Спонтанный первичный сахарный диабет типы этиология механизм развития
Школа Диабета, 28 декабря 2019
Сахарный диабет — это целая группа заболеваний, основным признаком которых является высокий уровень глюкозы в крови (или по-научному гипергликемия: «гипер» — большой, «глик» — сладкий, «емия» — кровь).
Название болезни — диабет — произошло от греческого «диабайо» — «течь, вытекать», поскольку одним из симптомов заболевания является выделение большого количества мочи (по-научному это называется полиурией: «поли» — много, «урия» — моча).
Люди, живущие с диабетом и контролирующие уровень сахара в крови могут жить также как люди без него.
Как правильно говорить: «глюкоза» или «сахар»?
Несмотря на то, что в жизни вы, наверняка, часто слышали «сахар в крови», «повышение сахара в крови», правильнее говорить «глюкоза». Гликемия — медицинский термин, обозначающий уровень глюкозы в крови.
Нормальный уровень глюкозы в крови
У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приема любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.
Единицы измерения «ммоль/л» (миллимоль на литр) применяются в большинстве стран мира.
В некоторых странах также используются единицы измерения мг/дл (миллиграмм на децилитр) или мг/% (миллиграмм в процентах), что является эквивалентом.
Пересчитать ммоль/л в мл/дл можно при помощи коэффициента 18:
- 5,5 ммоль/л х 18 = 100 мг/дл;
- 100 мг/дл : 18 = 5,5 ммоль/л.
Уровень глюкозы в цельной крови и в плазме (получается после центрифугирования крови в лаборатории) не одинаков. Также отличаются уровни глюкозы в капиллярной (взятой из пальца) и венозной крови (взятой из вены). Все значения глюкозы крови, которые будут использованы на этом сайте, будут даны для плазмы.
Основная цель лечения диабета — научиться его контролировать. Это является гарантией долгой и полноценной жизни
Регуляция обмена глюкозы в здоровом организме
Глюкоза есть в крови у каждого человека, поскольку является основным источником энергии.
Как глюкоза попадает кровь?
Существует 2 пути: поступление с пищей, содержащей углеводы и поступление из печени, где хранится запас глюкозы (гликоген).
Для того, чтобы использоваться в качестве энергии, глюкоза из крови должна поступить в клетки: в мышцы (для совершения работы), жировую ткань или печень (для формирования запаса глюкозы в организме).
Как глюкоза попадает в клетки?
Это происходит под действием гормона инсулина, который вырабатывают b- клетки поджелудочной железы.
После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа мгновенно выбрасывает в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печеночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза перемещается в клетки и ее уровень в крови снижается.
В промежутках между приемами пищи и в ночное время при необходимости глюкоза поступает в кровь из депо — печени, поэтому ночью инсулин контролирует печень, чтобы она не выбросила в кровь слишком много глюкозы.
Остановимся на развитии наиболее часто встречающихся типах сахарного диабета: сахарном диабете 1 типа и сахарном диабете 2 типа. Несмотря на практически одинаковое название, это абсолютно разные заболевания.
Виды сахарного диабета
Наиболее часто встречается диабет 2 типа и, реже, диабет 1 типа. Несмотря на практически одинаковые названия, диабет 1 типа и диабет 2 типа — это абсолютно разные заболевания.
Существуют более редкие типы сахарного диабета, например, сахарный диабет, развивающийся в результате болезней поджелудочной железы, других эндокринных желез, приема некоторых лекарственных препаратов.
Особым вариантом является сахарный диабет, возникающий во время беременности — гестационный сахарный диабет.
Излечим ли сахарный диабет?
Сахарный диабет 1 и 2 типа — это хронические заболевания, при которых полное выздоровление невозможно. Вместе с тем в настоящее время разработаны методы эффективного контроля и лечения как сахарного диабета 1, так и сахарного диабета 2 типа.
Поэтому основная цель: научиться контролировать сахарный диабет. Это является гарантией снижения риска развития и прогрессирования осложнений, другими словами – гарантией долгой и полноценной жизни.
Что мы знаем про диабет 1 типа?
Процентное соотношение людей, живущих СД 1 типа составляет менее 10% среди всех людей с СД.
Чаще всего этот тип диабета возникает в детском, подростковом или юношеском возрасте (до 30 лет).
Характерна «яркая» клиническая картина начала заболевания с выраженными симптомами гипергликемии: снижение веса, слабость, жажда, выделение большого количество мочи, наличие ацетона в моче, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, иногда — кома.
Причина развития болезни — прекращение выработки инсулина.
Это происходит из-за гибели b-клеток поджелудочной железы — они разрушаются собственной иммунной системой. Точная причина такой агрессии до сих пор неизвестна.
Существует генетическая предрасположенность к СД 1 типа, которая проявляется при взаимодействии с определенным провоцирующим фактором (вирусные инфекции, например).
При разрушении 80-90% b-клеток возникает абсолютный дефицит инсулина.
Таким образом, глюкоза не может проникнуть в клетки. Уровень глюкозы в крови повышается, при этом клетки страдают от дефицита энергии. Чтобы его восполнить, начинается распад собственных жиров, однако в процессе образуются крайне токсичные кетоновые тела, организм подвергается интоксикации.
Если не восполнить дефицит инсулина, то развивается крайне серьезное осложнение — диабетический кетоацидоз или кетоацидотическая кома.
Человек нуждается в пожизненном введении инсулина.
Единственным способом поддержания нормального уровня сахара в крови при сахарном диабете 1 типа является пожизненное введение инсулина. По сути, это заместительная терапия, которая должна восполнить дефицит отсутствующего гормона.
Что мы знаем про диабет 2 типа?
Процентное соотношение людей, живущих с СД 2 типа составляет более 90% среди всех пациентов с СД.
Развивается этот тип диабета преимущественно во взрослом возрасте (как правило, после 40 лет), хотя в настоящее время это заболевание все чаще диагностируют и у молодых.
У людей с данным видом диабета очень часто бывает избыточный вес.
Подавляющее большинство пациентов имеют избыточный вес или ожирение.
Имеет место наследственность.
Характерна высокая распространённость диабета 2 типа среди ближайших родственников.
Развивается постепенно.
Заболевание начинается постепенно, длительное время течет бессимптомно, часто диагностируется случайно. Появление кетоновых тел и развитие ДКА не характерно, однако бывает другой вариант комы — гипергликемическое гиперосмолярное состояние.
Организм не воспринимает инсулин.
При СД 2 типа поджелудочная железа вырабатывает инсулин. Однако, во-первых, организм становится менее восприимчивым к инсулину. В норме нужна 1 молекула инсулина (условно), чтобы «открыть» клетки для глюкозы, а при СД 2 типа таких молекул нужно в несколько раз больше.
Одной из основных причин этого является ожирение — жир не дает инсулину надлежащим образом связываться с инсулиновыми рецепторами. Во-вторых, инсулин вырабатывается не в нужном количестве и не в нужное время, а со временем его становится все меньше и меньше.
Главным методом лечения является здоровый образ жизни.
Методами лечения СД 2 типа являются изменение образа жизни, направленное на снижение веса (здоровое питание, физическая активность) в сочетании с приемом/введением сахароснижающих препаратов и/или инсулина.
Подробнее о сахароснижающих препаратах мы рассказали в отдельной статье. А так же отдельно разобрали принципы здорового питания.
Диагностика
Установить диагноз сахарного диабета может только врач, для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных исследований.
К таким исследованиям относятся:
Определение уровня глюкозы в плазме натощак (натощак подразумевает голодание в течение 8-14 часов, прием воды допускается)
- Определение уровня глюкозы плазмы в «случайной точке», то есть совершенно независимо от того, что вы делали перед этим (принимали пищу, напитки, физическая активность). Этот тест проводится в том случае, если у вас есть симптомы заболевания, чтобы не ждать следующего дня и определиться с диагнозом
- Определение уровня глюкозы в плазме через 2 часа после «нагрузки» глюкозой. Под «нагрузкой» подразумевают прием натощак раствора 75 г глюкозы в 200-300 мл воды. Этот тест называют пероральным глюкозотолерантным тестом
- Определение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). HbA1c — это показатель «среднего» уровня глюкозы в крови за последние 3 месяца, поэтому этот тест может проводиться в любое время суток
Диагноз сахарный диабет ставится, если:
Уровень глюкозы в плазме натощак >7,0 ммоль/л.
- Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после «нагрузки» глюкозой — >11,1 ммоль/л в сочетании с очевидными симптомами СД или после подтверждения при повторном определении >11,1 ммоль/л.
- Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c)— >6,5%.
Можно сказать, что диагноз сахарного диабета — диагноз не только лабораторный, но и «математический»: обычно, при выявлении повышенного значения, тест обязательно должен быть повторен в другой день, т.е. необходимо получить 2 повышенных значения. Это особенно справедливо при отсутствии симптомов.
При сахарном диабете 2 типа симптомы могут быть практически незаметны или вовсе отсутствовать. Зачастую этот тип диабета выявляется при плановом медицинском обследовании или случайном исследовании уровня глюкозы в крови.
Для установления диагноза сахарного диабета обязательно требуется лабораторное подтверждение и, при выявлении повышенного значения, тест должен быть повторен.
Каковы же симптомы сахарного диабета?
Появление и выраженность симптомов определяется уровнем глюкозы в крови — чем он выше, тем большее число симптомов присутствует, и они более выражены. При СД 1 типа симптомы ярко выражены, СД 2 типа может протекать и бессимптомно и быть выявлен абсолютно случайно.
Классические симптомы сахарного диабета:
Резкое снижение веса. Во-первых из-за потери воды, которая возникает из-за повышенного мочеиспускания. Во-вторых из-за того, что глюкоза не поступает в клетки — они голодают и организм активирует процесс распада жиров и белков, от чего человек худеет.
- Утомляемость и слабость. Возникает по той же причине — глюкоза не поступает в клетки, энергии не хватает и организм чувствует себя как во время голодовки.
- Повышенное чувство голода и жажды. Организм теряет воду и пытается это компенсировать — от этого возникает жажда. А о причинах голода вы вероятно догадались — питательных веществ не хватает, поэтому все время хочется есть.
- Выделение большого количества мочи. Когда уровень глюкозы в крови становится выше 8,8-10 ммоль/литр, почки начинают “сбрасывать лишний” и выделять его с мочей. Это такая компенсаторная реакция организма. При этом у глюкозы есть свойство как магнит “тащить” за собой воду. Поэтому при повышенном выделении ее с мочей, мочи становится много — отсюда и возникает частое и обильное мочеиспускание и как следствие – жажда.
- Сухость и зуд кожи. Глюкоза в высоких концентрациях раздражает нервные окончания, в нашем случае — кожи и слизистых оболочек. В результате возникает зуд, очень часто генитальный.
- Частые инфекции. Высокий уровень глюкозы делает стенки клеток более проницательными и ломкими. Поэтому инфекции проще через них проникать.
- Нечеткость зрения. Как правило это отдаленные последствия диабета. Клетки постоянно испытывают дефицит питательных веществ, в результате чего теряют свою функцию. Это происходит и с сетчаткой — развивается ретинопатия. Поэтому зрение постепенно снижается.
- Медленное заживление ран. Также из-за проблем с сосудами, которые питают место, где возникла рана, оно недополучает питательных веществ и долго заживает.
- Покалывание и онемение пальцев. Возникает из-за поражения периферических нервов.
После начала инсулинотерапии при достижении нормального уровня глюкозы в крови большинство симптомов исчезает.
Принципы лечения
1. Достижение и поддержание целевого уровня глюкозы в крови.
Целевой уровень глюкозы в крови и гликированного гемоглобина подбираются совместно с врачом для каждого человека с СД индивидуально в зависимости от длительности заболевания и наличия осложнений, возраста и сопутствующих заболеваний.
Для большинства взрослых людей с сахарным диабетом 2-го типа рекомендован целевой уровень:
глюкозы натощак и перед приемами пищи < 7,0 ммоль/л;
- глюкозы через 2 часа после еды < 9,0 ммоль/л;
- гликированного гемоглобина < 7,0 %.
Однако этот уровень может отличаться как в большую, так и меньшую сторону.
2. Изменение образа жизни: большая физическая активность, изменение питания, отказ от курения — всё это является залогом успеха лечения СД.
Частью терапии при сахарном диабете является прием сахароснижающих препаратов (таблетированных или инъекционных, в том числе и введение инсулина), а также препаратов для контроля уровня артериального давления и холестерина. Принципы питания мы подробно разобрали в отдельной статье.
3. Достижение и поддержание нормального уровня артериального давления и холестерина.
У подавляющего большинства людей с СД 2-го типа также повышены артериальное давление и уровень холестерина, что негативно сказывается на сердце, сосудах головного мозга и ног. Поэтому контроль этих показателей также является неотъемлемой частью лечения.
4. Своевременное обследование для выявления возможных осложнений и их лечения.
С этой целью врачом составляется индивидуальный план регулярного обследования, которому необходимо следовать.
5. Обучение в школе для людей с СД 2-го типа.
Обучение поможет узнать все правила и тонкости жизни с сахарным диабетом 2-го типа. Врач не всегда будет рядом, а жизнь постоянно ставит вопросы и придумывает ситуации, требующие решений.
На сахарный диабет невозможно «махнуть рукой», он, к сожалению, «не рассосется». Успех лечения сахарного диабета 2 типа зависит навыков пациента в управлении диабетом. Это включает здоровое питание, физическую активность, самоконтроль и сахароснижающую терапию.
При возможности могут быть выбраны более жесткие цели лечения. В соответствии с целевым уровнем подбирается режим лечения (питания, физической активности, сахароснижающих и других препаратов), а также режим самоконтроля в соответствии с повседневной жизнью.
Оригинал статьи: https://shkoladiabeta.ru/school/sd2/urok-1-chto-takoe-diabet/
Если у вас остались вопросы или возникли новые, вы можете задать их нашим специалистам по ссылке или в комментариях. Всегда рады вам помочь.
- Спонтанный сахарный диабет (первичный) – представляет собой самостоятельную нозологическую единицу. На его долю приходится около 90% всех случаев сахарного диабета. Выделяют две разновидности спонтанного диабета: тип I, или инсулинозависимый (юношеский), и тип II, или инсулинонезависимый (диабет взрослых).
- Вторичный сахарный диабет – является только признаком других заболеваний. Он, в частности, развивается при поражениях поджелудочной железы, эндокринных болезнях, сопровождающихся увеличением секреции контринсулярных гормонов, при сложных наследственно обусловленных синдромах (например, атаксия-телеангиэктазия).
Первичный сахарный диабет.
Сахарный диабет I типа – инсулинозависимый. Он характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, которая возникает в результате гибели β-клеток панкреатических островков. Развивается у особей молодого возраста, обычно до 30 лет. Поэтому его еще называют ювенильным или юношеским. Сопровождается Кетозом – накоплением кетоновых тел. Необходимо лечение инсулином.
Сахарный диабет I типа является заболеванием с генетической предрасположенностью, в возникновении которого важная роль принадлежит факторам внешней среды.
Наследственная предрасположенность к диабету I типа обусловлена антигенассоциированным характером этого заболевания. Доказана связь между возникновением сахарного диабета I типа и наличием определенных HLA-генов (В8, Вw15, Dw3, Dw4) в главном комплексе гистосовместимости, что свидетельствует о значении аутоиммунных механизмов в развитии этой болезни.
Среди факторов внешней среды, способных повреждать β-клетки панкреатических островков, большое значение имеют β-цитотропные вирусы (вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори) и β-цитотропные химические агенты (например, аллоксан, стрептозотоцин).
Все это вместе приводит к повреждению инсулярного аппарата. Образование инсулина прекращается.
Сахарный диабет II типа – инсулинонезависимый. Он характеризуется относительной недостаточностью инсулина или инсулинорезистентностью. Развивается у взрослых, обычно после 40 лет. Не сопровождается Кетозом. В его лечении инсулин не применяют.
В основе сахарного диабета II типа также может находиться наследственная предрасположенность, однако, в отличие от диабета I типа, она не связана с генами главного комплекса гистосовместимости.
Причиной сахарного диабета II типа может быть ожирение. Оно отмечается у 80% больных. Поэтому выделяют две формы сахарного диабета II типа: а) с ожирением; б) без ожирения.
В патогенезе сахарного диабета II типа с ожирением выделяют два этапа:
- Гиперинсулимический этап. Потребление большого количества пищи лицами с ожирением вызывает увеличение секреции инсулина (гиперинсулинемия). Эта реакция направлена на активацию процессов депонирования питательных веществ в жировой ткани. В мышцах нет необходимости в действии инсулина. Поэтому они охраняют себя от избытка этого гормона уменьшением количества рецепторов на поверхности мышечных клеток. Развивается явление инсулинорезистентности мышечной ткани – ее чувствительность к действию инсулина падает.
- Гипоинсулинемический этап. Повышенная нагрузка на инсулярный аппарат может приводить к функциональному истощению β-клеток. Этому способствуют генетически обусловленные их дефекты и избыток в организме контринсулярных гормонов. Как следствие, количество секретируемого инсулина падает и развивается его относительная недостаточность. При этом действие инсулина на жировую ткань сохраняется (на жировых клетках много рецепторов к инсулину), а на мышечную ткань уменьшается вследствие развившейся инсулинорезистентности. Клинически это проявляется гипергликемией ( нет действия на мышечную ткань) и отсутствием кетоза (сохраняется действие инсулина на жировую ткань).
Сахарный диабет – это заболевание, при котором нарушаются все виды обмена веществ: углеводный, жировой, белковый, водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние.
Нарушения углеводного обменаописаны выше (гипогликемия, гипергликемия, гликозурия).
Нарушения липидного обмена при сахарном диабете.
Гиперлипидемия – увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани в следствие нарушения баланса между инсулином и контринсулярными гормонами.
Кетоз (гиперкетонемия и кетонурия). Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипацидемией.
Гиперлипопротеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Жировая инфильтрация печени. Является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триглицериды. Это связано с торможением липогенеза при отсутствии инсулина и подавлением реакций гликолиза, необходимых для этого процесса. Усиление липолиза под действием контринсулярных гормонов также способствует уменьшению массы жировой клетчатки.
Нарушения липидного обмена проявляются также в виде атеросклероза.
Нарушения белкового обмена при сахарном диабете.
Аминоацидемия – увеличение содержания аминокислот в плазме крови. В основе этого лежит уменьшение транспорта аминокислот в мышечные клетки (при отсутствии инсулина уменьшается проницаемость клеточных мембран для аминокислот) и усиление протеолиза в мышцах, вследствие чего освободившиеся аминокислоты поступают в кровь. Избыток свободных аминокислот поглощается печенью, где усиливаются процессы их превращения в глюкозу (глюконеогенез). Это приводит к дальнейшему увеличению уровня гипергликемии.
Нарушения биосинтеза белков. Это связано с выпадением анаболического действия инсулина. Клинически угнетение белоксинтетических процессов проявляется нарушениями физического и умственного развития детей, замедлением заживления ран, нарушениями образования анитител, вследствие чего увеличивается чувствительность к инфекциям, часто развивается фурункулез.
Нарушения водно-электролитного обмена при сахарном диабете.
Обезвоживание (дегидратация). Является следствием полиурии. Усугубляет дегидратацию рвота, которая часто сопровождает ацидоз, развивающийся у больных сахарным диабетом.
Гиперкалиемия. Возникает вследствие активации внутриклеточного протеолиза. Происходит освобождение связанного с белками калия, и его ионы выходят из клеток в тканевую жидкость и кровь.
Гипонатриемия. Возникает при состояниях, когда процессы ацидогенеза в дистальных извитых канальцах почечных нефронов не обеспечивают полного оттитровывания гидрокарбонатного буфера, вследствие чего часть ионов натрия теряется с мочой вместе с анионами органических кислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной).
Нарушения кислотно-основного состояния при сахарном диабете.
Негазовый ацидоз. В зависимости от механизмов его развития выделяют:
1) кетонемический метаболический ацидоз – связан с накоплением кетоновых тел;
2) лактацидемический метаболический ацидоз – связан с накоплением молочной кислоты.
При декомпенсированном сахарном диабете могут развиваться коматозные состояния:
- Диабетическая кетонемическая кома – в основе ее развития лежит ацидоз и интоксикация, обусловленные наличием кетоновых тел.
- Гиперосмолярная кома – развивается вследствие дегидратации головного мозга, обусловленной высокой степенью гипергликемии.
- Лактацидемическая кома – обусловлена накоплением молочной кислоты и связанным с этим ацидозом.
- Гипогликемическая кома – может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета.
Осложнения сахарного диабета:
- Макроангиопатии – характеризуются ускоренным развитием атеросклероза в артериях больных сахарным диабетом. Чаще всего поражаются венечные артерии сердца, артерии головного мозга и нижних конечностей. Это может приводить к развитию таких осложнений как инфаркт миокарда, инсульт, гангрена пальцев ног и всей стопы.
Существует две концепции, объясняющие патогенез макроангиопатий:
1) Концепция нарушенного гемостаза (собственно диабетическая). Главное значение в развитии атеросклероза при сахарном диабете принадлежит общим нарушениям обмена, а именно гипергликемии, гиперлипопротеинемии и ацидозу. Значение гипергликемии состоит в том, что она является причиной неферментативного гликолизирования липопротеидов плазмы крови, вследствие чего увеличивается их атерогенность;вызывает неферментативное гликолизирование мембранных белков эндотелиальных клеток и приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки; активирует сорбитоловый путь превращения глюкозы в гладкомышечных клетках сосудов. Результатом активации сорбитолового пути является образование в клетках фруктозы. Поскольку плазматическая мембрана непрницаема для этого вещества, оно накапливается в цитоплазме, повышая осмотическое давление внутриклеточной жидкости, вызывая отек и повреждение клеток. С возникновением ацидоза связаны повышение проницаемости сосудистой стенки и повреждение ее гладкомышечных и эндотелиальных клеток – факторы, способствующие атеросклерозу.
2) Инсулиновая концепция. Ведущим звеном в развитии диабетических макроангиопатий является гиперинсулинемия. Увеличение содержания инсулина в крови может быть эндогенным (сахарный диабет II типа) и экзогенным (передозировка инсулина при I типе сахарного диабета). Инсулин в больших количествах, обладая митогенным действием, вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, что приводит к формированию фиброзных атеросклеротических бляшек.
2. Микроангиопатии – это поражения сосудов микроциркуляторного русла (артериол, капилляров), возникающие как осложнение сахарного дибета. Сущность этих поражений состоит в значительном утолщении базальной мембраны микрососудов, что затрудняет обмен веществ между кровью и тканями.
Среди механизмов развития микроангиопатий большое значение имеют увеличение синтезагликопротеинов базальной мембраны и неферментативное гликозилирование ее компонентов.
Микроангиопатии чаще всего проявляются поражением сосудов почек (диабетическая нефропатия) и сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия). Как следствие могут развиваться хроническая почечная недостаточность, отслоение сетчатки.
3. Нейропатии – это специфические поражения нервных проводников у больных сахарным диабетом. Они проявляются расстройствами чувствительности, вегетативных и двигательных функций, нервной трофики. В основе патогенеза нейропатий при диабете лежат процессы демиелинизации нервов и нарушение аксоплазматического транспорта. Демиелинизация включает в себя разрушение миелиновой оболочки нервных волокон и нарушение образования миелина. Эти процессы связывают с активацией сорбитолового пути в шванновских клетках, что вызывает их повреждение и гибель; угнетением миоинозитолового пути, вследствие чего нарушается образование миоинозитола – вещества, необходимого для построения миелина.
Принципы патогенетического лечения сахарного диабета:
- Введение инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете I типа.
- Введение фармикологических препаратов, устраняющих гипергликемию, – гипогликемических средств (бигуаниды,производные сульфанилмочевины).
- Диетотерапия, исключающая из питания продукты с высоким содержанием сахара и регулирующая энергитическую ценность пищи и режим ее потребления.
- Физические нагрузки – уменьшают уровень гипергликемии и увеличивают чувствительность мышечной ткани к инсулину.
Наследственные нарушения углеводного обмена.
Галактоземия – рецессивно наследуемое заболевание, проявляющееся в неспособности к обмену галактозы, входящей в состав молока. Галактоземия сопровождается галактозурией. Развивается при недостаточности гексозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. Обмен галактозы задерживается на уровне галактозы-1-фосфата, который, как и галактоза, накапливается в крови, селезенке, печени, хрусталике. Развиваются катаракта, цирроз печени. У детей – задержка развития, исхудание, умственная отсталость. Исключение галактозы из пищи сохраняет ребенку жизнь.
Гликогенозы – наследственно пониженная активность любого из ферментовраспада или синтеза гликогена. Самым распространенным гликогенозом является болезнь Гирке, возникающая в результате дефицита глюкозо-6-фосфатазы. Проявляется избыточным отложением гликогена в печени и почках, гипогликемией. Отмечается отсталость физического и психического развития. При болезни Герса имеет место низкая активность фосфорилазы и отложение гликогена в печени и лейкоцитах. Диффузный гликогеноз Форбса характеризуется появлением гликогена с короткими многочисленными внешними ветвями. Проявляется отеками, кровоточивостью, отложением гликогена в печени, мышцах, эритроцитах, лекоцитах.
Фруктозурия – рецессивно наследуемое патологическое состояние. Существуют две формы фруктозурии: наследственная непереносимость фруктозы (злокачественная) и доброкачественная, бессимптомная. При здокачественной после приема фруктозы возникает гипогликемия (происхождение не выяснено), поражения печени и почек. При доброкачественной – накопление фруктозы в крови.
К рецессивно наследуемым патологическим состояниям относится также пентозурия.
Дата добавления: 2016-11-18; просмотров: 1289 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление