повышенная физическая нагрузка.

· О.инфекционное заболевание

· Прием алкоголя.

Клиника: развивается быстро. Ребенок становится возбужденным, может быть озноб, чувство голода, дрожь, г.боль, головокружение, сердцебиение, повышенная потливость, анемия губ, подбородка, затем наступает потеря сознания, могут быть судороги.

Неотложная помощь: если ребенок в сознании дают – быстрорастворимый сахар, сладкий чай, белый хлеб, сок. Если без сознания 20-50 мл 20-40% р-ра глюкозы – в/в струйно. При отсутствии сознания – в течение 10-15 минут вводят в/в капельно 5-10% р-р глюкозы до тех пор пока ребенок не придет в сознание. Дают увлажненный О2, кофеин. После выведения из комы назначают:

· углеводистую пищу – жидкую манную кашу, картофельное пюре. Консультация эндокринолога.

2.Гипергликемическая– (диабетическая ) кома – это резко выраженные метаболические расстройства, связанные с ацидозом и кетозом на фоне гипергликемии.

Причины: — поздняя диагностика СД, нарушение диеты (употребление углеводистой пищи), недостаточная доза инсулина ( пропуск инъекции) стрессы, сопутствующие заболевания.

Клиника:общая слабость, тошнота, рвота, г.боль, утомляемость, вялость, может быть кожный зуд, полиурия, усиливается жажда, боли в животе, мышцах. Кожа сухая, холодная., пульс частый, АД понижено, характерный запах ацедоза изо рта, глаза западают, глазные яблоки мягкие при надавливании. На лице – диабетический румянец. Дыхание шумное. Больной становится заторможенным с дальнейшей утратой сознания.

Неотложная помощь:

· Промыть желудок р-ром гидрокарбоната натрия или физ. раствором. Поить раствором соды. Очистительная клизма с гидрокарбонатом натрия. Оксигенотерапия. Дезинтоксикационная терапия. Инсулин назначают в/в в дозе

2-4 ед/кг, но вводят только ½ дозы. Через 2-3 часа делают повторную иъекцию, но в небольших дозах с обязательным определением уровня сахара в крови. После прекращения рвоты дают сладкий чай, щелочную минеральную воду., соки. Назначают постельный режим. «Д» наблюдение осуществляют педиатр и эндокринолог. Это комплекс мер лечебных и профилактических.

· Диабет для ребенка — это образ жизни. Необходима работа с родителями, чтобы объяснить особенности дальнейшей жизни ребенка., особенности его обучения в школе.

· Обучить маму и ребенка введению инсулина и методике самоконтроля.

· Осмотр регулярный невропатолога, а так же окулиста, сдача мочи ( общий анализ ) регулярно.

· Освобождение от профилактических прививок на определенный срок, прививки по индивидуальному графику.

· Дозированная физическая нагрузка – ЛФК.

Профилактика –выявление детей из групп риска (1 раз в год берут анализ мочи на сахар и по необходимости проводят сахарную кривую). Сан. просвет работа среди населения

— Обследование членов семьи заболевшего ребенка ( определение уровня инсулина в организме, определение уровня а/т к поджелудочной железе).

Лекция на тему — сахарный диабет у детей

Источник