Сахарный диабет у детей презинтация

Сахарный диабет у детей презинтация thumbnail

1. Астраханский государственный медицинский университет Кафедра госпитальной педиатрии с курсом ПО

Сахарный диабет у детей
К.М.Н. доцент А.Ю. Подулясская
2016

2. План лекции

• Определение СД
Периоды развития учения о СД, эпидемиология
Этиология СД
Критерии диагноза
• Лечение СД:
– классификация
– план и методы обследования
-комы при СД и неотложная помощь при них
– инсулинотерапия и базисная терапия
• Осложнения СД

3.

• Ежегодно количество больных СД
увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет
удваивается
• Болеет 2-3% населения
• Сахарный диабет дает самую раннюю
инвалидизацию больных за счет
осложнений ( слепота, ХПН)
• Смертность от СД стоит на 3-м месте
после смертности от сердечнососудистых и
онкологических заболеваний

4. Причины роста заболеваемости:

• Изменение образа жизни – гипокинезия,
гипоксия
• Изменение характера питания – избыток
жиров и рафинированных углеводов в
ущерб грубоволокнистой клетчатке.
• Нарушение иммунной реактивности у детей

5. ОПРЕДЕЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (СД)

– состояние хронической гипергликемии, которое
может развиваться в результате многих экзогенных и
генетических факторов, часто дополняющих друг друга
( ВОЗ 1983)
– заболевание обмена веществ различной этиологии, которое
характеризуется хронической гипергликемией, возникающей
в результате нарушения секреции или действия инсулина,
либо обоих факторов одновременно.
(ISHAD 2000)
– системное гетерогенное заболевание, обусловленное
абсолютным
(I тип) или относительным (II тип)
дефицитом инсулина, который вначале вызывает
нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена
веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех
функциональных систем организма.
( академик И.И. Дедов)

6.

Сахарный диабет – хроническое эндокринно-обменное
заболевание, гетерогенное по своей природе:
– эндокринное – связано с поражением островков
Лангерганса и с участием других желез внутренней
секреции в патогенезе, как сахарного диабета, так и его
сосудистых осложнений;
– обменное – нарушение обмена веществ, особенно
глюкозы – постоянное проявление сахарного диабета;
– хроническое – несмотря на случаи стойкой ремиссии и
даже регресса диабета, выздоровления не наступает;
– наследственное – доказано многовековыми
наблюдениями;
-гетерогенное – зависит от различных этиологических
и патогенетических факторов.

7. ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ УЧЕНИЯ О САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

До открытия инсулина
От открытия инсулина в 1921 году до 50-х
годов ХХ века
Современный период, характеризующийся
накоплением сведений о СД, в т.ч.:
-достижений молекулярной биологии
– генетики
– иммунологии
– результатов эпидемиологических исследований
– появлением новых технологий производства
инсулинов и методов его введения

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Первые исследования – в 50-х годах 20 века изучали
распространенность и различия СД в отдельных
популяциях и странах. СД – накапливающееся в
популяции заболевание.
На ИЗСД приходится 5-10% больных
Наиболее часто ИЗСД манифестирует в пубертате. У
девочек “пик”-11-13 лет, у мальчиков – 12-14. До 9
месяцев СД – казуистика, до 3-х лет – не более 0,3%
всех больных детей.
Имеются сезонные колебания заболеваемости.
Максимальная заболеваемость осенью и зимой,
минимальная – летом и весной.
Частота заболеваемости возрастает с юга на север.

19.

В разных этнических группах, проживающих на
одной территории, заболеваемость разная. В
США среди белого населения заболеваемость в
1,6 раза выше, чем среди черного населения и
индейцев. Однако у детей от смешанных браков
риск заболеваемости возрастает в 2 раза, что
указывает на роль генетических факторов в
развитии ИЗСД.
Определенные антигены HLA-системы (B и D)
чаще встречаются у больных ИЗСД. Наличие
Аг В8 увеличивает риск заболеть ИЗСД в 2-3
раза, Аг В15 – в 2-3 раза, а их сочетание -в 10 раз
и т.д. Наличие определенных Аг ( гаплотипов)
создает предрасположенность к ИЗСД.

20. Эпидемиологические исследования позволяют выявить факторы риска для:

ИЗСД
вирусные инфекции
токсические вещества
отягощенная наследственность
ИНСД
избыточная масса тела
отягощенная наследственность,
атеросклероз
артериальная гипертензия
дислипидемия
снижение физической активности
несбалансированное питание

21. Значительную роль в развитии СД играет СТРЕСС

При стрессе повышается активность симпатического
отдела нервной системы, повышается содержание
катехоламинов, глюкокортикоидов и др. контринсулярных
гормонов. Среди стрессов особенно выделяют:
– инфекции – усиливается действие контринсуляров+
непосредственное действие протеолитических ферментов,
разрушающих инсулин и приводящих к
инсулинорезистентности.
-черепно-мозговую травму,
-операционную травму и наркоз.
-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт и т.д.) для
взрослых
-заболевания поджелудочной железы и печени
-нерациональное применение глюкокортикоидов,
диуретиков и др.

22. ЭТИОЛОГИЯ СД

• – Этиологию ИЗСД связывают с вирусными
инфекциями, поражающими β-клетки.
Доказано повреждающее действие на βклетки ротовируса ВС, Коксаки В,
внимание уделяют вирусам краснухи,
паротита, ветряной оспы, инфекционного
мононуклеоза (ВЭБ), ЦМВ герпесвирусам, вирусам гепатита.
• – Доказано, что ИЗСД – аутоиммунное
заболевание, ведущее к деструкции β-клеток
с последующей абсолютной
недостаточностью инсулина.

23. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЛИКЕМИИ (ВОЗ, 1999 г.)

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ типа 1 (деструкция β-клеток, обычно
приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ типа 2 (от преимущественной резистентности к
инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до
преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой
резистентностью или без нее)
ДРУГИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДИАБЕТА
А. Генетические дефекты β-клеточной функции
Б. Генетические дефекты в действии инсулина
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.
Г. Эндокринопатии
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
Е. Инфекция
Ж. Необычная форма иммуноопосредованного диабета
З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
ГЕСТАЦИТАРНЫЙ ДИАБЕТ

24. ВОЗ предлагает следующие критерии диагностики сахарного диабета у детей

А. Наличие классических симптомов диабета –
полиурии, кетонурии, полидипсии, быстрой потери
массы тела в сочетании с повышением уровня
гликемии выше 11,1 ммоль/л.
Б. При отсутствии клинических симптомов диабета
– повышение уровня сахара в капиллярной крови
натощак 6,7 ммоль/л и достоверное повышение
гликемии капиллярной крови / 11,1 ммоль/л / при
проведении стандартного теста толерантности к
глюкозе /ТТГ/ более, чем в одной из проб , взятой
после дачи глюкозы в дозе 1,75 г/кг идеальной
массы тела / но не более 50 г для детей и 75 г – для
взрослых/. Перед проведением пробы обследуемый
должен голодать не менее 10-16 часов.

Читайте также:  Как сок можно пить при сахарном диабете

25. НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ

• у детей диагностируется при сочетании
следующих признаков:
• содержание глюкозы в крови натощак ниже
уровня , который позволяет диагностировать
диабет / 6,7 ммоль/л /
• уровень гликемии через два часа после дачи
глюкозы повышен / 7,8 –11,1 ммоль/л /.

26.

• Ведущие лабораторные
симптомы СД: гликемия,
глюкозурия.
• Ведущие клинические
симптомы СД: полиурия,
полидипсия (жажда), потеря
массы тела

Источник

Слайд 1

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ «МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ № 5» ФИЛИАЛ № 2 Тема доклада: «Сахарный диабет у детей и подростков » Докладчики: Зыкова А., Сурова А. Руководитель: Спевакова Е.А. Москва 2016 г.

Слайд 2

Цель исследования : выявить уровень информированности пациентов о сахарном диабете Задачи: Изучить факторы риска развития сахарного диабета у детей и подростков Охарактеризовать особенности течения сахарного диабета у детей и подростков Разработать памятки для родителей пациентов и мед. персонала по повышению уровня информированности о заболевании Разработать стендовую информацию учреждения

Слайд 3

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению обмена углеводов, белков, жиров с развитием хронической гипергликемии Сахарный диабет является наиболее опасным вызовом всему мировому сообществу и приоритетом первого порядка национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира

Слайд 4

ФАКТОРАМИ РИСКА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ ЯВЛЯЮТСЯ: Большая масса тела при рождении (свыше 4100 г) Наследственность Птоз век СД у однояйцового близнеца Хронический панкреатит Спонтанные гипогликемические состояния Заболевания с высоким уровнем контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз) Ожирение В тщательном обследовании нуждаются дети с впервые выявленной никтурией

Слайд 5

Особенности сахарного диабета у детей грудного возраста Заболевание проявляется резким беспокойством, дети жадно захватывают грудь(соску) Снижается масса тела Липкая моча, необычные как бы«накрахмаленные» пелёнки из-за отложения на них кристаллов сахара Характерны стойкие опрелости, особенно в области наружных половых органов Часто присоединяются очаги гнойной инфекции, имеется наклонность к заболеваниям верхних дыхательных путей

Слайд 6

Особенности сахарного диабета у детей дошкольного возраста и школьного возраста Характерна повышенная жажда (больные выпивают до 5-6 литров воды в сутки) Увеличивается до 2-6 литров количество выделяемой за сутки мочи На щеках, лбу, верхних веках, подбородке отмечается диабетический румянец, кожа сухая Слизистые оболочки сухие, язык яркий, тёмно-вишнёвого цвета («ветчинный») Отмечаются опрелости, пиодермии, грибковые поражения кожи, часто развиваются стоматит, пародонтоз, у девочек – вульвит

Слайд 7

Методы исследования: – теоретический анализ медицинской литературы по данной теме – анкетирование собственно разработанной анкетой – методы статистического анализа данных ГБУЗ ДГП 61 ДЗМ филиал 3

Слайд 8

Знаете ли вы что такое сахарный диабет?

Слайд 9

Страдаете ли вы или ваши родственники сахарным диабетом?

Слайд 10

Знаете ли вы о факторах риска развития сахарного диабета? Если да, то какие? Факторы риска развития сахарного диабета у детей и подростков

Слайд 11

Ваш диагноз

Слайд 12

Возраст респондентов, страдающих сахарным диабетом

Слайд 13

Источник информации, из которого вы получаете знания о заболеваемости?

Слайд 14

Желаете ли вы расширить знания о своём заболевании?

Слайд 15

Научно-практическая конференция: «междисциплинарный подход к ведению пациента с сахарным диабетом 2 типа : взгляд эндокринолога и кардиолога»»

Слайд 16

«МНОГОФАКТОРНОЕ УПРАВЛЕНИЕ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА: ПУТЬ ОТ ТЕОРИИ К ПРАКТИКЕ»

Слайд 17

Выводы: Факторами риска развития сахарного диабета у детей и подростков являются: большая масса тела при рождении (свыше 4100 г), наследственность, птоз век, СД у однояйцового близнеца, хронический панкреатит, спонтанные гликемические состояния, заболевания с высоким уровнем контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз), ожирение. 73% респондентов осведомлены о факторах риска развития сахарного диабета у детей и подростков, 53% опрошенных считают наследственность ведущим фактором риска развития сахарного диабета у детей и подростков. Особенностями сахарного диабета у детей дошкольного возраста и школьного возраста являются: повышенная жажда (больные выпивают до 5-6 литров воды в сутки), происходит увеличение до 2-6 литров количества выделяемой за сутки мочи, на щеках, лбу, верхних веках, подбородке отмечается диабетический румянец, кожа сухая, слизистые оболочки сухие, язык яркий, тёмно-вишнёвого цвета («ветчинный»), отмечаются опрелости, пиодермии, грибковые поражения кожи, часто развиваются стоматит, пародонтоз, у девочек – вульвит. Особенности сахарного диабета у детей грудного возраста следующие: заболевание проявляется резким беспокойством, дети жадно захватывают грудь(соску), снижается масса тела, липкая моча, необычные как бы«накрахмаленные» пелёнки из-за отложения на них кристаллов сахара, характерны стойкие опрелости, особенно в области наружных половых органов, часто присоединяются очаги гнойной инфекции, имеется наклонность к заболеваниям верхних дыхательных путей. Нами разработаны памятки для пациентов, родителей пациентов и медицинского персонала для повышения уровня информированности о заболевании. Нами разработана стендовая информация учреждения для повышения уровня информированности населения о заболевании

Источник

ОСОБЕННОСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ

ОСОБЕННОСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ

Определение Сахарный диабет (СД) – этиологически неоднородная группа метаболических расстройств, характеризуемых хронической гипергликемией и

Определение Сахарный диабет (СД) – этиологически неоднородная группа метаболических расстройств, характеризуемых хронической гипергликемией и изменениями углеводного, жирового и белкового обмена, возникающих вследствие нарушения секреции или действия инсулина, либо обоих факторов одновременно (ВОЗ, 1999)

Читайте также:  Боль в животе при сахарном диабет

Классификация Сахарный диабет 1 типа СД 1 ( аутоиммунный и идиопатический) Аутоиммунный СД 1:

Классификация Сахарный диабет 1 типа СД 1 ( аутоиммунный и идиопатический) Аутоиммунный СД 1: деструкция бетта – клеток – аутоантитела абсолютная инсулиновая недостаточность, полная инсулинозависимость тяжелое течение, тенденция к кетоацидозу ассоциация с генами – HLA, генетически детерминированно. Быстропрогрессирующая форма чаще у детей Медленно прогрессирующая форма характерна для взрослых

Классификация Идиопатический СД – (у лиц африканского и азиатского происхождения) - с деструкцией бетта

Классификация Идиопатический СД – (у лиц африканского и азиатского происхождения) – с деструкцией бетта клеток – склонность к кетоацидозу – без признаков аутоиммунного процесса(специфических аутоантител и ассоциации с HLA системой)

Классификация САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 2 –СД 2 нарушение секреции инсулина нарушения действия инсулина Другие

Классификация САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 2 –СД 2 нарушение секреции инсулина нарушения действия инсулина Другие специфические типы СД – наследственные синдромы с моногенным типом наследования генетические дефекты функции бетта клеток: СД типа MODY 1, 2, 3, 4 дефект синтеза инсулина Генетические дефекты действия инсулина: резистентность к инсулину типа А и др.

классификация Болезни экзокринной части поджелудочной железы Эндокринопатии- с-м Иценко-Кушинга (контринсулярное действие выделяемых избыточно гормонов

классификация Болезни экзокринной части поджелудочной железы Эндокринопатии- с-м Иценко-Кушинга (контринсулярное действие выделяемых избыточно гормонов – истощение бетта клеток поджелудочной железы) Диабет индуцированный лекарственными препаратами – аутоиммунный диабет с абсолютной недостаточностью инсулина Инфекции –краснуха, цитомегаловирусная и др. Редкие формы иммуноопосредованного диабета Гестационный СД

ПАТОГЕНЕЗ Генетическая предрасположенность Вредоносные агенты окружающей среды Развитие активного аутоиммунного процесса Клиническая манифестация Инициирующие

ПАТОГЕНЕЗ Генетическая предрасположенность Вредоносные агенты окружающей среды Развитие активного аутоиммунного процесса Клиническая манифестация Инициирующие факторы: Вирусные инфекции Коровье молоко Химические вещества

Патогенез клинической стадии Абсолютный дефицит инсулина- накопление в крови избыточного количества глюкозы при снижении

Патогенез клинической стадии Абсолютный дефицит инсулина- накопление в крови избыточного количества глюкозы при снижении ее в клетках. Энергетическое голодание, активация контринсулярных гормонов(глюкагон , АКТГ, кортизол, тереоидные, катехоламины). Стимулируется гликогенолиз и глюконеогенез – неконтролируемое образование в печени глюкозы. Повышение осмотического давления крови, при повышении почечного порога- глюкозурия. Полиурия, полидипсия, обезвоживание, сгущение крови.

Патогенез клинической стадии Распад белка-увеличение гликогенных аминокислот, включение их в глюконеогенез-усиление гликемии. Нарушение жирового

Патогенез клинической стадии Распад белка-увеличение гликогенных аминокислот, включение их в глюконеогенез-усиление гликемии. Нарушение жирового обмена-увеличение общих липидов, ТАГ, НЭЖК, холестеринаизбыточный синтез кетоновых тел. Повышенная продукция катехоламинов и альдостерона. Изменения электролитовповышен транспорт из клетки калия, выделение его с мочой, полиурия, потеря натрия, хлора, магния и др

Факторы риска сахарный диабет у близких родственников у матерей выкидыши, мертворождения масса тела при

Факторы риска сахарный диабет у близких родственников у матерей выкидыши, мертворождения масса тела при рождении более 4000 г дети с паратрофиями, ожирение дети с немотивированными симптомами гипогликемии нарушения углеводного обмена (ферментативная недостаточность)

Клиника 1. Клиника СД зависит от возраста и степени декомпенсации обменных процессов в момент

Клиника 1. Клиника СД зависит от возраста и степени декомпенсации обменных процессов в момент его диагностики. СД 1 развившийся в детском возрасте: острое начало, быстрое нарастание симптоматики до кетоацидоза, при несвоевременной диагностике кетоацидотической комы. Время от проявления первых симптомов СД до развития коматозного состояния от 3 -4 недель до 2 -3 месяцев. СД 1 у детей первых 5 лет жизни – острая и тяжелая манифестация, нестабильное течение, поздняя диагностика в состоянии прекомы , комы. Гипогликемические состояния в ночные часы

Клиническая картина Триада симптомов на первом месте. Полидипсия (раздражение центра жажды из-за гиперосмолярности крови,

Клиническая картина Триада симптомов на первом месте. Полидипсия (раздражение центра жажды из-за гиперосмолярности крови, обезвоживание). Полиурия (в результате осмотического диуреза, высокая концентрация глюкозы в моче – выше почечного порога). Полифагия- постоянное чувство голода и потеря массы тела (обезвоживание, усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена) Синдром мальабсорбции – панкреатическая недостаточность Запах ацетона изо рта- диабетический кетоацидоз

 Клиника Диабетический рубеоз, сухость кожи и слизистых, зуд. Тургор кожи – снижен. Ксантоз.

Клиника Диабетический рубеоз, сухость кожи и слизистых, зуд. Тургор кожи – снижен. Ксантоз. Рецидивирующие пиодермии, вульвовагинит Мышечная атрофия; отставание в росте Пищеварительная система поражение околощитовидных и слюнных желез, пародонтоз, эрозивно-язвенные процессы, гепатомегалия, цирроз печени Кардиоваскулярный синдром, СН Нейроретинопатии – катаракта Интракапиллярный гломерулосклероз – почечная недостаточность Диабетическая энцефалопатия парезы, параличи, полирадикулиты.

Клиника Латентный сахарный диабет. сахар натощак и гликемия в течение суток в норме диабетический

Клиника Латентный сахарный диабет. сахар натощак и гликемия в течение суток в норме диабетический тип сахарной кривой (ОГТТ) отсутствие глюкозурии клиника: плохо заживающие раны, порезы, склонность к фурункулезу. легкие симптомы ретинопатии (в 4, 5% случаев). Явный диабет. гипергликемия натощак изменение уровня гликемии в течение суток глюкозурия полидипсия полифагия, похудание

Рубеоз

Рубеоз

Рубеоз радужки

Рубеоз радужки

Сахарный диабет у грудных детей Жажда, необычное беспокойство, проходит после питья Остановка прибавок массы

Сахарный диабет у грудных детей Жажда, необычное беспокойство, проходит после питья Остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых. Феномен накрахмаленных пеленок (глюкозурия). Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости Дебют сахарного диабета у грудных детей: Внезапное развитие по типу токсикосептического состояния с коротким продромальным периодом: симптомы интоксикации и обезвоживания Медленное нарастание тяжести состояния.

Рубеоз

Рубеоз

Критерии компенсации СД Уровень гликемии натощак не выше 10 ммоль/л Суточная амплитуда колебаний гликемии

Критерии компенсации СД Уровень гликемии натощак не выше 10 ммоль/л Суточная амплитуда колебаний гликемии не превышает 4, 4 -5, 5 ммоль/л Уровень глюкозурии в пределах 5% сахарной ценности пищи Отсутствие гипогликемических состояний Нормальные показатели липидного обмена Нормальный уровень физического и полового развития

Дифференциальный диагноз У 80% детей СД диагностируется в состоянии кетоацидоза Хирургическая патология Инфекционные заболевания

Дифференциальный диагноз У 80% детей СД диагностируется в состоянии кетоацидоза Хирургическая патология Инфекционные заболевания Заболевания жкт Заболевания почек Заболевания нервной системы Несахарный диабет

Диагностические критерии Определение концентрации глюкозы в плазме крови или цельной крови натощак и через

Диагностические критерии Определение концентрации глюкозы в плазме крови или цельной крови натощак и через 2 часа после перорального введения глюкозы. В норме содержание глюкозы в капиллярной крови натощак : новорожденные 1, 6 -4, 0 ммоль/л; грудные дети 2, 78 -4, 4 ммоль/л; дети раннего возраста и школьники 3, 3 -5, 5 ммоль/л

Лабораторная диагностика. Исследование сахара натощак в крови Исследование колебаний сахара в крови в течение

Лабораторная диагностика. Исследование сахара натощак в крови Исследование колебаний сахара в крови в течение суток Проба на толерантность к глюкозе Глюкозурия Кетонурия или ацетонемия Уровень гликированного гемоглобина- степень компенсации углеводного обмена ( 4 -6% общего гемоглобина здоровых ). Гипергликемия способствует усилению процессов неферментативного гликозилирования белков гемоглобина (при СД превышает норму в 2 -3 раза). Аутоантитела к антигенам бетта клеток

Лабораторные критерии сахарного диабета При явных симптомах СД и уровне глюкозы в цельной капиллярной

Лабораторные критерии сахарного диабета При явных симптомах СД и уровне глюкозы в цельной капиллярной крови более 11, 1 ммоль/л вне зависимости от времени суток и предшествовавшего приема пищи При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови натощак более 6, 1 ммоль/л При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови через 2 часа после приема 75 г глюкозы (ОГТ) более 11, 1 ммоль/л

Читайте также:  Могут ли люди заразится сахарным диабетом

Критерии диагностики сахарного диабета Глюкоза цельной крови, Ммоль/л Венозная капиллярная Нарушение толерантности к глюкозе

Критерии диагностики сахарного диабета Глюкоза цельной крови, Ммоль/л Венозная капиллярная Нарушение толерантности к глюкозе Венозная капиллярная Натощак ≥ 6, 1 ≥ 7, 0 Через 2 часа Сахарный диабет Глюкоза плазмы крови, Ммоль/л ≥ 10, 0 ≥ 11, 1 ≥ 12, 2 Натощак

пероральный глюкозотолерантный тест нормальная толерантность к глюкозе– при уровне глюкозы в плазме крови через

пероральный глюкозотолерантный тест нормальная толерантность к глюкозе– при уровне глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки менее 7, 8 ммоль/л нарушенная толерантность к глюкозе НТГ – при уровне глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки от 7, 8 до 11, 1 ммоль/л СД – при уровне глюкозы в плазме 11, 1 ммоль/л и выше. Нарушенная гликемия натощак: При повышении гликемии натощак от 6, 1 до 7, 0 ммоль/л, но при уровне гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой менее 7, 8 ммоль/л НТГ и НГНТ – преддиабет, риск манифестации СД и диабетической микроангиопатии

Лечение Диета - физиологична по калорийности, белки 15 -20%, жиры 25 -30%, углеводы 50

Лечение Диета – физиологична по калорийности, белки 15 -20%, жиры 25 -30%, углеводы 50 -60%, исключение легкоусвояемых углеводов Фиксированное по времени и количеству распределение углеводов в зависимости от получаемого инсулина: завтрак и обед -30%, 2 ой завтрак и ужин – 15%, полдник – 10%. Инсулинотерапия Физические нагрузки (спорт и игры) Обучение самоконтролю Психологическая помощь

Клинические аспекты физиологии углеводного обмена Поджелудочная железа β-клетки преинсулин проинсулин С-пептид α-клетки глюкагон δ-клетки

Клинические аспекты физиологии углеводного обмена Поджелудочная железа β-клетки преинсулин проинсулин С-пептид α-клетки глюкагон δ-клетки соматостатин

Инсулинотерапия В физиологических условиях секреция инсулина складывается из 2 -х составляющих – базальная (постоянная)

Инсулинотерапия В физиологических условиях секреция инсулина складывается из 2 -х составляющих – базальная (постоянная) для поддержания основного обмена и усиленная (болюсная) секреция в ответ на посталиментарную гипергликемию или гипергликемию, вызванную выбросом контринсулярных гормонов в ответ на стресс. Нормогликемия обеспечивается быстрой адекватной секрецией инсулина

Проблемы заместительной инсулинотерапии Физиологические условия: Базальная секреция (постоянная для поддержания основного обмена) Усиленная (болюсная

Проблемы заместительной инсулинотерапии Физиологические условия: Базальная секреция (постоянная для поддержания основного обмена) Усиленная (болюсная в ответ на посталиментарную гликемию) Нормогликемия у здорового – адекватная секреция инсулина и короткий период полужизни (4 мин) Печень – гомеостаз глюкозы (депонирует в виде гликогенолиза после еды и выделяя вновь в кровь путем активации гликогенолиза в перерывах между пищей) 50% инсулина в портальной системе инактивируется в печени (депонируется, глюкоза в гликоген) 50% инсулина ч/з большой круг кровообращения – периферические органы

Проблемы заместительной инсулинотерапии СД- инсулин из п/к депо медленно всасывается в общий кровоток –

Проблемы заместительной инсулинотерапии СД- инсулин из п/к депо медленно всасывается в общий кровоток – длительная нефизиологично высокая концентрация. СД- более высокая, чем у здоровых посталиментарная гипергликемия и склонность к гипогликемии в более поздние часы (коррекция). СД- инсулин из общего кровотока одновременно в печень и др. органы мишени. Гликоген депонируется в мышечные ткани, запасы в печени снижаются – гипогликемии.

Виды инсулина Вид инсулина производитель Начало действия Пик действия Время действия Ультракороткого действия Хумалог

Виды инсулина Вид инсулина производитель Начало действия Пик действия Время действия Ультракороткого действия Хумалог Эли Лилли 0 -15 мин 1 ч 3, 5 -4 ч Ново. Рапид Ново Нордиск 10 -20 мин 1 -3 ч 3 -5 ч Короткого действия Хумулин регуляр Эли Лилли 0, 5 -1 ч 1 -3 ч 6 -8 ч Актрапид НМ Ново Нордиск 0, 5 -1 ч 1 -3 ч 6 -8 ч Инсуман рапид Санофи 0, 5 ч 1 -4 ч 7 -9 ч Средней продолжительности действия Хумулин НПХ Элли лилли 1 -2 ч 4 -12 ч 17 -22 ч Протафан НМ Ново нордиск 1 -2 ч 4 -12 ч До 24 ч Инсуман базал санофи 1 ч 3 -4 ч 11 -20 ч длительного действия Лантус санофи 1 ч нет 24 ч Левемир Ново нордиск 2 ч нет 24 ч

Инсулинотерапия У больных СД более высокая посталиментарная гипергликемия и склонность к гипогликемии в более

Инсулинотерапия У больных СД более высокая посталиментарная гипергликемия и склонность к гипогликемии в более поздние часы. Базис-болюсная схема- введение короткого инсулина перед каждым основным приемом пищи и пролонгированного действия 1 -2 раза в сутки Феномен утренней зари (утренняя гипергликемия) при недостаточной дозе инсулина пролонгированного действия (перенос инъекции на более позднее время или дополнительно короткий в ранние утренние часы)

Доза инсулина 0, 5 -0, 6 ед/кг массы тела первые 1 -2 года; 0,

Доза инсулина 0, 5 -0, 6 ед/кг массы тела первые 1 -2 года; 0, 1 -0, 2 ед/кг – компенсация; 1 ед/кг массы тела ч/з 5 лет; 1, 2 -1, 5 до 2 ед/кг подростки. Декомпенсация от 2, 0 -2, 5 -3, 0 ед/кг Доза инсулина зависит от хлебных ед. (10 -12 г углеводов) – обменные таблицы После приема пищи содержащей 1 ХЕ уровень гликемии увеличивается на 1, 6 – 2, 2 ммоль/л, т. е примерно на столько на сколько снижается уровень глюкозы. На каждую ХЕ (планируется съесть) заранее ввести 1 ЕД инсулина. Учет результатов самоконтроля уровня гликемии перед каждой ниъекцией и времени суток (около 2 ЕД инсулина на 1 ХЕ утром и в обед, 1 ЕД на ХЕ – на ужин)

Шприц - ручки

Шприц – ручки

Инсулиновая помпа Суть метода –п/к устанавливается тонкая канюля. Канюля ч/з катетер (тонкую пластиковую трубку)

Инсулиновая помпа Суть метода –п/к устанавливается тонкая канюля. Канюля ч/з катетер (тонкую пластиковую трубку) соединяется с резервуаром с инсулином- находится в инсулиновой помпе. Помпа с помощью поршня и миниатюрного электрического мотора с очень малой скоростью постоянно «подаёт» очень малые дозы инсулина через катетер и канюлю п/к – практически сразу всасываются. Не формируется депо инсулина под кожей. Помпа размерами с 2/3 мобильного телефона носится постоянно, даже ночью.

Инсулиновые помпы - более точное количество инсулина, экономия расходов современные «умные» помпы - функция

Инсулиновые помпы – более точное количество инсулина, экономия расходов современные «умные» помпы – функция «помощник болюса» , которая рассчитывает требуемое количество инсулина, учитывая предполагаемое потребление углеводов, уровень сахара крови и ещё активный ранее введённый инсулин. Инсулиновые помпы предоставляют точные сведения об использовании инсулина – меню истории, можно загрузить в компьютер и представить в виде графика с целью анализа тенденции. Невропатия — осложнение СД. Исчезновение устойчивых невропатических болей применении инсулиновых помп.

Недостатки применения инсулиновых помп Инсулиновые помпы - дорогостоящие. необходимо носить большую часть времени, соблюдать

Недостатк