Сестринского вмешательства при сахарном диабете у детей

Наиболее распространенным и серьезным в отношении прогноза для здоровья детей среди всех заболеваний эндок­ринной системы является сахарный диабет.

В мире более 100 миллионов человек болеет сахарным диабетом, при этом имеется постоянная тенденция к омоло­жению. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наи­более часто наблюдается в младшем школьном и подростко­вом периоде.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обу­словленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия в связи с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы, при этом происходит нарушение всех видов обмена веществ, и в первую очередь углеводного.

Заболевание одинаково часто поражает оба пола.

Диабет имеет прогрессирующее течение и представляет опасность для ребенка в связи с развитием осложнений в ви­де диабетической и гипогликемической ком, требующих не­отложных мероприятий, а также нарушений функции сер­дечно-сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.

Своевременное распознавание заболевания и адекватное лечение способствуют предупреждению тяжелых осложне­ний.

По классификации ВОЗразличают два основныхти­па сахарного диабета:

1. Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД) со­ставляет 12-15% всех случаев.

2. Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД).

У детей чаще всего развивается диабет I типа – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

В течение заболевания различают два периода:

1. «Предиабет» (период нарушения толерантности к глюко­зе) выявляется по стандартному глюкозотолерантному тесту (ГТТ – тест на выносливость к глюкозе) и характеризуется диабетическим типом гликемической кривой: уровень глю­козы в крови натощак ниже 7,0 ммоль/л (120 мг %), а через 2 часа после приема сахара (из расчета 1,75 г/кг/массы) он со­ставляет от 7,8-11 ммоль/л (140-200 мг %). Дети в периоде интолерантности к глюкозе должны наблюдаться в группе риска по развитию сахарного диабета.

2. Период явного, манифестного сахарного диабета.

Причинные факторы развития сахарного диабета:

1. Генетический фактор (80%) – выявляется генетический де­фект VI-ой хромосо-мы, приводящий к изменению белков мем­браны (3-клеток островкового аппа-рата поджелудочной железы, что подтверждается наличием ИЗСД у родствен-ников.

2. Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы (энтеро-вирусами, вирусами краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусами и др.).

3. Аутоиммунное повреждение В-клеток инсулярного аппа­рата поджелудочной железы, что подтверждается обнаруже­нием антител к островковым клеткам и к инсулину у пациен­тов в ранние сроки заболевания не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы (инсулите).

4. Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

Другие провоцирующие факторы:

• переедание, ожирение;

• стрессовые ситуации;

• травмы;

• гормональные расстройства в различные периоды детско­го возраста (повыше-ние активности контринсулярных гормонов – глюкокортикоидов, катехолами-нов и др.).

Механизм развития сахарного диабета.

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мем­браны глюкозы, калия, аминокислот, перевод глюкозы в жи­ры, образование гликогена в печени. Инсулин тормозит про­цесс образования глюкозы из белка и жира.

В основе развития сахарного диабета лежит изменение гомеостаза, вследствие относительной или абсолютной не­достаточности инсулина, что приводит к нарушениям обмена углеводов, белков и жиров.

Дефицит инсулина вызывает резкое нарушение обмена глюкозы, что обусловливает накопление ее в крови – гиперг­ликемию. Гипергликемия (свыше 8,8 ммоль/л) ведет к глюкозурии, так как больше сахара фильтруется в первичную мочу, и он не может полностью реабсорбироваться в проксималь­ных канальцах почек. Относительная плотность мочи повы­шается за счет выведения с мочой сахара, что является харак­терным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышения осмотического давления мочи из-за нарушения синтеза белка, гликогена и жира. Высокая кон­центрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусло­вливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды (полидипсия). Нарушается превращение углеводов в жиры, происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жиро­вых депо, развивается похудание, которое помимо этого, обу­словлено обезвоживанием (дегидратацией) организма. Инсулиновая недостаточность вызывает значительные нарушения жирового обмена. В кровь поступает большое количество жирных кислот, а в результате не полного их сгорания про­исходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел), что приводит к увеличенному обра­зованию холестерина, триглицеридов и развитию метаболического ацидоза (гиперкетонемия, ацетонурия), появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. В результате обеднения пе­чени гликогеном в ней откладывается жир, что ведет к жиро­вой инфильтрации печени и ее увеличению. Дефицит инсу­лина вызывает гиперхолестеринемию, что способствует ран­нему развитию атеросклероза. Это имеет значение в разви­тии диабетической ангиопатии, приводящей к тяжелым со­судистым изменениям глаз, почек, сердца, печени, желудоч­но-кишечного тракта и других органов. В результате дефици­та инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с мочой электролитов: на­трия, хлоридов, калия, азота, аммиака, фосфора, кальция, магния. Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматоз­ных состояний при сахарном диабете.

Основные клинические проявления манифестного са­харного диабета у детей:

• жажда (полидипсия), чаще ночная;

• чрезмерный аппетит (полифагия);

• частое, обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3-4 литров мочи за сутки;

• преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);

• синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5-10 кг;

• рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек: стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);

• функциональные нарушения центральной нервной сис­темы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;

• изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.

У детей заболевание протекает более тяжело с выраженны­ми обменными нарушениями и склонностью к кетоацидозу.

Клинические признаки диабетического кетоацидоза:

• усиливаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, нарушение зрения; слабость, мышечная гипотония;

• появляется диабетический румянец на щеках, в области скуловых дуг;

• отмечается запах ацетона изо рта;

• симптомы глоссита: слизистая полости рта яркая, язык сухой с участками белого налета, трещины в углах рта;

• выражены диспептические нарушения: анорексия, тош­нота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул.

Изменение лабораторных показателей:

• гипергликемия (уровень сахара натощак более 7,7 ммоль/л);

• глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%);

• высокая плотность мочи (более 1030);

• гиперкетонемия и ацетонурия (при кетоацидозе);

• нарушение рН ниже 7,3 (метаболический ацидоз);

• нарастание уровня холестерина (выше 5,2 ммоль/л), липопротеидов, пировиноградной и молочной кислот;

• нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с манифестным (явным) сахарным диабетом нуждаются в стационарном лечении для подбора дозы инсу­лина, коррекции ацидоза, водно-электролитных нарушений и назначения адекватной состоянию диеты.

Если пациенту не оказана своевременная помощь, то ис­тощение щелочного резерва крови, нарастание дегидратации, метаболического ацидоза и кетоновых тел приводит к разви­тию коматозных состояний.

Различают следующие виды коматозных состоянийпри сахарном диабете:

I. Кетоацидотическая (диабетическая) кома.

II. Гиперосмолярная кома.

3. Лактацидотическая кома.

4. Гипогликемическая кома.

I.Диабетическая кетоацидотическая кома.У детей раннего возраста часто впервые выявленный са­харный диабет диагностируется в состоянии кетоацидотиче­ской комы.

Причины развития кетоацидотической комы:

• поздняя диагностика болезни;

• грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсули­на, длительно применяемая неадекватная доза, использо­вание неактивного инсулина);

• погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей);

• присоединение интеркуррентных заболеваний;

• психические и физические перегрузки.

Основные клинические признаки кетоацидотической комы:

• постепенное нарастание расстройства дыхания (по типу Куссмауля);

• нарушение сознания (обусловленное расстройством об­мена и гипер-кетонемией);

• мышечная гипотония, гипотония глазных яблок;

• рвота неукротимая, постоянные боли в животе, живот запавший;

• быстро развивается обезвоживание по гипотоническому типу: резкая сухость кожи и слизистых оболочек, черты лица заостряются;

• выражены гемодинамические расстройства: тахикардия, снижение АД, акроцианоз, приглушение тонов сердца;

• отмечается олиго-, или анурия;

• изменение биохимических показателей: глубокий мета­болический ацидоз, гиперкетонемия, гипергликемия (со­держание сахара в крови превышает 20,0 ммоль/л), нару­шение электролитного равновесия.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

Теоретическое (лекционное) занятие № 20

ПМ 02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

МДК 02.01 «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях».

Раздел 3 «Сестринский уход в педиатрии»

Специальность 34.02.01 «Сестринское дело» Группа 31 моз

Тема: Сестринский уход при сахарном диабете у детей

План изложения материала:

Сахарный диабет у детей и подростков

Основные причины и факторы риска развития.

Клинические проявления и осложнения

Гипогликемическая и гипергликемическая кома.

Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами.

Профилактика.

Сестринский уход.

Диспансерное наблюдение

Опороный конспект

Сахарный диабет – заболевание, обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящие к нарушению обмена в-в (в первую очередь углеводного), проявление хронической гипергликемией.

Этиология:

1. Генетический фактор
2. Вирусные инфекции
3. Нарушение питания
4. Ожирение.
5. Стрессы, травмы головы.

Формы диабета у детей

Выделяют два основных типа сахарного диабета:

• Инсулинозависимый диабет (диабет 1 типа). ИЗСД
• Инсулиннезависимый диабет (диабет 2 типа).

ИЗСД – встречается у детей и лиц молодого возраста.

Степени тяжести.

1. легкая,
2. среднетяжелая,
3. тяжелая.

Стадия развития.

• Предиабет,
• латентный СД,
• явный СД.

Клиника:

• Предиабет (потенциальный Д) -имеется высокая степень риска заболевания, но нет его развития.

Уровень сахара в крови натощак и после нагрузки глюкозой нормальный. Имеются факторы риска: наличие СД у больных родственников, большая масса тела при рождении (4100), избыточный вес, наличие эндокринных заболеваний, близнецы больного СД

• Латентный (скрытый) СД.

Характеризуется отсутствием клинических проявлений.

Уровень сахара в крови натощак в пределах нормы, но сахарная кривая носит патологический характер.

Перед проведением пробы обследуемый в течение 3-х дней должен получать обычную пищу без ограничения углеводов.

Берется кровь натощак, затем после приема глюкозы ( 50г на 1 м2 поверхности тела) измерить глюкозу ч/з 1 час ( в норме ее уровень повышается, но не более 50% от исходного), затем берут ч/з 2 часа ( в норме уровень глюкозы снижается до исходного).

• Явный СД: Типичные симптомы жажда, сухость во рту, частые и обильные мочеиспускания (ночной энурез), быстрая утомляемость, головокружение, похудание за короткий срок при наличии хорошего аппетита.

Отмечаются признаки обезвоживания ( сухая кожа, слизистые, яркий язык), на лице диабетический румянец.

У детей грудного возраста – жадно сосут, отсутствие прибавки массы тела, «накрахмаленные» пеленка из-за отложения на них кристаллов сахара. Характерны стойкие опрелости, Для детей характерны поражения кожи-пиодермии, стоматиты, у девочек вульвовагиниты.

Чаще всего СД течет бурно, но может быть медленное течение, тогда необходимо обращать внимание на спутников СД – (пиодермии, фурункулез, стоматиты и т.д.).

Осложнения:

• Диабетическая ангиопатия
• Задержка роста, полиневрит.
• Комы.
• Неспецифические (гнойничковые поражения кожи).

Диагностика.

• Гипергликемия ( ¬ 5,5ммоль/л) явный СД 11-16 ммоль/л.

Определить лабораторным способом, а также глюкометрами, тест-полосками «глюкопрофиль»

• Глюкозурия ( 2-8%) – определить лабораторно, а также с помощью тест-полосок (глюкотест мультистикс)

Кетоновые тела определить используя полоски «Кетостикс».

Лечение:

1. Диетотерапия – основа – индивидуальный подбор суточной калорийности, диета, сбалансированная по содержанию углеводов, жиров, белков, витаминов и минералов (ст.№9). Питание 6 раз в сутки (3 основных -завтрак, обед, ужин и 3 «перекуса» – второй завтрак, полдник, второй ужин).

Из пищевого рациона исключают легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, варенье, изделия из белой муки). Заменяют на углеводы, содержащие большое количество клетчатки.

Из крупы исключают рис, манную, предпочтение отдают – гречневой, перловой, пшенной. Прием картофеля ограничивают, черный хлеб назначают в количествах, близких к потребностям.

Овощи дают в сыром и тушеном виде, фрукты до 500 гр. В день (зеленые яблоки, слива, апельсины, киви, грейпфрут), исключить виноград , бананы, хурма, дыни, абрикосы.

Сахар заменяют – дают ксилит, сорбит.

Суточная потребность в жирах покрывается за счет сливочного масла, жиров растительного происхождения.

2. Инсулинотерапия – Доза инсулина зависит от тяжести заболевания и от потери глюкозы с мочой в течение суток. На каждые 5гр. глюкозы, выведенные с мочей, назначают 1ЕД инсулина. Инсулин вводят в основном подкожно, но иногда в/м и в/в.

По действию препараты инсулина могут быть:

• Короткого действия (пик действия ч/з 2-4ч., ) длительность действия 6-8 час. Актрапид, хумулин Р, авестис. Инсулин Рапид (свиной), хумалог (действие 4ч)
• Средней продолжительности действия (пик ч/з 5-10 час, действие 12-18час). Инсулонг, Монотард НМ (человеческий), Монотард МС(свиной). Хумулин Н, Базал.
• Длительного действия ( пик ч/з 10-18час, действие 20-30ч). Ультралонг, Ультратард НМ.

Инсулин может вводиться шприцом (1мл-40ЕД, 1мл-50ЕД, 1мл -100ЕД)., также с помощью шприц-ручек.

Инсулин вводится за 30 минут до еды.

Может применяться помпа – автоматически регулируя введения И в зависимости от уровня глюкозы.

• Для лечения СД II типа используют, а также при легких формах заболевания сахароснижающие препараты.
• Витамин группы В, С.
• Эссенциале, корсил.
• Необходим уход за стопами (ежедневно мыть теплой водой с мылом, насухо вытирать, смазывать кремом, ногти подстригать и обрабатывать не закругляя на углах, для осмотра подошв использовать зеркало, проверять обувь на наличие посторонних предметов, не ходить босиком, на высоком каблуке, не использовать узкую обувь и тугие носки).
• В школе рекомендован дополнительный выходной , освобождение от сдачи экзаменов.
• Контроль за физической нагрузкой ребенка.

Наиболее тяжелыми осложнениями являются комы:

1.Гипогликемическая – резкое уменьшение количества сахара в крови, приводящее к снижению усвоения глюкозы клетками гол.мозга и его гипоксии.

Причины:

• Нарушение диеты ( после введения инсулина не поел).
• Передозировка инсулина.
• Повышенная физическая нагрузка.
• О.инфекционное заболевание

Клиника: развивается быстро.

Ребенок становится возбужденным, может быть озноб, чувство голода, дрожь, головная боль, головокружение, сердцебиение, повышенная потливость, анемия губ, подбородка, затем наступает потеря сознания, могут быть судороги.

Неотложная помощь:

− если ребенок в сознании дают – быстрорастворимый сахар, сладкий чай, белый хлеб, сок.

− Если без сознания 20-50 мл 20-40% р-ра глюкозы – в/в струйно. При отсутствии сознания – в течение 10-15 минут вводят в/в капельно 5-10% р-р глюкозы до тех пор пока ребенок не придет в сознание. Дают увлажненный О2, кофеин.

Консультация эндокринолога.

2.Гипергликемическая – (диабетическая ) кома – это резко выраженные метаболические расстройства, связанные с ацидозом и кетозом на фоне гипергликемии.

Причины:

− поздняя диагностика СД,

− нарушение диеты (употребление углеводистой пищи),

− недостаточная доза инсулина ( пропуск инъекции)

− стрессы,

− сопутствующие заболевания.

Клиника:

общая слабость, тошнота, рвота, утомляемость, вялость, может быть кожный зуд, полиурия, усиливается жажда, боли в животе, мышцах. Кожа сухая, холодная., пульс частый, АД понижено, характерный запах ацетона изо рта, глаза западают, глазные яблоки мягкие при надавливании. На лице – диабетический румянец. Дыхание шумное. Больной становится заторможенным с дальнейшей утратой сознания.

Неотложная помощь:

• Промыть желудок р-ром гидрокарбоната натрия или физ. раствором.
• Поить раствором соды.
• Очистительная клизма с гидрокарбонатом натрия.
• Оксигенотерапия.
• Дезинтоксикационная терапия.
• Инсулин назначают в/в в дозе 2-4 ед/кг, но вводят только ½ дозы. Через 2-3 часа делают повторную иъекцию, но в небольших дозах с обязательным определением уровня сахара в крови.
• После прекращения рвоты дают сладкий чай, щелочную минеральную воду., соки.
• Назначают постельный режим. «Д» наблюдение осуществляют педиатр и эндокринолог. Это комплекс мер лечебных и профилактических.

Диабет для ребенка – это образ жизни. Необходима работа с родителями, чтобы объяснить особенности дальнейшей жизни ребенка., особенности его обучения в школе.

Профилактика

− Выявление детей из групп риска

− Сан. просвет работа среди населения

Теоретическое (лекционное) занятие № 20

Тема Сестринский уход при заболеваниях щитовидной железы

Диффузный зоб – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов и, как правило, диффузным увеличением щитовидной железы.

Клиника:

­ Увеличение размеров щитовидной железы – “зоб”;

Экзофтальм, неврологические: тремор

Сердцебиение, тахикардия, артериальная гипертензия; повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, плаксивость, тревожный сон;

­ Профузная потливость, дрожжание конечностей и др.

­ Выраженная утомляемость, общая слабость, субфебрилитет, похудание;

­ Со стороны желудочно-кишечного тракта – повышенный аппетит, учащение стула, могут быть боли в животе, увеличение печени.

Диагностика

1. Биохимия крови
2. УЗИ щитовидной железы
3. Определение уровня Т 3, Т4 и ТТГ
4. Доплерография
5. Пункционная биопсия
6. Сцинтиграфия

Лечение токсического зоба:

1. Тиреостатическая терапия в течение 6 – 12 месяцев. Возможно продление курса лечения, но не более, чем до 2-х лет;
2. Бета-адреноблокаторы: для купирования тахикардии;
3. Седативная терапия;
4. Препараты, улучшающие метаболические процессы.;
5. Глюкокортикоиды

Эндемический зоб – диффузное увеличение щитовидной железы, встречающееся более, чем у 5% детей младшего и среднего школьного возраста.

Обусловлен поступлением в организм йода или другими зобогенными факторами.

Диагностическа:

­ Увеличение объема щитовидной железы

­ Отсутствие диагностического титра антител к щитовидной железе

На Узи узлы

Лечение:

Препараты калия йодида (йодомарин) в течение 6 мес.

Литература

В.Д. Тульчинская Сестринский уход в педиатрии, 2020

Стр стр 11-12, 270-279,

Источник