Сахарный диабет у собак дипломная работа
План:
Введение
- Обзор литературы
- Клиническое исследование животного
по общепринятой схеме - Обоснование предварительного
диагноза по данным клинического исследования - Биохимические исследования
крови - Интерпретация результатов
биохимических исследований - Вывод
Список использованной литературы
Введение
В настоящее время диабет довольно
часто встречающееся заболевание домашних
животных. Причем частота этого заболевания
в последнее время заметно возросла, что,
скорее всего, связано с экологией и условиями содержания
домашних животных в городских условиях
(адинамия, неправильное питание).
Диагностика диабета не представляет
сейчас особых сложностей, чего не скажешь
о лечении. Подбор лечения и поддержание
животного на стабильном уровне требует опыта врача и немалых
усилий со стороны владельцев.
Также стоит отметить, что еще
остается много неизученного в этиологии
и патогенезе диабета, что, в свою очередь,
затрудняет понимание причин его возникновения
и патологических процессов с ним связанных.
Чтобы лучше разобраться в нарушениях
углеводного обмена, вначале рассмотрим
его регуляцию.
Цель работы: оценить состояние обмена
веществ, показатели крови и проявление
клинических признаков при гепатите собаки.
Задания
исследования:
- Произвести литературный поиск
- Подобрать животное с признаками
гепатита и отобрать пробу крови; - Произвести клинические и биохимические
исследования животного; - Интерпретировать полученные
данные - Дать практические рекомендации;
- Дать оценку эффективности
лечения.
- Обзор литературы
5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, Diabetes mellitus
По определению Международного Экспертного
Комитета по диагностике и классификации
сахарного диабета (1997), сахарный диабет
— это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся
гипергликемией, которая является результатом
дефектов секреции инсулина, действия
инсулина или обоих этих факторов. Хроническая
гипергликемия при диабете сочетается
с повреждением, дисфункцией и недостаточностью
различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных
сосудов.
В развитие диабета вовлечены
несколько патогенетических процессов:
от аутоиммунного повреждения β-клеток поджелудочной
железы с последующим дефицитом инсулина
до нарушений, провоцирующих резистентность
к действию инсулина. Основой нарушения
метаболизма углеводов, жиров
и белков при диабете является недостаточность
действия инсулина в тканях-мишенях. Недостаток
действия инсулина —результат неадекватной
секреции инсулина и/или сниженного тканевого
ответа на инсулин в одной или нескольких
точках на сложных путях действия гормона.
Нарушение секреции инсулина и дефекты
его действия часто сосуществуют у одного
и того же больного, и порой неясно, какое
нарушение является первичной причиной
гипергликемии.
Симптомы выраженной гипергликемии включают полиурию, полидипсию,
снижение веса, иногда с полифагией, и снижение
остроты зрения. Ухудшение роста и восприимчивость
к инфекциям также могут сопровождать
хроническую гипергликемию. Острые, угрожающие
жизни осложнения диабета — гипергликемия
с кетоацидозом, а также гиперосмолярный
синдром без кетоза.
Хронические осложнения диабета включают
ретинопатию с возможным развитием слепоты;
нефропатию, ведущую к почечной недостаточности;
периферическую нейропатию с риском образования язв на нижних
конечностях и ампутации, а также сустава
Шарко; автономную нейропатию, вызывающую
гастроинтестинальные, урогенитальные,
сердечно-сосудистые симптомы и половую
дисфункцию. Среди больных диабетом высока
частота атеросклеротических поражений сосудов сердца, периферических
и церебральных сосудов. Часто у больных обнаруживается гипертония,
нарушения метаболизма липопротеидов
и парадонтоз.
Подавляющее большинство
случаев диабета относится к двум обширным
этиопатогенетическим категориям (более детально
обсуждающимся ниже). Причина диабета
I типа (I категории)— абсолютный дефицит
секреции инсулина. При диабете 2 типа
(II категории, более распространенной)
причина заключается в комбинации
резистентности к инсулину и неадекватного
компенсаторного инсулинсекреторного
ответа. В этой категории степень
гипергликемии достаточна, чтобы привести
к патологическим и функциональным
изменениям в органах-мишенях, но эта гипергликемия
еще не вызывает клинических симптомов
и может существовать в течение длительного
периода времени до момента выявления диабета.
5.1. Диабет I типа (деструкция β-клеток,
обычно ведущая к абсолютному дефициту
инсулина)
Иммуноопосредованный
диабет
Эта форма диабета, прежде
обозначавшаяся терминами инсулинзависимый
диабет (ИЗСД), диабет I типа, диабет с ювенильным
началом, является результатом клеточно-опосредованной аутоиммунной деструкции
β-клеток поджелудочной железы. Эндокринная
функция
поджелудочной железы
связана в основном с островками Лангерганса,
которые занимают 2—3 % от массы поджелудочной
железы. Каждый островок состоит примерно
из 2000 эндокринных клеток: β-клетки (примерно
65 %) вырабатывают инсулин, α-клетки (около
30 %) синтезируют глюкагон, в дельта-клетках
образуются соматостатин и гастрин, рр-клетки
секретируют панкреатический полипептид,
в состав островков входят также неэндокринные
клетки — макрофаги, фибробласты, эндотелиальные
и другие клетки.
Воспаление островков поджелудочной
железы (инсулиты) приводят к повреждению
β-клеток и снижению синтеза в них инсулина.
Доказано, что Т-клеточная реакция, направленная против вирусных
антигенов, может затрагивать клеточные
антигены островков и тем самым вызывать
повреждения клеток. Ведущую роль в развитии
каскада иммунологических реакций, приводящих
в деструкции β-клеток, отводят макрофагальным элементам, в том числе, входящим
в структуру островков Лангерганса. Под
влиянием вирусов, химических агентов
на поверхности β-клеток экспрессируется
антиген. Макрофаги опознают этот антиген как
чужеродный, вместе с Т-хелперами они выбрасывают
интерлейкины и лимфокины, которые активируют
иммунокомпетентные клетки. В результате
этих процессов появляются аутоантитела
к поверхностным и цитоплазматическим
антигенам β-клеток островков поджелудочной
железы. Поскольку аутоиммунная
деструкция протекает скрытно, то с момента
запуска этих реакций до клинической манифестации (гибель
80—90 % β-клеток), проходит определенный
период. Клинически возникновение
СД I типа является конечным этапом процесса
повреждения островковых клеток. При раннем
обнаружении процесса поражения этих
клеток и при адекватном лечении повреждение
клеток можно остановить и предупредить
При этой форме диабета прогрессирование
деструкции β-клеток довольно различно, бывает быстрым у одних индивидуумов
или медленным. У некоторых в манифестации
заболевания может быть представлен кетоацидоз.
Другие имеют умеренную гипергликемию
натощак, которая может быстро смениться
выраженной гипергликемией и/или кетоацидозом
при присоединении инфекций или стрессов.
В то же время иные могут сохранять остаточную
функцию β-клеток на уровне, достаточном
для предотвращения кетоацидоза в течение
многих лет. Многие больные животные
с такой формой диабета I типа в конечном
счете становятся жизненно зависимыми
от инсулина и находятся в состоянии риска
по кетоацидозу. На этой последней
стадии заболевания секреция инсулина
мала или отсутствует, что проявляется
низким или неопределяемым уровнем С-пептида
плазмы.
Аутоиммунная деструкция
β-клеток имеет множественные генетические
предрасполагающие факторы, но на нее также влияют
и факторы внешней среды, которые пока
плохо изучены. Хотя больные животные
редко имеют ожирение, его наличие не означает
несовместимость с этим диагнозом.
5.2. Диабет 2 типа (от преобладающей
нсулинрезистентности с относительным
инсулинодефицитом до преобладающего
эффекта секреции инсулина с инсулинрезистентностью)
Эта форма диабета, на которую прежде
ссылались как на инсулиннезависимый
сахарный диабет (ИНСД), диабет 2 типа —
название, применяемое к больным животным,
имеющим резистентность к инсулину и обычно относительную (чаще, чем
абсолютную) недостаточность инсулина.
Изначально, а часто на всем протяжении
жизни, инсулин не является жизненно необходимым для
них. Возможно, существует много различных
причин этой формы диабета, и, вероятно,
доля больных этой категории в будущем
уменьшится в результате идентификации
специфических патогенетических процессов
и генетических дефектов, которая сделает
возможной их лучшую дифференциацию и
более четкую субклассификацию.
Большинство больных с этой
формой имеют ожирение, оно само по себе
вызывает некоторую степень инсулинрезистентности. Кетоацидоз редко спонтанно
развивается при этом типе диабета, а когда
наблюдается, обычно связан со стрессом
в результате другого заболевания, например.
инфекции. Эта форма диабета часто остается
недиагностированной многие годы, так
как гипергликемия развивается постепенно,
и ранние стадии подчас недостаточно выражены,
чтобы можно было отметить какие-либо
из классических симптомов диабета. Тем
не менее, такие животные находятся в состоянии
повышенного риска макро- и микрососудистых
осложнений. Несмотря на то, что животные
с этой формой диабета могут иметь уровни
инсулина, представляющиеся нормальными
или повышенными, можно было бы ожидать,
что они были бы еще выше в ответ на высокую гликемию,
если бы β-клетки функционировали нормально.
Таким образом, секреция инсулина у этих
животных неполноценна и недостаточна
для того, чтобы компенсировать инсулинрезистентность.
Резистентность к инсулину может уменьшиться
в результате снижения веса и/или фармакотерапии
гипергликемии, однако она редко восстанавливается
до нормальной. Риск развития этого типа
диабета возрастает с возрастом, ожирением
и недостаточной физической активностью.
До конца патогенез СД 2 типа неясен. Он
ассоциирован с генетической предрасположенностью,
в большей мере, чем аутоиммунная форма
диабета 1 типа. Однако, генетика этой формы диабета сложна и пока
четко не определена. Клетки островков
Лангерганса у больных СД 2 типа как правило
гистологически нормальны. У многих больных животных
клетки островков по-видимому нечувствительны к глюкозе, поэтому
у них нарушена секреция инсулина. У животных
с ожирением часто концентрация инсулина
в сыворотке выше нормы, что свидетельствует
о резистентности периферических тканей к
его действию.
Метаболический
синдром X (инсулинорезистентность)
составляет патофизиологическую основу сочетания СД II типа, гипертонической
болезни, ишемической болезни сердца (ИБС). Основной причиной СД II типа
является нечувствительность инсулин-зависимых
тканей (печень, мышцы, жировая ткань) к
инсулину. Инсулин оказывает свое действие
на клетки этих тканей путем связывания
со специфическими рецепторами на клеточной
мембране. При этом запускается ряд
внутриклеточных процессов, направленных
на захват глюкозы клеткой (фосфорилирование белков-транспортеров)
и внутриклеточный метаболизм глюкозы.
Резистентность может проявляться на
рецепторном и послерецепторном уровнях.
При этом инсулин вначале продуцируется
в нормальном или избыточном количестве.
Хроническая гипергликемия тем не менее может привести
к нарушению функции β-клеток путем их
истощения, поэтому предложен термин «глюкотоксичность»,
который отражает влияние гипергликемии
в развитии СД II типа.
5.3. Вторичный сахарный диабет
Диабет считается «первичным» при отсутствии
известного этиологического фактора и «вторичным» в том случае, если гипергликемия
связана с известной причиной. Вторичный
диабет может быть как I типа, так и II типа.
Наиболее часто вторичным бывает СД II
типа. Оба типа сахарного диабета возникают
у пациентов, предрасположенных к заболеванию,
при воздействии факторов риска.
Первичные заболевания поджелудочной
железы (некроз, фиброз, опухоли, воспаления).
Обширные поражения
печени, такие как цирроз, снижают
экстракцию инсулина печенью из портальной циркуляции, что приводит
к периферической гиперинсулинемии и
инсулинорезистентности. У предрасположенных
пациентов на этом фоне возникает диабет.
Нарушение толерантности к глюкозе и диабет
средней тяжести отмечается у 50—80 % пациентов
с установленным циррозом.
Повышенный уровень
контринсулярных гормонов снижает резервную функцию β-клеток и
приводит к гипергликемии. Диагностика
этих состояний обычно не вызывает затруднений
в связи с классической симптоматикой
и клинической картиной, обусловленной
избыточной продукцией гормонов.
Некоторые лекарственные
препараты (глюкокортикоиды, гормональные препараты
для подавления течки у сук) могут нарушать
толерантность к глюкозе, вызывая
либо инсулинорезистентность, либо дисфункцию
β-клеток.
5.4. Частота заболевания
Сахарный диабет относится к часто встречающимся
эндокринным нарушениям (3 -10 % всех случаев
заболеваний). Он возникает преимущественно
в среднем и старшем возрасте. У молодых
собак недостаток инсулина встречается
крайне редко. Половой цикл, экзогенное поступление гормонов
и гормональные нарушения (синдром Кушинга,
гипотиреоз) играют решающую роль в возникновении
сахарного диабета. Неоднократно указывалось,
что предрасположенность к этому заболеванию
наблюдается у пуделей, такс, дратхаров
и других терьеров, шпицев. У кесхаундов
обнаруживалась наследственная форма
сахарного диабета. Предполагается, что
существует вероятность наследственной
предрасположенности.
В норме внутриклеточная
глюкоза фосфорилируется с участием фермента
гексокиназы до глюкозо-6-фосфата, который затем используется
в разных процессах, основное количество
используется в процессе энергообразования
с участием реакций цикла Кребса. При этом
фосфорилирование в гексокиназной
реакции является ключевым скорость-лимитирующим
звеном. При сахарном диабете в инсулин-независимых
тканях глюкоза в избыточном количестве
накапливается внутри клеток,
вся она не может утилизироваться в гексокиназной
реакции. При высокой концентрации глюкозы
стимулируется фермент альдозредуктаза,
которая катализирует образование сорбитола
из глюкозы.
Клиника:
Болезней мелких животных и птиц.
Витебской академии ветеринарной медицины:
ФВМ
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ №
43.
1. Вид животного:
собака
пол:
кобель
масть
и приметы:
черно-белая
возраст:
5лет
кличка:
малыш
порода:
английский кокер-спаниель
упитанность:
выше средней
2. Кому принадлежит:
Бобич В.Т.
Адрес:
Витебск, ул. Чкалова 52 кв 1
3. Дата поступления в клинику:
8.11.2006
4. Диагноз (первоначальный):
Диабет (
Diabetus)
5. Диагноз ( окончательный):
Сахарный диабет (Diabetus melitus)
6. Осложнения:
не выявлено
7. Исход:
Наблюдениие
Anamnesis
vitae
Животное доморощенное, содержится беспривязно в вольере частного жилого дома, в будке. Водопой не ограничен. Кормление двухразовое (утром и вечером), рацион состоит их крупяных каши
и супов с добавлением субпродуктов, рыбы и пищевых отходов.
Anamnesis
morbi
В течении 2-ух недель животное угнетено, отмечается усиленная жажда , повышенная утомляемость, несколько раз у животного отмечались поносы . Со слов хозяина собака начала болеть после усиленного питания, собака часто поедала сладкие корма. У животного наблюдаются явные клинические признаки нарушения обмена веществ. Лечение не проводилось.
Эпизоотологическое и санитарное состояние хозяйства
(местность, где содержится животное)
г. Витебск
не благополучен по острым инфекционным заболеваниям собак ( бешенству, чуме плотоядных и парвовирусному энтериту).
Проводимые противоэпизоотические, санитарные, зоогигиенические мероприятия и консультации специалистов
Профилактических вакцинаций не проводилось. Дегельминтизация животного проводится согласно плану мероприятий.
STATUS
PRESENS
UNIVERSALIS
ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
21октября 2004 года
температура
– 38,5 0
С,
пульс
– 90
,
дыхание
– 24
Габитус
: телосложение собаки крепкое, положение тела в пространстве нормальное стоячее, но животному тяжело стоять, нрав спокойный, тип нервной системы уравновешенный.
Исследование кожи:
эластичность кожи понижена, подвижная, сухая, подкожная клетчатка развита сильно. Волосяной покров матовый, без блеска, взъерошен, слабо удерживается в коже.
Исследование лимфоузлов:
поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, предлопаточные, поверхностные паховые) – безболезненные, не увеличены, упругой консистенции, округлой формы, без повышения местной температуры.
Исследование видимых слизистых оболочек:
слизистые оболочки ротовой и носовой полостей бледно-розового цвета, суховатые, матовые без блеска, без повреждения целостности и наложений, конъюнктива глаз анемичная, суховатая.
Исследование отдельных систем
Система органов кровообращения:
сердечный толчок локализуется в 5-м межреберьи с левой стороны в нижней трети грудной клетки, в 6-7-м межреберьи по линии лопатко-плечевого сочленения. Сердечный толчок нормальной силы, тоны сердца чистые, экстра- и эндокардиальные шумы не обнаруживаются. Систоличесике шумы сменяются диастолическими, отделяясь друг от друга паузами. Пульс ритмичный нормального наполнения 90 ударов в минуту. Венный пульс отрицательный.
Система органов дыхания.
Дыхание учащенное, поверхностное, смешанного типа. Из носовой полости истечений нет. Гортань и трахея при пальпации безболезненны. При аускультации – в легких везикулярное дыхание, хрипов нет.
При перкуссии звук ясный легочной.
Система органов пищеварения:
Аппетит и жажда повышены, корм принимает охотно, жадно. Характер приема корма и воды естественный, акт глотание свободный. Перистальтика кишечника умеренная. При акте дефекации наблюдаются поносы, дефекация осуществляется в естественной позе. Каловые жидковатой консистенции без примесей слизи и крови.
Система мочевых органов:
Наблюдается полиурия, поза при мочеиспускании естественная. Моча без примесей крови и других видимых примесей.
. Мочевой пузырь около 15 см в диаметре, безболезненный при пальпации, плотной консистенции. Почки незначительно увеличены, безболезненны при пальпации.
Система половых:
органов целостность и форма наружных половых органов не нарушена,
половой рефлекс немного понижен, выделений из члена слизи, экссудата не наблюдается.
Молочная железа
: не развита
Система органов движения:
координация движения не нарушена, мышцы в тонусе. Постановка грудных и тазовых конечностей правильная. Мышечный тонус сохранен. Костяк сформирован хорошо, развит симметрично.
Органы чувств
: зрение сохранено – препятствие обходит. Слух сохранен – на зовы поворачивает голову. Обоняние сохранено- испорченный корм обнюхивает, а хорошего качества принимает.
Нервная система:
Тактильная болевая и глубокая чувствительность сохранена – при дотрагивании к шерстному покрову, покалывании иглой кожи и перекрещивании грудных конечностей животное реагирует.
STATUS
LOCALIS
( подробное описание клинических признаков патологического процесса)
Животное угнетено, отмечается утомляемость, повышение аппетита и жажды, также шерсть
взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена. Угасание половых рефлексов. Отмечена одышка (дыхание Куссмауля)
_СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Серологические:
не проводилось
Аллергические:
не проводилось
Бактериологические ( вирусологические) и другие:
не проводилось
РЕЗУЛЬТАЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Исследование крови
Физико-химические и биохимическое исследования
норма | Дата и показатели | ||||
9.11.06г. | 14.11.06г. | ||||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
Удельный вес | |||||
Свёртываемость | |||||
СОЭ | |||||
Гемоглобин , г % | 11-17 | 73 | 16 | ||
Кальций | |||||
Неорганический фосфор | |||||
Резервная щёлочность | 50-60 | 32 | 53 |
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
Каротин | |||||
Общий белок | |||||
Билирубин | |||||
Сахар |
Морфологические исследования
норма | Дата и показатели | ||||
9.11.06г. | 14.11.06г. | ||||
Эритроциты 109/л | 5.0-8.0 | 7,2 | 6,8 | ||
Лейкоциты 1012/л | 8,0-18.0 | 17,4 | 14,5 |
Заключение по результатам исследования крови:
По данным исследования крови можно отметить, что у собаки повышена глюкоза и понижена резервная щелочность, что является признаками сахарного диабета
Исследование мочи
Дата и показатели | Дата и показатели |
1-е исследование 9.11.06г. | 2–е исследование 14.11.06г. |
Физические свойства
Количество 200мл | 200мл |
Цвет: | светло -желтая |
Прозрачность: | прозрачная |
Консистенция: | водянистая |
Запах6 | специфичен для собаки |
Относительная плотность | 1,02 |
Химический анализ
Реакция: _____кислая_______________(слабощелочная)
Белок:______________________
Протеозы: __________________
Сахар: ______________________
Пигменты крови: _____________
Желчные пигменты: __________
Индикан: ___________________
Уробилин: __________________
Кетоновые тела: ___присутствуют
__(в норме нет)________
Макроскопические исследования
Неорганизованные осадки
Не проводилось
Организованные осадки
Не проводилось
Заключение по результатам исследования мочи
По результатом физических свойств мочи видно, что присутствуют кетоновые тела , реакция кислая, повышена относительная плотность.
Исследование фекалий не проводились
Дата и показатели | Дата и показатели |
1-е исследование | 2–е исследование |
Физические свойства
Количество | |
Цвет | |
Запах | |
Форма и консистенция | |
Переваримость | |
Слизь | |
Химический анализ: | |
Реакция | |
Общая кислотность | |
Белок | |
Пигменты крови | |
Желчные пигменты | |
Аммиак | |
Бродильная проба |
Макроскопические исследования
Кровь
не исследовалось________________
Слизь
_______ не исследовалось ______________________________
Возбудители инвазионных заболеваний по методам:
Дарлинга
____ не исследовалось _____________________
__________________________________________________________________
Бермана-Орлова
не исследовалось _______________________
__________________________________________________________________
Нативным мазком
не исследовалось ___________________________
__________________________________________________________________
Последовательных промываний
не исследовалось _________________
__________________________________________________________________
Заключение по результатам исследования фекалия
Определение чувствительности
Кишечной и легочной микрофлоры к антибиотикам. Не проводилось _______________________________________________________________________________________________________________
Исследования кала __________________________________________________
__________________________________________________________________
Исследования слизи ________________________________________________
__________________________________________________________________
Дата и часы | Т | П | Д | R5 | Decursus morbi | Диета, режим содержания и лечения |
8.11.06г. 09.11.06г. Утро Вечер 15.11.06 | 38.5 38,3 38,2 | 90 77 75 | 24 22 23 | Животное угнетено, отмечается утомляемость, повышение аппетита и жажды, также шерсть взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена. Угасание половых рефлексов. Отмечена одышка (дыхание Куссмауля) Общее состояние животного удовлетворительное, кожа и слизистые умеренно влажные , корм и воду принимает охотно. Состояние животного хорошее, подвижное, корм и воду принимает охотно , аппетит и жажда умеренные, слизистые розового цвета, влажные, | Лечение провели следующие образам: ввели инсулин в дозе 0,5 ед/кг т.е. 10 ед. Rp: Insulini 400ЕД-10,0 D.S. Внутримышечное на 40 иньекций , по 0,25 мл на 1 иньекцию Rp: Natrii Chloridi 0,9%-400,0 D.S. Подкожное на 2 введения Диета: корма с пониженным содержанием жиров и с повышенным содержанием углеводов Лечение за 08.11.06 Животное передано хозяину для дальнейшего лечения, с 10.11.06 лечение в виде инсулина и соблюдения диеты. Животному назначено пожизненное лечение инсулином в дозе 0,4 ЕД на кг массы и диетологическая программа. |
EPICRISIS
Животное доморощенное, содержится беспривязно в вольере частного жилого дома, в будке. Водопой не ограничен. Кормление двухразовое (утром и вечером), рацион состоит их крупяных каши и супов с добавлением субпродуктов, рыбы и пищевых отходов.
8.11.2006 Собака поступила на лечение в клинку кафедры . Со слов хозяина в течении 2-ух недель животное угнетено, отмечается усиленная жажда , повышенная утомляемость, несколько раз у животного отмечались поносы . Со слов хозяина собака начала болеть после усиленного питания, собака часто поедала сладкие корма. У животного наблюдаются явные клинические признаки нарушения обмена веществ. Лечение не проводилось. Был поставлен диагноз сахарный диабет.
Лечение было в виде перевода на диету и введении инсулина. В последствии животное было передано хозяину с рекомендациями по рациону и введению инсулина по 0,4 ЕД в сутки на кг массы. Животное должно обследоваться на содержание сахара в крови и мочу раз в месяц.
Подпись ветврача ( куратора)
«____»______________2005г.