Соединительная ткань при сахарном диабете
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
Маслова И. С., Курникова И. А.
Для определения влияния патологии соединительной ткани на течение и прогноз сахарного диабета (СД) было обследовано 109 больных с СД типа 2. Пациенты были разделены на две группы наблюдения в зависимости от наличия признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ); обе группы были сопоставимы по характеристикам течения СД. Продолжительность мониторинга составила 9-15 лет. В исследовании применялись клиническое и инструментальное обследование больных, определение метаболического статуса, оценка состояния психосоциальной сферы. Выявлено, что при СД типа 2 на фоне ДСТ наиболее часто регистрировались синдром диабетической стопы, аритмии, некомпенсированное течение СД, высокая частота и степень выраженности психоэмоциональных нарушений, раньше формировались поздние осложнения диабета.
дисплазия соединительной ткани
сахарный диабет типа 2.
Болезни соединительной ткани и их значение в общей патологии в последние годы привлекают все большее внимание клиницистов [3,4,6,7]. Новизна научного направления подчеркивается разнообразием используемой терминологии: соединительнотканная недостаточность [1,8], дисплазия соединительной ткани (ДСТ), диффузные болезни соединительной ткани [3]. Проявления патологии соединительной ткани могут быть связаны с наследственными особенностями (врожденная дисплазия соединительной ткани) либо приобретенными в процессе жизни, приводя к изменению плотности соединительнотканных структур и нарушению их функции.
ДСТ на молекулярном уровне связана как с количественными, так и с качественными изменениями основных ее структур. Основной причиной таких изменений являются мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, ответственных за формирование компонентов экстрацеллюлярного матрикса, а также многочисленных ферментов, принимающих участие во внутри- и внеклеточном созревании коллагена и процессах фибриллогенеза [5,9].
Особое значение имеет изменение структуры соединительной ткани при системной патологии на фоне метаболических нарушений. К числу таких заболеваний относится сахарный диабет 2 типа. Несмотря на то, что функциональное состояние соединительной ткани при сахарном диабете должно иметь большое значение в патогенезе макро- и микрососудистых осложнений, этот раздел научных исследований находится в стадии разработки. В доступной литературе нам не удалось найти данных о влиянии ДСТ на течение СД типа 2. В 2009 г. появились единичные публикации о проявлениях эндотелиальной дисфункции и активации агрегации тромбоцитов при СД типа 1 в сочетании с ДСТ [2].
Цель работы
Выявление особенностей течения сахарного диабета типа 2 в сочетании с ДСТ.
Материалы и методы
Нами было обследовано 55 пациентов с СД 2 типа с фенотипическими признаками ДСТ (группа наблюдения) и 54 пациента СД типа 2 без признаков ДСТ (группа сравнения) в возрасте от 38 до 60 лет. Средний возраст в первой группе составил 45±7,8 лет, во второй группе – 49±9,2 лет. Динамика течения СД отслеживалась в течение 15 лет. К моменту начала исследования давность диабета составляла от 0 до 3 лет. Для определения ДСТ использовался алгоритм, предложенный Э. В. Земцовским 2007 г.. Клиническое обследование больных соответствовало требованиям медико-экономических стандартов.
О состоянии автономной регуляции судили по данным спектрального анализа сердечного ритма. Реабилитационные возможности организма оценивались по морфофункциональному индексу – МФИ (патент № 2344751). Высоким реабилитационным возможностям организма соответствовали значения МФИ≤0, средний уровень функциональных резервов организма отражало значение ≤ 0 МФИ < 1. При МФИ > 1 имели место неудовлетворительная компенсация СД и низкий уровень реабилитационных возможностей организма. Состояние психосоциальной сферы изучалось с помощью опросника SF-36. Когнитивная функция оценивалась по методике Р300, рекомендованной Международной ассоциацией клинических нейрофизиологов в качестве метода выбора при изучении вызванных потенциалов в клинике.
Базовыми методами статистического исследования были: линейная описательная статистика с исчислением плотности нормального распределения с помощью критериев Колмогорова-Смирнова, критерия Стьюдента (t-test). За уровень статистической значимости принимали р<0,05. Анализ корреляции переменных производился по методу Пирсона при нормальных распределениях и по методу Спирмена (ранговая корреляция) при других типах распределения.
Результаты исследования и обсуждение
В процессе мониторинга в основной группе чаще наблюдалась неудовлетворительная компенсация сахарного диабета (r=0,65; p<0,01), чем в группе сравнения, на 2-3 года раньше формировались поздние осложнения диабета (r=0,69; p<0,005). Достоверные различия в группах регистрировались начиная с 5-го года мониторинга. Поздние осложнения сахарного диабета при ДСТ наблюдались в среднем в 2 раза чаще, чем в группе сравнения (r=0,69; p<0,005).
В оценке качества жизни у больных группы наблюдения зарегистрировано опережающее снижение уровня физического функционирования (PF) у больных с давностью СД не более 2-х лет. По мере прогрессирования заболевания ролевое (RD) и эмоциональное (RE) функционирование прогрессивно снижалось (r=0,47; p<0,05 и r=0,55; p<0,01). Высокая частота и степень выраженности психоэмоциональных нарушений при ДСТ нашли подтверждение при определении когнитивного потенциала Р300. В группе наблюдения больных зарегистрировано прогрессирующее увеличение латентности по показателю со скачкообразным увеличением процента отклонений (23±7,4; р<0,01). Прогрессирование диабета на фоне ДСТ сопровождалось высокой частотой и степенью выраженности потери пациентом собственной позиции в обществе, когда его поведение во многом зависело от личностей с более высоким эмоциональным потенциалом.
Синдром диабетической стопы в группе наблюдения отмечался в 40,7 % случаев, в то время как в группе сравнения – в 5,7 % (χ²=10,736, р=0,001). Наши исследования подтвердили, что в патогенезе формирования синдрома диабетической стопы у больных СД имеют значение несколько механизмов, характерных и для ДСТ: плоскостопие и гипермобильность суставов и поражение вен.
Диабетическая автономная нейропатия (ДАН) в группе наблюдения регистрировалась в 95 % случаев, а в группе сравнения – в 18,2 % (χ²=19,1, р<0,001). При сопоставлении симптомов ДАН наиболее значимыми оказались: нарушение терморегуляции (1:0,4), ортостатическая гипотония (1:0,5), липотимические состояния без потери сознания (1:0,08), тахикардия покоя (1:0,03), фиксированный сердечный ритм (1:0,5). Проявлением ДАН на фоне ДСТ было ускоренное (2-3 года) формирование гиперсимпатикотонии и ее жизнеугрожающего проявления – электрической нестабильности миокарда: «фиксированного» сердечного ритма, удлинение и дисперсия QT интервала. Важно, что у больных группы сравнения за первые 5 лет мониторинга степень напряжения регуляторных систем (предиктор гиперсимпатикотонии) коррелировало с компенсацией диабета (r=0,59; p<0,01), и замедляла скорость прогрессирования поздних осложнений СД. Одна из причин подобного эффекта, по нашему мнению, – сохранность адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и ее участие в активации энергетических механизмов поддержания миокардиально-гемодинамического гомеостаза. В дальнейшем, параллельно повышению степени централизации процессов управления, регистрировалось истощение вегетативного звена регуляции, которое в группе наблюдения в 1,7-3,8 раза опережало динамику показателя в группе сравнения. Происходило резкое снижение уровня функционирования системы в результате истощения регуляторных систем и ухудшение реабилитационных показателей. Значительное ограничение реабилитационных возможностей пациентов подтверждалось МФИ>1. В группе сравнения активность центральных гуморально-метаболических процессов регуляции сердечного ритма (уменьшение VLF) была ниже, равно как и напряжение адаптационных механизмов (МФИ=0,54±0,1).
Выводы
1. Дисплазия соединительной ткани оказывает отрицательное влияние на течение и прогноз СД типа 2, вызывает раннее истощение регуляторных механизмов, уменьшение реабилитационных возможностей и психологической дезадаптации.
2. ДСТ, являясь самостоятельным фактором риска таких состояний, как аритмии сердца, клапанная дисфункция, вегетативная дисфункция, в сочетании с СД типа 2 приводит к гиперсимпатикотонии, электрической нестабильности миокарда и удлинению интервала PQ, увеличивая риск внезапной смерти.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Алексеев А. А. «Соединительнотканное» артериальное давление и другие физиологические параметры тела человека – важнейшие тесты оценки психического и физического здоровья.
- Гладких Н. Н., Ягода А. В. Состояние эндотелия и агрегация тромбоцитов у больных с впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа и недифференцированной дисплазией соединительной ткани // Клиническая медицина. – 2009. – № 5.
- Гусева Н. Г., Иванова М. М., Сигидин Я. А. Диффузные болезни соединительной ткани. – М.: Медицина, 2004.
- Земцовский Э. В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце: аналитический обзор.- СПб: Ольга, 2007.
- Кадурина Т. Н. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани // Вести аритмологии. – 2000. – № 3
- Лысов А. В., Нечаева Г. И., Васнева С. А., Викторов С. И. Дисплазия соединительной ткани в практике врача-фтизиатра // Центрально-Азиатский медицинский журнал. – 2003. – Т. IX, № 1.- С. 102.
- Лысов А. В., Нечаева Г. И., Васнева С. А. Особенности течения туберкулеза легких, ассоциированного с дисплазией соединительной ткани: Резюме доклада на 13 национальный конгресс по болезням органов дыхания. – СПб., 2003.
- Нечаева Г. И., Викторова И. А., Друк И. В. «Бронхиальная астма, ассоциированная с наследственной дисплазией соединительной ткани: особенности клинических проявлений и течения // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья – 2003.- № 6 – С. 26-30.
- Cohen L., Bittermann H., Grenadier E., at al. Idiopathic magnesium deficiency in mitral valve prolapse // Amer J Cardiol 1986; 57 (6): 486-7.
Библиографическая ссылка
Маслова И. С., Курникова И. А. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2 В СОЧЕТАНИИ С ПАТОЛОГИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ // Фундаментальные исследования. – 2010. – № 8. – С. 41-45;
URL: https://fundamental-re.ru/ru/article/view?id=11517 (дата обращения: 04.06.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
МАССА МЫШЕЧНОЙ, СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ И ЖИРОВОЙ ТКАНЕЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА
- Авторы
- Резюме
- Файлы
Гречишкин А.К., Свешников А.А.
У 126 больных сахарным диабетом 1 типа на костном денситометре определяли массу мягких тканей во всем теле и в нижних конечностях. Уменьшение массы нижних конечностей зависело от длительности заболевания, степени выраженности нарушения кровообращения и сенсо-моторных расстройств: 1) в возрасте 18-20 лет при давности заболевания 3-5 лет нервно-трофические расстройства и снижение массы мягких тканей были минимальными; 2) в 36-45 лет при давность заболевания 6-10 лет и умеренной микроангиопатии и нейропатии констатировалось отчетливое уменьшение массы мягких тканей, преимущественное за счет мышечной и соединительной тканей; 3) в 56-60 лет при давности заболевания 11-15 лет отмечены выраженные микро-, макроангиопатии и нейропатии, масса мягких тканей уменьшалась на 18-24%. Уменьшение массы мышечной, соединительной тканей нижних конечностей является прогностически неблагоприятным фактором в патогенезе СД 1 типа, так как способствует развитию остеопении и остеопороза.
Проблема лечения и изучения осложнений при сахарном диабете (СД) 1 типа экономически оправдана и важна в плане предотвращения ампутаций у больных с диабетической стопой [3]. Крайне необходимо обследование группы риска, обучения и направления больных в специализированные центры, где оказывается всесторонняя помощь [7]. Это может привести к уменьшению числа больших ампутаций на 50%, что является одной из задач, поставленных Сент-Винсентской Декларацией и Федеральной целевой программой “Сахарный диабет”. Цель нашей работы – исследования массы мышечной, соединительной и жировой тканей как во всем теле, так и в нижних конечностях для повышения эффективности диагностики, лечения, реабилитации и организации помощи больным с синдромом диабетической стопы.
Материал и методы
Под наблюдением находились 126 больных (63 мужчины и 63 женщины), у которых были начальные или выраженные нарушения нижних конечностей, как следствие СД 1 типа. В зависимости от срока заболевания мужчины и женщины были разделены на три подгруппы по 21 человеку в каждой: 1) возраст 18-20 лет, давность заболевания 3-5 лет; 2) возраст 36-45 лет, давность заболевания 6-10 лет; 3) возраст 56-60 лет, давность заболевания 11-15 лет. В анамнезе больные не имели переломов и заболеваний, которые приводили бы к снижению массы мышечной, соединительной и жировой тканей. В качестве контроля служили данные у 126 здоровых людей аналогичного возраста.
Обследование больных проводилось по общепринятым клиническим и лабораторным методам исследования, осуществлялся педологический осмотр с оценкой состояния периферической иннервации и кровоснабжения [7]. Больные осматривались окулистом.
Для компенсации углеводного обмена больные получали инсулинотерапию в базис-боллюсном режиме введения. Средняя доза за сутки составила 41±3,2 единицы. Назначалась низкочастотная магнитотерапия, диета, богатая кальцием, и препарат кальция «кальцемин адванс», содержащий микроэлементы. Кожа голеней смазывалась кремом-бальзамом «капилар» циклами по 3 недели с перерывом в одну неделю.
Массу мышечной, соединительной тканей определяли на рентгеновском двухэнергетическом костном денситометре фирмы «GE/Lunar Corp.» (США). Обследовали все тело, получали результаты о массе нижних конечностей. Оценка результатов проводилась согласно методических рекомендаций Международного общества по клинической денситометрии (ISCD – 2003, 2005, 2007): у женщин до 55 лет и мужчин до 20 лет вычисляли Z-критерий – отношение конкретного показателя к данным у здоровых людей аналогичного возраста; у женщин после 55 лет и мужчин после 20 лет определяли Т-критерий – отношение полученных результатов к возрастной группе 21-25 лет. Величина критерия соответствовала проценту снижения минеральной плотности.
Статистическая обработка данных проводилась с применением пакета прикладных программ «istica 6.0» возможностей Microsoft Excel. В работе использовался метод корреляционного анализа и метод выявления различий в распределении признака (критерии Колмогорова – Смирнова и χ2). Достоверность полученных результатов обеспечивалось применением стандартных диагностических методик и t-критерия Стьюдента.
Результаты исследования
1. Женщины. В 18-20 лет сенсо-моторные расстройства были минимальными. Масса всех мягких тканей была меньше на 13% преимущественно за счет мышечной и соединительной тканей, масса которых оказалась меньше на 14% (табл. 1). Дефицит жировой ткани очень небольшой (4%). В нижних конечностях масса все мягких тканей была меньше на 10% в основном за счет мышечной и соединительной тканей ( – 7%), а масса жировой ткани была практически неизмененной (-3%).
В возрасте 36-45 лет сенсо-моторные расстройства (микроангиопатии и нейропатии) были выражены умеренно. Масса всех мягких тканей уменьшена на 17% за счет мышечной и соединительной тканей (табл. 1). Количество жировой тканей меньше, чем в контроле, на 6%. В нижних конечностях масса всех тканей была меньше, чем в контроле, на 16%, мышечной и соединительной тканей на 18%, в то время, как количество жировой ткани стало меньше на 5%.
В 56-60 лет были выраженные сенсо-моторные расстройства (микро-, макроангиопатии и нейропатии). Масса всех мягких тканей в теле меньше нормы на 26%. Это снижение было обусловлено в основном уменьшением массы мышц и соединительной тканей на 28%, в то время, как количество жировой ткани уменьшилось на 2% (табл. 1). Аналогичные, хотя и в несколько большей мере выраженные, происходили и с мягкими тканями в нижних конечностях: вся их масса уменьшена на 29%, а масс мышц и соединительной тканей – на 32%. Количество жировой ткани уменьшалось всего лишь на 3%.
Таблица 1. Масса мышечной, соединительной и жировой тканей (кг, М±SD) у женщин 18-20 лет, 36-45 лет и 56-60 лет, больных сахарным диабетом 1 типа
Показатели | Больные | Здоровые | р |
Возраст 18-20 лет | |||
Длина тела (см) | 162,1±4,0 | 160,8±3,8 | |
Масса мягких тканей во всем теле | 42,6±2,56 | 48,5±3,71 | <0,01 |
Масса мышечной и соединительной тканей всего тела | 35,4±2,48 | 41,0±2,79 | <0,01 |
Масса жировой ткани во всем теле | 7,2±0,43 | 7,5±1,04 | >0,2 |
Масса все мягких тканей в ногах | 20,7±1,66 | 21,8±1,42 | <0,05 |
Масса мышечной и соединительной тканей в ногах | 12,0±0,92 | 12,9±0,96 | >0,2 |
Масса жировой ткани в ногах | 8,7±0,52 | 9,0±0,42 | >0,5 |
Возраст 36-45 лет | |||
Длина тела (см) | 161,7±3,6 | 162,2±4,1 | |
Масса всех мягких тканей | 51,4±3,08 | 61,9±3,70 | <0,01 |
Масса мышечной и соединительной тканей всего тела | 29,6±2,07 | 38,98±2,40 | <0,01 |
Масса жировой ткани во всем теле | 23,4±1,64 | 24,88±1,82 | >0,2 |
Масса всех мягких тканей в ногах | 16,2±1,30 | 19,32±1,36 | <0,01 |
Масса мышечной и соединительной тканей в ногах | 9,2±0,64 | 11,20±0,90 | <0,01 |
Масса жировой ткани в ногах | 8,7±0,70 | 9,12±0,66 | >0,2 |
Возраст 56-60 лет | |||
Длина тела (см) | 158,3±3,3 | 160,1±3,9 | |
Масса всех мягких тканей | 53,1±3,19 | 68,04±4,,51 | <0,01 |
Масса мышечной и соединительной тканей всего тела | 27,5±1,93 | 37,12±2,49 | <0,01 |
Масса жировой ткани во всем теле | 30,3±2,42 | 30,90±2,03 | >0,5 |
Масса всех мягких тканей в ногах | 15,3±1,22 | 21,58±1,52 | <0,01 |
Масса мышечной и соединительной тканей в ногах | 7,8±0,55 | 11,46±0,72 | <0,01 |
Масса жировой ткани в ногах | 9,7±0,68 | 9,96±0,60 | >0,5 |
Примечание: здесь, а также в табл. 2, знаком «*» обозначены величины, статистически достоверно (р<0,05) отличающиеся от данных у здоровых людей.
2. Мужчины. В 18-20 лет у больных были незначительные сенсо-моторные расстройства. Масса всех мягких тканей была снижена на 10%. В таком снижении существенное значение имело уменьшение массы мышечной и соединительной тканей, жировая ткань уменьшена всего лишь на 2% (табл. 2).
Таблица 2. Масса мышечной, соединительной и жировой тканей (кг, М±SD) у мужчин 18-20 лет, 36-45 лет и 56-60 лет, больных сахарным диабетом 1 типа
Показатели | Больные | Здоровые | р |
Возраст 18-20 лет | |||
Длина тела (см) | 173,6±3,6 | 176,6±2,7 | |
Масса мягких тканей во всем теле | 61,8±4,33 | 68,7±5,23 | <0,05 |
Масса мышечной и соединительной тканей всего тела | 51,4±3,60 | 57,8±3,46 | <0,05 |
Масса жировой ткани во всем теле | 10,7±0,86 | 10,9±1,15 | >0,5 |
Масса всех мягких тканей в ногах | 22,3±1,56 | 24,8±1,38 | <0,05 |
Масса мышечной и соединительной тканей в ногах | 15,7±1,26 | 17,1±1,08 | <0,05 |
Масса жировой ткани в ногах | 7,5± | 7,7±0,43 | >0,5 |
Возраст 36-45 лет | |||
Длина тела (см) | 174,5±2,5 | 176,5±3,4 | |
Масса всех мягких тканей | 66,3±5,30 | 77,1±5,46 | <0,01 |
Масса мышечной и соединительной тканей всего тела | 46,8±3,28 | 55,7±3,99 | <0,01 |
Масса жировой ткани во всем теле | 20,7±1,24 | 21,8±1,65 | >0,5 |
Масса всех мягких тканей в ногах | 20,8±1,46 | 24,2±1,85 | <0,01 |
Масса мышечной и соединительной тканей в ногах | 14,9±0,89 | 18,0±1,32 | <0,01 |
Масса жировой ткани в ногах | 6,0±0,42 | 6,2±0,48 | >0,2 |
Возраст 56-60 лет | |||
Длина тела (см) | 169,0±2,6 | 173,6±2,9 | |
Масса всех мягких тканей | 63,7±4,46 | 77,7±5,83 | <0,01 |
Масса мышечной и соединительной тканей всего тела | 43,5±3,05 | 55,0±4,19 | <0,01 |
Масса жировой ткани во всем теле | 22,1±1,33 | 22,6±1,76 | >0,05 |
Масса всех мягких тканей в ногах | 17,4±1,22 | 22,9±1,82 | <0,01 |
Масса мышечной и соединительной тканей в ногах | 12,4±0,74 | 17,2±1,09 | <0,01 |
Масса жировой ткани в ногах | 5,6±0,34 | 5,7±0,41 | >0,5 |
В 36-45 лет при умеренно выраженных сенсомоторных расстройствах (проявления микроангиопатии и нейропатии) масса всех мягких тканей в теле была уменьшена на 14%. Это снижение происходило за счет существенного (16%) уменьшения массы мышечной и соединительной тканей, в то время как количество жировой ткани было уменьшено на 5%. Такие же изменения происходят и в нижних конечностях: масса всех мягких тканей уменьшена на 14%, мышц и соединительной ткани – на 17%, жировой – на 4%.
В 56-60 лет у больных были выраженные сенсо-моторные расстройства (проявления микро-, макроангиопатии и нейропатии). В силу этого изменения мягких тканей были более сушественными: во всем теле уменьшение массы составило 18% за счет существенного уменьшения (21%) жировой и соединительной тканей при практически неизменном количестве жировой ткани (2%). В нижних конечностях масса всех мягких тканей уменьшена на 24% (табл. 2), мышечной и соединительной – на 28%, жировой – на 2%.
Обсуждение результатов
Нами для наблюдения за изменениями массы мышечной, соединительной и жировой тканей как во всем теле, так и в нижних конечностях при СД 1 выбраны больные с начальными и выраженными изменениями МПК, так как только при таких изменениях эффективны лечебные мероприятия. При более тяжелых поражениях, когда отмечается деструкция костей, уже применяются хирургические вмешательства.
Полученные результаты показали, что на массу мягких тканей существенно влияет длительность заболевания СД 1 в силу чего становятся выраженными сенсо-моторные расстройства – микро-, макроангиопатии и нейропатии. Деминерализация происходит в местах наибольшего расположения трабекулярной кости. При сахарном диабете сильнее поражаются капилляры и венулы (нарушается проницаемость сосудов, утолщаются базальные мембраны, развивается гиалиноз сосудов, нарушается пролиферация эндотелия и перицитов, а в сосудах откладываются глюкопротеидные вещества). Уменьшается масса мышц, развивается мышечная слабость и повышается утомляемость. В конечностях возникают нарушения кровообращения. Именно от характера нарушения его и нервно-трофических расстройств зависит степень снижения массы мышечной ткани в конечности. В итоге нарушаются обменные процессы (снижается синтез белка, повышается его распад). Больные ходят с трудом [1, 2].
Уменьшается не только масса мягких тканей, но и уменьшается минеральная плотность костей: при длительности заболевания 3-5 лет констатируется остеопения, через 6-10 лет – появляются начальные признаки остеопороза, через 11-15 лет – обнаружен остеопороз средней степени тяжести [3, 4]. В этот период отмечены выраженные сенсомоторные расстройства, указывающие на влияние периферической полиневропатии на массу мягких тканей и минеральную плотность костей. При низкой ее величине более часто встречались хронические осложнения сахарного диабета – проявления диабетической ретинопатии и нефропатии. Хронические осложнения в виде поражений нижних конечностей являются причинами инвалидизации и социально-экономического ущерба [5]. На массу мягких тканей отрицательно влияет возраст пациентов: чем старше пациент, тем сильнее выражены изменения. В процессе лечения благоприятный эффект достигается при нормализации углеводного обмена, применении низкочастотной магнитотерапии, назначении диеты, богатой кальцием, использовании крема-бальзама «капилар» и препарата кальция «кальцемин адванс» [5, 6].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- 1. Гречишкин А.К. // Успехи современного естествознания. 2008. № 5. С. 92.
- 2. Гречишкин А.К. // Успехи современного естествознания. 2008. № 5. С. 91
- 3. Гречишкин А.К. // Высокие технологии в медицине. Новосибирск, Издатель, 2008. С. 229.
- 4. Гречишкин А. // Высокие технологии в медицине. Новосибирск, Издатель, 2008. С. 175.
- 5. Гречишкин А.К. // Адаптация биологических систем к естественным и экстремальным факторам среды. Челябинск, ЧГПУ. 2008. М. 127.
- 6. Гречишкин А.К. // Материалы III Российского конгресса по остеопорозу. Екатеринбург, Издательский дом «Алфавит», 2008. С.117.
- 7. Гурьева, И В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы: Автореф. дис… докт. мед. наук. Федеральный науч.-практ. центр медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов. М. 2001. 43 с.
Библиографическая ссылка
Гречишкин А.К., Свешников А.А. МАССА МЫШЕЧНОЙ, СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ И ЖИРОВОЙ ТКАНЕЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА // Современные проблемы науки и образования. – 2009. – № 3.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=1174 (дата обращения: 04.06.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)