Сахарный диабет у детей патогенез этиология клиника

Сахарный диабет у детей патогенез этиология клиника thumbnail

Сахарный диабет у детей – хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.

Общие сведения

Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность, приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии, детской эндокринологии, кардиологии, неврологии, офтальмологии и др.

Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет у детей

Классификация

У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.

Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа.

Причины сахарного диабета у детей

Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек).

Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и др.).

Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства.

Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие.

Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. д.

Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера-Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр.

Симптомы сахарного диабета у детей

Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. е. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма.

В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, корь, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.

Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.

Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи. Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна.

Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить.

Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита.

Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез, микозы, опрелости, вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков. Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла.

Читайте также:  Можно ли и как оформить инвалидность при диабете 2 типа

При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, функциональные шумы), гепатомегалия. Серьезным осложнением является вторичный диабетический гликогеноз – синдром Мориака.

Осложнения сахарного диабета у детей

Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. д. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови <3 ммоль/л.

Диабетический кетоацидоз является предвестником грозного осложнения сахарного диабета у детей – кетоацидотической комы. Его возникновение обусловлено усилением липолиза и кетогенеза с образованием избыточного количества кетоновых тел. У ребенка нарастает слабость, сонливость; снижается аппетит; присоединяются тошнота, рвота, одышка; появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии адекватных лечебных мер кетоацидоз в течение нескольких дней может перерасти в кетоацидотическую кому. Данное состояние характеризуется полной утратой сознания, артериальной гипотонией, частым и слабым пульсом, неравномерным дыханием, анурией. Лабораторными критериями кетоацидотической комы при сахарном диабете у детей служат гипергликемия > 20 ммоль/л, ацидоз, глюкозурия, ацетонурия.

Реже, при запущенном или некорригированном течении сахарного диабета у детей, может развиваться гиперосмолярная или лактатацидемическая (молочнокислая) кома.

Развитие сахарного диабета в детском возрасте является серьезным риск-фактором возникновения ряда отдаленных осложнений: диабетической микроангиопатии, нефропатии, нейропатии, кардиомиопатии, ретинопатии, катаракты, раннего атеросклероза, ИБС, ХПН и др.

Диагностика сахарного диабета у детей

В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру, который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу.

Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. ч. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче – глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом, несахарным диабетом, нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита, кишечной непроходимости), менингита, энцефалита, опухоли мозга.

Лечение сахарного диабета у детей

Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета».

Заместительная терапия детям, страдающим сахарным диабетом, проводится препаратами человеческого генно-инженерного инсулина и их аналогами. Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии.

Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции).

Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов.

При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона.

Прогноз и профилактика сахарного диабета у детей

Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога.

Читайте также:  Сахарный диабет симптомы лечение народными средствами

Вакцинация детей, больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания.

Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.

Источник

Сахарный диабет у детей: этиология, патогенез, клиника, симптомы, классификация, лечение

Сахарный диабет – заболевание, развивающееся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона поджелудочной железы – инсулина – или нарушения его взаимодействия с клетками организма.

Характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Этиология и патогенез

Недостаток продукции инсулина в тканях возникает при аутоиммунных процессах в поджелудочной железе, приводящих к разрушению инсулинпродуцирующих клеток островков Лангерганса.

Так возникает сахарный диабет первого типа, или инсулинзависимый СД (ИЗСД). Заболевание проявляется, если осталось менее 20% работающих клеток.

Принято считать, что ИЗСД развивается на фоне генетической предрасположенности, детерминированной HLA-генотипом, а также генами 11 и 10 хромосом.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа

При контакте с различными β-тропными вирусами (коревой краснухи, эпидемического паротита, мононуклеоза, гепатита, коксаки и др.) на фоне местного поражения β-клеток – инсулита – начинается процесс аутоиммунизации с образованием цитотоксических антител к β-клеткам.

В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД:

  • • вирусиндуцированный;
  • • аутоиммунный;
  • • смешанный (аутоиммунно-вирусиндуцированный).

Предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.

8 продуктов необходимых для успешного лечения диабета

8 продуктов необходимых для

успешного лечения диабета

  1. Первая стадия – генетическая предрасположенность.
  2. Вторая стадия – инициация аутоиммунных процессов в β-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия β-клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.
  3. Третья стадия – стадия активных иммунологических процессов с образеванием антител к β-клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.
  4. Четвертая стадия – прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1-й фазы секреции инсулина).
  5. Пятая стадия – клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% β-клеток. У многих больных диабетом после инсулинотерапии наступает ремиссия заболевания. Ее длительность и выраженность зависят от степени повреждения β-клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также от тяжести и частоты сопутствующих.
  6. Шестая стадия – полная деструкция р-клеток, абсолютный дефицит инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются, и инсулинотерапия вновь становится необходимой.

Сахарный диабет второго типа, или инсулинзависимый СД (ИНЗСД), в настоящее время рассматривается как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к нему (инсулинорезистентностью).

Инфаркт миокарда

Атеросклеротические бляшки

Аптечка «сердечника»

Факторами риска развития ИНСД являются:

  • • наследственная предрасположенность (генетическая основа ИНСД прослеживается почти в 100% случаев). Риск развития ИНСД возрастает от 2 до б раз при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников;
  • • ожирение. Риск развития ИНСД при ожирении I ст. увеличивается в 2 раза, II ст.- в 5 раз, III ст.- более чем в 10 раз. С развитием ИНСД более тесно связана абдоминальная форма ожирения, а не периферическое распределение жира в нижних частях тела.

Патогенез ИНСД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

  • • в поджелудочной железе – нарушается секреция инсулина;
  • • в периферических тканях (прежде всего в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;
  • • в печени – повышается продукция глюкозы.

Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению метаболизма жиров, белков и углеводов.

Нарушения углеводного обмена. При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается образование энергии, развиваются энергетический дефицит и гипоксия клеток; усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, а также превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу.

Все это приводит к увеличению содержания в крови глюкозы, которая не усваивается клетками из-за дефицита инсулина.

Перечисленные нарушения углеводного обмена ведут к гипергликемии, глюкозурии (реабсорбция глюкозы в почечных канальцах снижается из-за дефицита энергии и большого количества фильтруемой почками глюкозы), развивается полиурия (вследствие высокой осмолярности мочи), жажда, обезвоживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы, обусловленное гипергликемией.

Правила питания для диабетиков 1 типа

Правила питания для

диабетиков 1 типа

Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюкозы и мочевины, что снижает реабсорбцию в почечных канальцах воды и электролитов. В результате – потеря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора) и дегидратация нарастает.

Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глюкозы приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергетический дефицит появляется полифагия.

При сахарном диабете активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый), глюкуронатный и гликопротеиновый.

Под влиянием фермента альдозредуктазы, глюкоза восстанавливается в сорбитол, который под действием сорбитолдегидрогеназы превращается в норме во фруктозу, далее метаболизирующуюся по пути гликолиза.

Сорбитолдегидрогеназа является инсулинзависимым ферментом. При сахарном диабете, в условиях дефицита инсулина, превращение сорбитола во фруктозу нарушается – образуется избыточное количество сорбитола, который накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке, способствуя их поражению.

10 интересных фактов о диабете

10 интересных фактов

о диабете

Сорбитол – высокоосмотичное вещество; он интенсивно притягивает воду, что является одним из механизмов развития нейропатии и катаракты.

В норме глюкоза через уридиндифосфатглюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также участвует в синтезе гликогена. Вследствие того, что использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что имеет значение в развитии ангиопатий.

Кроме того, отмечается интенсивный синтез гликопротеинов, что тоже способствует прогрессированию ангиопатий.

Нарушения белкового обмена. При сахарном диабете снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка.

Увеличение глюконеогенеза сопровождается усилением катаболизма белка, истощением его запасов, так как глюконеогенез начинается с аминокислот. Снижение синтеза и увеличение катаболизма белка способствуют похуданию и гипотрофии мышц. Большое значение имеет также гликозилирование белков, в первую очередь гемоглобина.

Диета при лечении инсулином

Диета при лечении инсулином

Нарушения жирового обмена. Дефицит инсулина и угнетение пентозного цикла метаболизма глюкозы нарушают синтез жира и способствуют липолизу, в результате увеличивается количество жирных кислот и глицерина. Много жирных кислот поступает в печень, превращаясь там в нейтральные жиры и вызывая жировую инфильтрацию.

Избыток жирных кислот приводит также к образованию множества кетоновых тел, которые не успевают сгорать в цикле Кребса,- развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе удаления из организма кетоновых тел участвуют легкие – появляется запах ацетона изо рта.

Кетонурия (выделение с мочой кетоновых тел – β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) усугубляет гипонатриемию и гипокалиемию, так как β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты связываются с ионами натрия и калия.

Сахарный диабет у детей патогенез этиология клиника

Продукты от воспаления

Сахарный диабет у детей патогенез этиология клиника

Средства для похудения

Сахарный диабет у детей патогенез этиология клиника

Опасно болеть гриппом

Клиника

Чем опасен диабет?

Чем опасен диабет?

У детей сахарный диабет развивается быстро (в течение нескольких недель). Жалобы на жажду, частое и обильное мочеиспускание (3-4 л в сутки), чаще ночью – никтурия.

На фоне выраженного обезвоживания — сухость кожи и слизистых (малиновый язык). Отмечается повышенный аппетит, однако при этом характерно быстрое похудение.

При медленно развивающемся диабете может наблюдаться рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых (пиодермия, фурункулы, абсцессы, стоматиты и т. п.).

Если диагноз долго не установлен, возможно развитие кетоацидоза – жалобы на боли в животе, пояснице, сердце, за грудиной. Слабость, мышечная гипотония, запах ацетона изо рта, диспепсия (тошнота, рвота, понос). Без лечения кетоацидоз может быстро перейти в гипергликемическую кому.

Меню для диабетика

Меню для диабетика

Иногда в результате неадекватно большого выброса инсулина в ответ на съеденную пищу может наступить гипогликемия – резкая слабость, потливость, тремор конечностей, обморок.

Лабораторно: гипергликемия натощак – выше 6,0 ммоль/л, глюкозурия – от 2 до 8%, высокая плотность мочи – более 1030, ацетонемия и ацетонурия, метаболический ацидоз, повышение уровня β-липопротеидов, холестерина, НЭЖК (неэстерифицированных жирных кислот), пировиноградной и молочной кислот, гиперосмолярность крови, гиперкалиемия.

Лечение

Народное лечение заболеваний поджелудочной железы

Народное лечение заболеваний

поджелудочной железы

Инсулинотерапия — основной метод лечения при сахарном диабете.

Препараты инсулина делятся на препараты:

  • короткого действия (простой инсулин, су-инсулин),
  • средней продолжительности (суспензия цинк-инсулина аморфного – семилента, инсулин-рапитартд и др.),
  • пролонгированного действия (протамин-цинк-инсулин, суспензия цинк-инсулина кристаллического – ультралента и т. д.).

При лечении диабета важное значение имеет диетотерапия: исключают сахар и продукты, содержащие большое количество углеводов, умеренно ограничивают жиры животного происхождения.

Стол 9

Стол 9

Расчет дозы проводится по сахарно-мочевому эквиваленту: определяют потерю сахара с мочой в течение суток и вводят 1 ЕД инсулина на каждые 5 г сахара мочи.

Рассчитанную общую дозу делят на 3 инъекции соответственно ко личеству и вводят за 20-30 минут до еды (завтрак, обед, ужин).

Используют и другой метод расчета в зависимости от тяжести обменных нарушений – 0,25-0,5-1 ЕД инсулина на 1 кг массы ребенка. Общая доза также разбивается на 3 введения.

Препараты выбираются индивидуально по показателям глюкозурического и гликемического профиля, вводятся подкожно с соблюдением определенных правил:

Сахарный диабет: рецепты народной медицины

Сахарный диабет:

рецепты народной медицины

  • введения поочередные в различные участки тела (плечо, бедро, ягодицы, область живота, под лопатки);
  • препарат должен быть нагрет до температуры тела;
  • вводят медленно;
  • необходимо пользоваться специальным инсулиновым шприцем с острой иглой или специальным шприцем-дозатором.

Осложнения инсулинотерапии: аллергические реакции на введение инсулина, липодистрофии, липомы в местах инъекций.

Если достигнута быстрая компенсация и доза инсулина невелика, можно перейти на лечение пероральными противодиабетическими препаратами.

2. Нормализация микроциркуляции и всех видов обмена: антикоагулянты, антиагреганты, ангиопротекторы, витамины, АТФ, анаболические стероиды, симптоматическая терапия.

Сахарный диабет I и II тип

Сахарный диабет I и II тип

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, приводящее к нарушениям углеводного, белкового и жирового обменов в результате недостаточной выработки гормона инсулина или неправильного его действия.

Сахарный диабет I и II тип

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Читайте также:  Сахарный диабет 1 типа информация

Источник