Сахарный диабет у животных питание
Журнал:
№3 – 2012
Материал предоставлен компанией Royal Canin
Введение
Сахарный диабет – это гормональное заболевание, для которого характерно наличие гипергликемии и постоянной глюкозурии. Причиной диабета является недостаточная выработка инсулина (первичный диабет), либо инсулинорезистентность организма. У собак и кошек с сахарным диабетом наблюдаются полиурия, полидипсия и иногда катаракта. Заболевание может осложниться кетоацидозом. У животных в этом случае наблюдается подавленное состояние, рвота и дыхание с запахом мочёных яблок. На этой стадии требуется срочное обращение к ветеринарному врачу. Лечение обычно осуществляется посредством подкожного введения инсулина и изменением рациона питания.
Представления об оптимальном рационе, предназначенном для кормления собак и кошек, больных сахарным диабетом, неоднозначные. Однако есть основные принципы, которые желательно соблюдать при рекомендации диеты больным животным на любой стадии этого заболевания. Такой рацион должен быть умеренным по калорийности и содержанию жира, богатым белками, сниженным количеством углеводов (часть из которых будет составлять непереваримая клетчатка). Таким образом, диетотерапия преследует три основные цели:
1. Контроль избыточной массы тела;
2. Снижение гипергликемии после приёма животным корма;
3. Стимулирование эндогенной секреции инсулина.
Предупреждение ожирения или коррекция веса
Перевод животных на рацион с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов (для кошек – 45% и 25% соответственно, для собак – 30% и 28% соответственно) в большей степени способствует снижению у них массы тела, чем получение ими корма, богатого углеводами (Hoeing et al., 2007). Очень важно ограничивать потребление животными энергии в пределах их физиологических потребностей, поэтому владельцам необходимо строго придерживаться рекомендуемых суточных норм кормления в случае промышленно изготовленных рационов. Именно поэтому при контролируемом получении кормов с высоким содержанием белка у животных, проходящих программу снижения массы тела (что особенно актуально при диабете II типа), удаётся добиться уменьшения именно жировых отложений, но не потери мышечной массы (Mazzaferro et al., 2003, Hoeing et al., 2007). Однако следует иметь в виду, что у больных диабетом собак может развиться протеинурия и микроальбинурия (Struble et al.,1998). В последнем случае животным следует скармливать рацион с пониженным содержанием белка. Добавление в корм L-карнитина (играющего ключевую роль в метаболизме жирных кислот) в рацион собак в дозе 50 ppb повышает энергетическую конверсию жиров за счёт усиления окисления жирных кислот и защиты мышц от катаболизма при снижении массы тела (Gross et al., 1998, Center, 2001).
При дефиците инсулина у животных нарушается обмен жиров, хотя имеется очень мало публикаций относительно влияния содержания жира в корме на больных диабетом собак и кошек. У людей возникающие на фоне диабета нарушения обмена жиров способствуют развитию атеросклероза и поражению коронарных артерий сердца (Stamler et al., 1993). Хотя атеросклероз и поражения коронарных артерий у больных диабетом собак и кошек возникают не так уж часто, тем не менее, такие случаи регистрируют (Hess et al., 2003) .
Вполне уместно считать, что у животных диабет часто возникает на фоне экзокринной недостаточности поджелудочной железы, а диабетический статус может служить фактором, повышающим риск развития панкреатита. Как предполагается, корма с высоким содержанием жира и гипертриглицеридемия являются потенциальными инициирующими причинами панкреатита у собак и кошек (Simpson, 1993, Williams, 1994). При хроническом панкреатите животным рекомендуется давать корма с низкой жирностью (например, 20%-ным снижением обменной энергии, приходящейся на долю жира). Поэтому целесообразно больных диабетом животных переводить на рацион с ограниченным содержанием жира. Проводилась также оценка влияния различных типов жирных кислот на организм кошек, страдающих ожирением. Один из рационов был обогащён омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК W-3). Общее содержание жира в нём составляло 20,1%; на долю ПНЖК w-3 приходилось 9,6% жира. В контрольном рационе содержалось пониженное количество ПНЖК w-3. Наблюдения показали, что корм, обогащённый ПНЖК w-3, облегчал долговременный контроль гликемии у кошек, больных сахарным диабетом, а также обеспечивал пониженное содержание глюкозы в плазме крови (Wilkins et al., 2004) .
Снижение гипергликемии после приёма животным корма
Потребление животными кормов с высоким содержанием углеводов (свыше 50% по калорийности) способствует повышению концентрации глюкозы в крови после кормления, особенно, если входящий в состав рациона источник углеводов имеет высокий гликемический индекс (низкий гликемический индекс имеют ячмень, кукуруза и сорго). У риса более высокий гликемический индекс, чем у кукурузы, поэтому после его потребления у кошек, например, интенсивнее повышаются в крови концентрации глюкозы и инсулина (Rand et al., 2004). В экспериментах, проведённых на собаках, не болеющих диабетом, установлено, что корм на основе риса вызывает более высокие гликемический и инсулиновый ответы, корма на основе сорго пониженный гликемический ответ, а корма на основе ячменя – пониженный инсулиновый ответ. Таким образом, возможность повлиять с помощью состава рациона на выраженные пики гликемии после приёма пищи становится вероятной с помощью наличия обволакивающих компонентов корма (замедляющих время всасывания углеводов в кишечнике) и злаковых культур (или их муки), имеющих низкий гликемический индекс.
Возможность стимулирования эндогенной секреции инсулина
Во-первых, владельцы животных, больных сахарным диабетом, должны быть уведомлены о том, что необходим постоянный режим кормления и введения инсулина их питомцам. Лучше всего, когда не только больных диабетом кошек, но и собак кормят несколько раз в день. Тогда кормление нужно приурочить к введениям инсулина, что позволит предвидеть и контролировать гликемический ответ во время максимальной активности экзогенного инсулина. Сообщалось о случаях тяжёлой гипогликемии у больных диабетом животных, которые имели свободный доступ к корму, и инсулин им вводили через нерегулярные промежутки времени (Whitley et al., 1997). В случае если кошке, больной сахарным диабетом, ввели полную дозу инсулина, а она отказывается от корма, то для предотвращения угрожающей жизни гипогликемии необходимо ввести ей перорально легко абсорбируемые углеводы, например, пчелиный мёд. Если больная сахарным диабетом кошка неожиданно отказывается от корма, следует попытаться накормить её другим кормом (возможно, принудительно ввести ей в рот влажный корм). Опасности развития гипогликемии можно избежать, если вводить инсулин животным не перед кормлением, а сразу после него. Однако такой подход приемлем не для всех владельцев из-за отсутствия времени или по другим практическим причинам.
Не рекомендуется регулярно менять рацион животным, больным диабетом. В идеале, при каждом кормлении больное животное должно получать одинаковый по составу и калорийности рацион. Это служит важным аспектом контроля диабета и поэтому следует постоянно убеждать владельцев животных в необходимости придерживаться данного правила.
Что касается непосредственной стимуляции эндогенной секреции инсулина, эти исследования имеются только в отношении кошек. При повышении количества белковых составляющих корма, ответ бета-клеток поджелудочной железы на аминокислоты при сахарном диабете у животных данного вида обычно проявляется на протяжении более длительного периода времени, чем ответ на глюкозу. Аргинин оказывает очень сильное влияние на секрецию инсулина поджелудочной железой (Kitamura et al., 1999). В процессе наблюдений высокобелковый рацион в большинстве случаев позволил снизить дозу вводимого кошкам инсулина почти на 50 %, а у трёх из девяти находившихся в эксперименте животных необходимость в инсулинотерапии вообще отпала (Frank et al., 2001; Bennett et al., 2006).
Современному владельцу совсем не обязательно специально готовить соответствующий рацион больному питомцу. Изготовленные промышленным способом сухие и влажные корма супер-премиум класса (например, под товарным знаком ROYAL CANIN) прекрасно могут решить проблему строгой и стабильной диеты при сахарном диабете.
Литература
1. Bennett N., Greco D.S., Peterson M.E. et al. Comparison of low carbohydrate-low fiber diet and a moderate carbohydrate-high fiber diet in the management of feline diabetes mellitus // J. Fel. Med. Surg. – 2006, – v. 8, – p. 73-84.
2. Center S.A. Carnitine in weight loss. In: Current perspectives in weight management, in Proceedings;19th Annual Veterinary Medical Forum of the American College of Veterinary Internal Medicine, 2001, – p.36-44.
3. Frank G., Anderson W., Pazak H. et al. Use of high-protein diet in the management of the feline diabetes mellitus // Vet. Terapeut. – 2001, – v. 2, – p. 238-245.
4. Gross K.L., Wedekind K., Kirk C.A., et al. Effect of dietary carnitine of chromium on weight loss and body composition of obese dogs (abstract) //J. Anim.Sci., 1998, – v.76, – p.175.
5. Hess R.S., Kass P.H., van Winkle T.J. Association between diabetes mellitus, hypotiroidism or hyperadenocorticism, and aterosclerosis in dogs.// J. Vet. Intern. Med., – 2003, – v. 17, – p. 489-494.
6. Hoeing M., Thoseth K., Waldron M. et al. Insulin sensitivity, fat distribution and adypocytokine response to different diets in lean, and obese cats before and after weight loss// Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol., 2007 – v. 292. – R227-R234.
7. Kitamura T., Yasuda J., Hashimoto A. Acute insulin response to intravenous arginine in nonobese healthy cats// J. Vet. Intern. Med. – 1999, – v/ 13, – p. 549-556.
8. Mazzaferro E.M., Greco D.S., Turner A.S. et al. Treatment of feline diabetes mellitus using an alfa-glucosidase inhibitor and a low-carbohydrate diet// J. Fel. Med. Surg., 2003 – v. 5, – p.183-189.
9. Rand J.S., Fleeman L.M., Farrow H.A., et al. Canine and feline diabetes mellitus: nature or nurture?// J. Nutr., 2004, – 134 suppl., – p. 2072S-2080S.
10. Simpson K.W. Current concepts of the pathogenesis and pathophisiology of acute pancreatitis in the dog and cat// Compend. Contin. Educ. Pract. Vet., – 1993, – v. 15, – p.247-253.
11. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the multiple risk factor intervention trial // Diabetes Care, – 1993, – v.16, – p.434-444.
12. Struble A.L., Feldman E.C. Nelson R.W. et al. Systemic hypertension and proteinuria in dogs with diabetic mellitus // J. Am. Vet. Med. Assoc.,1998 – v.213 – p.822-825.
13. Whitley N.T., Drobatz K.J., Panciera D.L. Insulin overdose in dogs and cats: 28 cases (1986-1993)// J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1997, – v.211, – p.326-330.
14. Wilkins C., Long R. C. Jr., Waldron M., et al. Assessment of the influence of fatty acid on indices of insulin sensitivity and myocellular lipid content by use of magnetic resonance spectroscopy in cats // Am. J. Vet. Res. – 2004, – v. 65, – p. 1090-1099.
15. Williams D.A. Diagnosis and management of pancreatitis // J. Small. Anim. Pract., – 1994, – v.35, – p. 445-454.
Назад в раздел
Источник
Д.П. Лафламм, И.В. Добреля, Исследовательский институт Nestlé Purina PetCare
Сахарный диабет (СД) – комплексное заболевание, характеризующееся дефицитом инсулина или нарушением его выработки, приводящим к развитию гипергликемии и аномалий липидного и белкового обменов.
Возникновение СД I типа (СД-I) – результат иммунно-обусловленного разрушения β-клеток поджелудочной железы. Свободные радикалы кислорода и закись азота, высвобождаемые из иммунных клеток, вызывают разрушение митохондрий и ДНК ее клеток. Нарастает дефицит β-клеток, подвергающихся высокому риску оксидативного повреждения. Конечным результатом может стать их полная утрата и неспособность организма вырабатывать инсулин. Иммунно-обусловленное разрушение, или СД-I, является одним из наиболее распространенных патогенетических факторов развития СД у собак, в то время как СД-II более распространен среди кошек. Пациенты, страдающие СД-I, всегда инсулинозависимы.
СД II типа (СД-II) связывают с амилоидными отложениями в островках панкреаса. Амилин – гормон, выделяющийся параллельно с инсулином. Причины его отложения точно неизвестны, но считается, что амилин агрегируется в островках железы и изолирует β-клетки от капилляров. Возможно поэтому поступление питательных веществ в β-клетки снижается, и они, постепенно разрушаясь, замещаются амилоидными отложениями. Этот вид амилоидоза фиксируют у кошек и человека с СД-II. Характерными признаками СД-II у кошек и человека являются пониженная секреция инсулина, особенно при глюкозной нагрузке, и инсулинорезистентность с той разницей, что большинство кошек в момент постановки диагноза уже нуждаются в экзогенном инсулине, а большинство людей с СД-II – инсулинонезависимы. Возможно потому, что при постановке диагноза у кошек отмечают уже запущенную стадию. У таких пациентов инсулинозависимость необязательно сопровождает заболевание. У человека оно имеет сильную генетическую обусловленность, у кошек такой связи еще не установлено.
Ожирение – серьезный фактор риска развития СД-II у собак и кошек. Оно вызывает интернализацию инсулиновых рецепторов, снижение сродства инсулиновых рецепторов, что приводит к развитию инсулинорезистентности, нарушениям глюкозотолерантности и метаболизма глюкозы. Коррекция ожирения до развития последних стадий гипоинсулинемии позволяет снизить или обратить это воздействие. Кроме того, значимым фактором при СД-II является токсическая реакция на глюкозу. Ее коррекция может привести к устранению симптомов СД. Именно этим может объясняться такой феномен у кошек, как транзиторный диабет: до 50% кошек, у которых был впервые выявлен СД, возвращались в нормальное состояние в течение 4 месяцев после постановки диагноза.
Диетотерапия при СД – важнейший фактор в лечении!
Основная цель терапии СД заключается в поддержании концентрации глюкозы в крови на как можно больше приближенном к нормальному уровне с помощью применения экзогенного инсулина, диеты, других видов лечения, лечения и профилактики сопутствующих заболеваний.
Лечение СД-I направлено на поддержание уровня глюкозы путем корректировки доз инсулина. Питание выполняет вспомогательную роль, так как влияет на потребности в инсулине и может способствовать контролю гликемической нагрузки после еды.
При СД-II способность вырабатывать инсулин сохраняется. Роль диетотерапии при СД-II заключается в снижении потребности в экзогенном инсулине и обеспечении контроля гликемии.
При выборе питания для собак и кошек с СД следует:
– рассчитать требуемую калорийность пищи для поддержания физической формы животного в идеальном состоянии;
– обеспечить полноценное и сбалансированное питание, включающее все основные питательные вещества;
– провести необходимую корректировку диеты с учетом метаболических нарушений, вызванных СД.
В зависимости от сопутствующей патологии или заболевания, а также различий между видами в плане нормальных обменных процессов, требуется индивидуальная корректировка рациона для собак и кошек, страдающих СД.
Углеводный обмен.
У животных, не страдающих СД, уровень высвобождения глюкозы печенью после ее усвоения коррелирует с уровнем общего объема усваиваемой организмом глюкозы. При повышении ее уровня после приема корма высвобождается инсулин, стимулирующий печень и другие ткани к ее более интенсивному усвоению и переработке. Инсулин может повысить уровень поглощения глюкозы до 10 раз, а нарушенная выработка инсулина ограничивает эти уровни.
Поступая в клетку, сахара фосфорилируются, что предупреждает их обратное поступление в кровоток. У собак и большинства других видов в периоды резкого повышения уровня глюкозы в крови за эту функцию отвечает фермент глюкокиназа. У кошек он отсутствует и вместо него действует гексокиназа, проявляющая максимальную эффективность при низких уровнях глюкозы в крови. В ходе одних из первых исследований было сделано предположение, что активность гексокиназы ограничивает способность организма кошки справляться с высоким уровнем глюкозы в крови, который мог быть достигнут при приеме углеводов. Недавние исследования указали на то, что у кошек, привыкших к умеренным уровням потребления углеводов, активность гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы и других ферментов, задействованных в гликогенезе и гликолизе, была выше, чем у собак. Следовательно, кошки не ограничены в своей способности фосфорилировать и усваивать глюкозу. Однако, скорость ее усвоения у кошек меньше, чем у собак. Этот вид метаболизма соответствует естественной привычке кошек: потреблять корм на протяжении всего дня маленькими порциями. При ведении СД у кошек имеет смысл воспользоваться такой естественной тенденцией и позволять кошке питаться в свободном режиме или предлагать корм несколько раз в день. Для обоих видов рекомендуем скорректировать рацион питания для сведения к минимуму гипергликемии после еды.
Быстро усваиваемые углеводы (БУУ) обеспечивают достаточное количество крахмалов и сахаров, и способствуют повышению концентраций глюкозы в крови после приема пищи. У инсулинозависимых диабетиков избыточное количество БУУ требует большего количества экзогенного инсулина для поддержания нормогликемии. Следовательно, предпочтительнее назначение кормов, не провоцирующих резкого повышения концентрации глюкозы в крови после кормления. Соответствующая коррекция рациона подразумевает исключение БУУ, использование комплексных углеводов и пищевой клетчатки, а также белков вместо углеводов.
Комплексные углеводы содержатся в отрубях и крахмале цельных злаковых. Они усваиваются несколько медленнее, нежели БУУ, поступающие из сахаров, муки или обработанных злаков, и глюкоза высвобождается в кровоток медленнее. Для достижения аналогичного эффекта, т.е. снижения уровня глюкозы после кормления, в полнорационных кормах для домашних животных можно использовать волокнистые ингредиенты или очищенные источники клетчатки. Эффект от их включения в корм заключался в замедлении абсорбции углеводов из ЖКТ, подавлении гликемического эффекта корма после его приема, а также в корректировке уровней липидов в крови.
Потребление 30-46 г пищевой клетчатки в день связывали со снижением средней концентрации глюкозы в крови, количества выведенной с суточной мочой глюкозы, а также концентрации гликозилированного гемоглобина. Благоприятное действие клетчатки больше всего отмечали при таком типе кормления, при котором потреблялось не менее 40% углеводов. При этом количество общей пищевой клетчатки (ОПК), получаемое с каждыми 100 ккал, должно было соответствовать 2,9 г. При ежедневном достижении такого соотношения, животное было обеспечено упомянутыми 46 г ОПК.
Оценка применения у собак с СД кормов, обогащенных клетчаткой.
Имеется множество доказательств контроля пищевой клетчаткой нормогликемии. Что остается до сих пор не совсем ясным, так это количество клетчатки для достижения этого эффекта. У собак с моделированным или естественно развившимся СД, получавших консервированные корма с добавлением либо 20 г. пшеничных отрубей (источником преимущественно нерастворимой клетчатки) или гуаровой смолы (очищенным источником растворимой клетчатки), отмечали уменьшение гипергликемии после кормления. Эффект был наиболее выраженным при применении гуаровой смолы. В ходе аналогичного исследования, в котором наблюдали собак с СД, вызванным аллоксаном, констатировали значительное снижение среднесуточного уровня глюкозы в крови и суточного количества выводимой с мочой глюкозы, в период получения собаками корма, обогащенного целлюлозой (очищенной нерастворимой клетчатки) или пектином (очищенным источником растворимой клетчатки) в количестве 15% от сухого вещества. Корма с добавлением клетчатки также вызывали снижение уровней гликозилированного гемоглобина, что являлось показателем длительной регуляции уровней глюкозы. Общее содержание пищевой клетчатки в этих кормах составляло 5,5-7,0 г/100 ккал. В исследованиях Kimmel сообщалось о более успешных результатах применения кормов с нерастворимой клетчаткой. Отмечали выраженное улучшение контроля гликемии при переходе инсулинозависимых больных собак с кормов с низким содержанием растворимой клетчатки (5,6 г ОПК/100 ккал) на корма с нерастворимой клетчаткой (7,3 г ОПК/100 ккал). Последующее исследование, проведенное у собак с естественно возникшим СД, продемонстрировало более эффективный контроль за гликемией, когда клетчатка из гороховой клетчатки и гуаровой смолы была включена во влажный корм в объеме 5,3% или рацион с 5,65 г ОПК/100 ккал.
Среди проблем, связанных с избытком клетчатки в корме, отмечали увеличенный объем фекалий и нежелательное «разбавление» калорий. Пока недостаточно исследований по сравнению эффекта различного процентного содержания клетчатки в корме для собак. Также не наблюдали никаких различий между воздействием кормов на собак с хорошо контролируемым СД с содержанием клетчатки от 20% до 30% от сухой массы корма (~6,0 и 9,0 г ОПК /100 ккал, Bartges, неопубликованные данные). В рамках одного из недавно проведенных исследований проводилась оценка промышленных кормов с умеренным содержанием клетчатки (3,5–5,0 г ОПК/ 100 ккал), и не было обнаружено никаких различий между этими кормами в отношении показателей потребности в инсулине или уровней глюкозы, но при этом не проводилось сравнение с более высоким содержанием клетчатки. Также не исследовалось воздействие и более низких уровней клетчатки в кормах для собак-диабетиков, хотя подобные исследования проводились среди людей, страдающих СД.
Подобных исследований у кошек еще меньше. Nelson сообщает о значительном улучшении контроля уровня глюкозы в сыворотке крови кошек с СД, получающих инсулин и корм с содержанием целлюлозы 12% от сухого вещества корма, по сравнению с кошками, получающими корм с низким содержанием клетчатки. В другом исследовании сообщается об уменьшении потребности в инсулине у кошек, которых перевели на промышленный корм с высоким содержанием клетчатки. В этих и других исследованиях показано, что улучшение состояния у кошек также было намного более выражено, если животных переводили на корма с высоким содержанием белков и низким – углеводов.
Белковый обмен при СД.
Инсулин важен не только для эффективного усвоения глюкозы клетками, но и для жирового и белкового обменов. Он ингибирует белковый катаболизм и глюконеогенез из аминокислот и способствует усвоению аминокислот и синтезу новых белков. Отклонения от нормальных показателей инсулина в сыворотке приводят к нарушениям белкового обмена. Глюкагон, уровень которого повышается при снижении уровня инсулина, уменьшает клеточный синтез белков, интенсифицирует белковый катаболизм и переработку белков в глюкозу. Даже у диабетиков с хорошо контролируемой гликемией белковый катаболизм развивается значительно чаще, что приводит к потере белков. Поэтому очень важно обеспечить пациентов, страдающих СД, белками адекватного качества и в нужном количестве, чтобы избежать истощения мышечной массы и резервов белков вследствие повышенного катаболизма в скелетных мышцах.
Кроме того, пищевые белки оказывают стимулирующий выработку инсулина эффект. Но конкретные эффекты белков на инсулин и метаболизм глюкозы в определенной мере имеют противоречивый характер и зависят от активности и синергизма с другими составляющими рациона.
При кормлении здоровых собак промышленными кормами с различным составом наблюдали различия в уровнях глюкозы и инсулина после приема корма. Относительный индекс гликемии и максимальное увеличение уровней белков в момент пиковой концентрации глюкозы были ниже для кормов с высоким содержанием белков, высокими уровнями жиров и низким содержанием углеводов по сравнению с кормами с высоким содержанием углеводов. При кормлении здоровых кошек кормами с высоким содержанием белков участок под инсулиновой кривой был существенно меньше по сравнению с эффектом от кормов с низким уровнем белков.
Признание того, что белок продлевает время до достижения пиковых концентраций глюкозы, может стать особенно важным для кошек, страдающих СД, так как у них гексокиназа выводит глюкозу из кровотока медленнее. Так как максимальная толерантность, не сопровождаемая глюкозурией, зависит от скорости, с которой организм может устранить глюкозу из кровотока, параметры времени становятся, по крайней мере, такими же важными, как и показатели общей выработки глюкозы. Если глюкоза поступает в кровоток со скоростью, соответствующей возможностям ее усвоения клетками, максимальная или пиковая концентрация уменьшится и вероятность глюкозурии с сопутствующей полиурией и другими осложнениями будет снижена. Этот эффект был продемонстрирован на человеке с инсулинонезависимым СД, получающем диету с более высоким содержанием белков: улучшился контроль гликемии, что оценили через понижение показателей гликозилированного гемоглобина и/или уровней глюкозы в крови. Аналогичный благоприятный эффект был отмечен и у кошек, страдающих СД, – при получении корма с высоким содержанием белков у них снизилась потребность в инсулине или улучшился контроль гликемии.
В рамках большинства исследований по оценке диет с повышенным содержанием белков корректировали количество поступающих с пищей углеводов – было обеспечено питание с высокими уровнями белков и низкими – углеводов. Однако в одном исследовании изучали влияние диет с постоянным содержанием белков (в процентном отношении по энергетической ценности) и меняющимися уровнями углеводов и жиров. Показатели контроля гликемии и доз инсулина не изменялись при применении этих кормов, что позволяет предположить, что именно белки явились питательными веществами, ответственными за эти показатели. Данная гипотеза была подтверждена данными о том, что неадекватное содержание белков в пище оказывает отрицательное воздействие и на секрецию инсулина, и на его активность.
Ожирение и СД.
Приблизительно 25% собак и кошек, попадающих на прием к ветврачу, страдают избыточным весом или ожирением. Факторы риска, связанные с ожирением у кошек, включают стерилизацию, содержание в домашних условиях и потребление кормов с высоким содержанием жиров. Ожирение повышает вероятность того, что у кошки разовьется СД, в четыре раза. Кроме того, у кошек, страдающих ожирением, более высока вероятность развития хромоты или появления дерматозов неаллергической этиологии. Ожирение также может сократить продолжительность жизни: у кошек среднего возраста, страдающих ожирением, более высокий показатель ранней смертности по сравнению с кошками в оптимальной физической форме.
Ожирение вызывает обратимую инсулинорезистентность в тканях. Она появляется в результате изменений свойств рецепторного связывания инсулиновых рецепторов и вследствие пострецепторных нарушений, препятствующих проникновению глюкозы в клетки.
В рамках исследования кошек, находящихся в оптимальной физической форме, приводили к ожирению, применяя свободное кормление рационами с высоким содержанием жиров. Развитие ожирения сопровождалось снижением чувствительности к инсулину на 52%, у некоторых кошек наблюдали нарушение глюкозотолерантности до той степени, которая часто регистрируется у кошек, страдающих СД. Существует теория, в соответствии с которой кошки с врожденной низкой чувствительностью к инсулину подвергаются более высокому риску развития СД, особенно, если у них развивается ожирение.
В рамках этого же опыта у собак, приведенных к ожирению, также изменялись глюкозотолерантность и инсулинорезистентность. Но в отличие от кошек, эти состояния не прогрессировали, и поэтому ожирение у собак как фактор риска развития СД не рассматривают.
Ожирение рассматривают как один из основных факторов развития СД II типа у людей и кошек, но у собак чаще встречают СД-I. С другой стороны, ожирение может затруднить регуляцию уровней глюкозы у собак, страдающих СД, поэтому у этих пациентов ожирение все же считают проблемой, требующей разрешения.
Другие питательные вещества при СД.
Постоянство потребляемых питательных веществ особенно важно для инсулинозависимых диабетиков. Дозы инсулина определяются расчетами объемов потребления и качественного состава пищи, и необходимы для поддержания контроля гликемии. Изменения в количествах и составе пищи могут привести к назначению количества инсулина в избытке или недостатке, что приводит к ненадлежащему контролю концентрации глюкозы. Постоянство особенно важно в отношении углеводов, поступающих с кормом. Повышение дневной нормы потребляемых углеводов и крахмала приводит к ухудшению контроля гликемии, на что указывает повышенный уровень гликозилированного гемоглобина. В целях минимизации колебаний ежедневного рациона собакам рекомендуют назначение сухих промышленных кормов с биохимически фиксированным составом.
СД связывают с нарушениями жирового обмена, что выражается через повышение показателей триглицеридов, холестерина, липопротеинов, хиломикронов и свободных жирных кислот в сыворотке крови. Назначение надлежащей инсулинотерапии и кормов с повышенным содержанием клетчатки может скорректировать подобные нарушения. Различные авторы рекомендуют суточное количество жиров колеблется как <12%, так и до 17% от сухого вещества корма.
СД может привести к повышенной потере минералов и электролитов, особенно, натрия, калия, хлорида, кальция, фосфора и магния. При плохом контроле гликемии запасы магния истощаются вследствие осмотического диуреза, что может привести к появлению инсулинорезистентности, вызванной недостатком магния. Недостаток цинка или хрома, витаминов может также привести к нарушению контроля гликемии.
Таким образом, очень важно, чтобы корма для пациентов с СД обеспечивали адекватные концентрации всех основных питательных веществ. Корма «Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO» разработаны специально в соответствии с особыми потребностями и возможностью организма животных при СД.
Выводы:
1. Подтверждение применимости «Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO» основана на научной литературе и клинических испытаниях.
2. Диетическое питание «Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO» обеспечивает полное сбалансированное питание для взрослых животных.
3. Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO применяется при лечении сахарного диабета и рекомендована при нарушении работы желудочно-кишечного тракта со стороны толстого отдела кишечника.
Материал предоставлен Nestle Purina PetCare
Источник