Стадии гб при сахарном диабете
Сахарный диабет (СД) 2 типа как сопутствующее заболевание часто встречается у больных артериальной гипертонией (АГ), значительно увеличивая заболеваемость и смертность, главным образом сердечно-сосудистую [1,2]. С другой стороны, нарушения углеводного обмена и АГ являются основными компонентами метаболического синдрома и имеют тесно связанные между собой механизмы развития, включая возможность неблагоприятного влияния некоторых антигипертензивных препаратов на инсулинорезистентность [3,4]. В этой ситуации правильный выбор антигипертензивной терапии, а также учет других факторов, определяющих прогноз больных АГ и СД 2 типа, становятся особенно важными.
Основные факторы риска осложнений у больных АГ и СД 2 типа
Макрососудистые осложнения в виде инфаркта миокарда (ИМ), сердечной недостаточности и инсульта являются главной причиной смерти у больных СД 2 типа. По результатам длительного исследования UKPDS [5], выделены следующие факторы риска ишемической болезни сердца (ИБС) и ее основных осложнений у больных СД 2 типа (в порядке снижения значимости): 1) повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП); 2) увеличение диастолического артериального давления (АД); 3) курение; 4) низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП); 5) повышение уровня гликозилированного гемоглобина. Соответственно, основные направления предупреждения развития осложнений у данных больных лежат не только в плоскости лечения самого СД, но и в эффективном воздействии на уровень АД, факторы риска развития атеросклероза и ИБС.
Среди этих факторов, как уже отмечалось, огромное значение придается повышенному АД. Распространенность АГ у больных СД 2 типа выше, чем в общей популяции (встречается более чем в 50% случаев). Наличие АГ значительно увеличивает сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность при СД 2 типа. В исследовании MRFIT было показано, что повышенное АД ассоциируется с 2-3-кратным увеличением абсолютного риска сердечно-сосудистой смертности у больных с СД 2 типа по сравнению с лицами без диабета [6]. Однако и у больных с АГ вероятность заболеть СД 2 типа существенно выше. По данным длительного проспективного когортного исследования ARIC, в которое было включено 12550 взрослых, оказалось, что вероятность развития СД было в 2,5 раза выше у больных с АГ, чем у лиц такого же возраста без повышенного АД исходно [7].
Течение АГ у больных СД 2 типа
Имеется ряд отличительных признаков, характеризующих течение АГ у больных СД 2 типа. У этих больных чаще выявляется увеличение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД), что ассоциируется с более высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Для больных СД 2 типа в сочетании с АГ более характерны повышенные цифры АД в ночное время. Отсутствие снижения АД ночью является феноменом, ассоциирующимся с более частым поражением органов-мишеней (в частности, сердца и почек). Больные СД более склонны к ортостатической гипотонии, что осложняет проведение адекватного контроля за АД. У них чаще регистрируется повышенное АД во время физической нагрузки. Для больных СД весьма характерны значительные нарушения ауторегуляции кровяного давления. Следует отметить, что указанные отличия могут частично объяснить более высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД с артериальной гипертонией [8].
Особенности лечения АГ
у больных СД 2 типа
Как подчеркивается в методических рекомендациях по лечению АГ, нефармакологические методы (особенно снижение повышенного веса и ограничение соли) следует применять у всех больных СД 2 типа, независимо от уровня АД [9,10]. Это связано с тем, что в рамках метаболического синдрома имеется тесная зависимость между избыточным весом, АГ, чувствительностью к соли и инсулинорезистентностью. Немедикаментозные мероприятия могут привести к нормализации АД у больных с высоким нормальным АД или при 1 степени его повышения, а также будут способствовать лучшему контролю за АД в ходе лекарственной терапии.
Поскольку наличие АГ увеличивает уже исходно повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений при СД, то надлежащий контроль за уровнем АД у этих больных имеет решающее значение для улучшения прогноза. В целом ряде клинических исследований была доказана необходимость более жесткого контроля за уровнем АД при лечении АГ у больных СД – снижение АД менее 130/80 мм рт.ст. [5,9,10]. Не следует забывать о том, что чем выше риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больного с АГ (принадлежность к группе высокого и очень высокого риска), тем настойчивее следует стремиться к достижению определенного целевого уровня АД, извлекая максимум преимуществ от контроля за давлением [9,10].
Большое практическое значение имеет выбор антигипертензивного препарата. В новых рекомендациях по лечению АГ указывается, что диуретики, b-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР) и антагонисты кальция уменьшают риск развития сердечных и мозговых осложнений, поэтому можно выбрать любую комбинацию из этих препаратов [9,10]. Как отмечается в одном обзоре, посвященном анализу сравнительных исследований по оценке антигипертензивной терапии у больных СД, доказательства превосходства или меньшей эффективности одного класса по сравнению с другим противоречивы и неубедительны [11].
С другой стороны, при лечении АГ необходимо учитывать более высокую вероятность развития СД и выбирать препараты, уменьшающие риск развития этого заболевания. В этом плане преимущества имеют препараты, подавляющие активность ренин-ангиотензиновой системы – ингибиторы АПФ и БАР [9-14].
В ряду ингибиторов АПФ, используемых для лечения АГ, можно выделить лизиноприл (Диротон) – лизиновое производное эналаприла. В отличие от большинства ингибиторов АПФ лизиноприл не подвергается в организме биотрансформации для образования активных метаболитов, а также не содержит сульфгидрильную группу, которая служит причиной ряда побочных эффектов. Лизиноприл (Диротон) можно назначать при умеренной печеночной недостаточности, поскольку он не метаболизируется в печени, а экскретируется почками в неизмененном виде. Антигипертензивный эффект препарата сохраняется не менее 24 часов, что позволяет назначать его один раз в сутки. В нескольких исследованиях с проведением суточного мониторирования АД показано антигипертензивное действие Диротона с сохранением суточного ритма и достаточным по длительности эффектом, перекрывающим возможные перепады (резкие подъемы) АД в ранние утренние часы. Подобно другим ингибиторам АПФ, антигипертензивная эффективность лизиноприла увеличивается в комбинации с диуретиками.
В других клинических исследованиях (ELVERA, SAMPLE) доказана способность лизиноприла уменьшать гипертрофию миокарда левого желудочка у больных с АГ при длительном приеме. Наконец, лизиноприл продемонстрировал профилактическую и терапевтическую эффективность при сердечной недостаточности, в том числе после острого ИМ и при сопутствующем СД (исследования GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). В ALLHAT, самом крупном клиническом исследовании по лечению АГ различными классами препаратов, среди принимавших лизиноприл достоверно снизилась заболеваемость СД [12].
Следующей особенностью лечения АГ у больных СД является необходимость более частого применения комбинаций антигипертензивных препаратов. Это связано, с одной стороны, с необходимостью достижения более низкого уровня АД, что возможно в большинстве случаев при использовании только нескольких препаратов, а с другой – с особенностями формирования АГ у больных СД. В исследовании UKPDS требовалось назначение 3-х и более препаратов для контроля за уровнем АД у 31% больных в группе атенолола и у 27% – в группе каптоприла [5]. По данным исследования INSIGHT оказалось, что больные с АГ в сочетании с СД были более резистентны к лечению, у них требовалось присоединять второй и третий препараты соответственно на 40% и на 100% более часто для достижения целевого уровня АД, чем у больных без диабета. Тем не менее в этом исследовании у больных СД достигнутый на фоне лечения уровень АД 141/82 мм рт.ст. оказался достоверно выше, чем у лиц без диабета – 138/82 мм рт.ст. по величине систолического АД.
Что необходимо помнить при лечении больного АГ в сочетании с СД
У больных СД в патологический процесс часто вовлекаются почки (диабетическая нефропатия), поэтому наряду с контролем за уровнем АД надо обязательно учитывать состояние почечной функции, особенно в тех случаях, когда имеются первые признаки ее нарушения – (микро)альбуминурия, снижение скорости клубочковой фильтрации. В этой ситуации терапия должна быть направлена на устранение или уменьшение протеинурии, что позволяет предупредить (замедлить) развитие хронической почечной недостаточности [9,10,15]. Лечение на основе ингибиторов АПФ и БАР предупреждает прогрессирование диабетической нефропатии и уменьшает альбуминурию. В одном из клинических исследований, проведенном в условиях двойного слепого метода, изучали влияние ингибитора АПФ лизиноприла и антагониста кальция нифедипина на микроальбуминурию у больных СД 2 типа [16]. Более 300 больных были рандомизированы в две группы и наблюдались в течение года. Несмотря на одинаковый контроль уровня АД и глюкозы крови, в группе больных, получавших лечение лизиноприлом, отмечено более значительное снижение протеинурии по сравнению с группой нифедипина (рис. 1). Ренопротективные свойства лизиноприла были ранее продемонстрированы и у больных СД 1 типа [17].
В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании EUCLID у 530 (265 – лизиноприл, 265 – плацебо) больных инсулинзависимым СД в возрасте 20-59 лет с нормальным АД и отсутствием макропротеинурии изучали действие ингибитора АПФ лизиноприла на прогрессирование нефропатии и вторичной точки – ретинопатии. Режим дозирования был следующим – начинали лечение лизиноприлом 10 мг 1 раз в сутки, через 3 месяца при необходимости (целевое диастолическое АД Огромное значение придается компенсации отрицательного влияния других факторов риска у больных СД в сочетании с АГ. Как уже отмечалось, необходимо учитывать наличие инсулинорезистентности при СД 2 типа, которая сегодня все чаще выявляется и у больных с АГ в рамках метаболического синдрома. Применение препаратов, оказывающих непосредственное влияние на инсулинорезистентность, является перспективным направлением в лечении этих больных. Метформин является представителем класса бигуанидов, способных увеличивать чувствительность тканей к инсулину. У больных СД 2 типа с ожирением было отмечено снижение частоты всех осложнений на 32% и уменьшение частоты макрососудистых осложнений СД на 30%, в том числе риска развития ИМ на 39% [18]. Наряду с контролем за уровнем АД не следует забывать о важности полноценной компенсации СД.
Не вызывает сомнений в настоящее время и важность контроля за липидными показателями при лечении АГ и СД 2 типа [5]. Назначение статинов, как следует из результатов новых клинических исследований – наилучший способ добиться дополнительного снижения риска сердечно-сосудистых осложнений как у больных АГ [19], так и СД 2 типа [20].
Заключение
Сочетание АГ и СД 2 типа значительно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Однако в современных условиях профилактика макрососудистых осложнений у этих больных вполне реальна. Она заключается в жестком контроле за целым рядом показателей, характеризующих тяжесть течения и повышенный риск развития осложнений – уровень АД, липидные показатели, уровень гликемии, инсулинорезистентность и др. Наряду с другими лекарственными препаратами большое значение имеет включение ингибиторов АПФ (Диротон и др.) в схему лечения этой категории больных.
Литература
1. Haffner M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infaction. N. Engl. J. Med., 1999, 339, 229-234.
2. Sowers JR, Epstein M, Frohlich ED. Diabetes, hypertension, and cardiovascular disease. An Up. Hypertension 2001; 37: 1053-1059.
3. Parving H-H. Hypertension and diabetes: the scope of the problem. Blood pressure 2001; 10(Suppl 2): 25-31.
4. Califf RM. Insulin resistance: a global epidemic in need of effective therapies. Eur Heart J Supplements 2003; 5(Suppl C): C13-C18.
5. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. Br Med J 1998; 317: 703-13.
6. Stamler J., Vaccaro O., Neaton JD, Wentworth D., for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Re Group. Diabetes, other risk factors, and 12-year cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.
7. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, et al. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus: Atherosclerosis Risk in Communities Study. N Engl J Med 2000; 342: 905-912.
8. Cooper M. The prevalence of hypertension in patients with diabetes. In: Hypertension and diabetes (Ed. Mogensen CE). Lippincott Williams & Wilkins, London, 2003, 3-9.
9. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension 2003; 21: 1011-1053.
10. Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. М., 2004г.
11. Zanchetti A, Ruilope LM. Antihypertensive treatment in patients with type-2 diabetes mellitus: what guidance from recent controlled randomized trials? J Hypertens 2002; 20: 2099-2110.
12. The ALLHAT Officers and Coordinators. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to ACE inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic (ALLHAT). JAMA 2002; 288: 2981-2997.
13. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipin: the VALUE randomised trial. Lancet 2004; 363: 2021-2031.
14. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, et al., for the ASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandiian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT-BPLA): a multicentre randomized controlled trial. Lancet 2005; September 4.
15. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. Универсум Паблишинг, Москва, 2000, 240с.
16. Agardh CD, Garcia-Puig J, Charbonnel B, et al. Greater reduction of urinary albumin excretion in hypertensive type II diabetic patients with incipient nephropathy by lisinopril than by nifedipine. J Human Hypertens 1996; 10: 185-192.
17. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, et al. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The collaborative study group. N Engl J Med 1993; 329: 1456-1462.
18. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854-64.
19. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, et al for the ASCOT investigators. Prevention of coronary and stroke events with atorvain in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandiian Cardiac Outcomes Trial – Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomized controlled trial. Lancet 2003; 361: 1149-1158.
20. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvain in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvain Diabetes Study (CARDS): multicentre randomized placebo-controlled trial. Lancet 2004; 364: 685-696.
Сахарный диабет (СД) является самым распространенным эндокринным заболеванием. Число людей, страдающих этим недугом, постоянно растет. В настоящее время СД и его осложнения, как причина смертности в популяции, стоят на 2-м месте, уступая лишь онкологическим заболеваниям. Сердечно-сосудистая патология, занимавшая ранее эту строку, отошла на 3-е место, так как во многих случаях является поздним макрососудистым осложнением СД.
У 30-40% больных СД 1 типа и более чем у 70-80% пациентов с СД 2 типа наблюдается преждевременная инвалидизация и ранняя смерть от сердечно-сосудистых осложнений. Установлено, что повышение диастолического АД на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития ОНМК – на 40%.
При СД 2 типа без сопутствующей риск развития ИБС и ОНМК повышаются в 2-3 раза, почечной недостаточности – в 15-20 раз, слепоты – в 10-20 раз, гангрены – в 20 раз. При сочетании СД и артериальной гипертензии (АГ) риск этих осложнений возрастает еще в 2-3 раза даже при условии удовлетворительной компенсации углеводного обмена.
Таким образом, коррекция АГ является задачей не менее важной, чем компенсация метаболических нарушений, и должна проводиться одновременно с ней.
При СД 1 типа основным патогенетическим звеном в развитии АГ является прогрессирование диабетической нефропатии, когда снижается экскреция калия с мочой и в то же время повышается его реабсорбция почечными канальцами. В результате повышения содержания натрия в клетках сосудов происходит накопление ионов кальция в клетках сосудов, что, в конечном итоге, ведет к увеличению чувствительности рецепторов клеток сосудов к констриктивным гормонам (катехоламину, ангиотензину II, эндотелину I), что вызывает спазм сосудов и приводит к повышению общего периферического сопротивления (ОПСС).
Существует мнение, что развитие АГ и диабетической нефропатии при СД 1 типа взаимосвязано и находится под воздействием единых генетических факторов.
При СД 2 типа основной отправной точной повышения цифр АД является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, которые, как и АГ, как правило, предшествуют клинической манифестации СД. В 1988 г. G. Reaven установил связь между нечувствительностью периферических тканей к действию инсулина и такими клиническими проявлениями, как ожирение, дислипидемия, нарушение углеводного обмена. Как известно, синдром носит название «метаболического», «синдрома Х».
Метаболический синдром (МС) объединяет ряд метаболических и клинико-лабораторных изменений:
– абдоминальное ожирение;
– инсулинорезистентность;
– гиперинсулинемия;
– нарушенная толерантность к глюкозе/СД 2 типа;
– артериальная гипертония;
– дислипидемия;
– нарушение гемостаза;
– гиперурикемия;
– микроальбуминурия.
По числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (абдоминальное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе или СД 2 типа, дислипидемия и АГ), МС называют смертельным квартетом.
Одной из главных составляющих МС и патогенеза СД 2 типа является инсулинорезистентность – нарушение утилизации глюкозы печенью и периферическими тканями (печенью и мышечной тканью). Как сказано выше, компенсаторным механизмом этого состояния является гиперинсулинемия, которая обеспечивает повышение уровня АД следующим образом:
– инсулин повышает активность симпато-адреналовой системы;
– инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
– инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
– инсулин блокирует активность Na+-K+-АТФазы и Ca2+-Mg2+-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Ca2+ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.
Таким образом, как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта – ангиотензина II.
Не следует, однако, забывать о таком позднем осложнении СД, как сердечно-сосудистая форма автономной нейропатии.
При наличии этого тяжелого осложнения самой часто предъявляемой жалобой является головокружение при перемене положения тела – ортостатическая гипотензия, что является следствием нарушения иннервации сосудов и поддержания их тонуса. Это осложнение затрудняет как диагностику, так и лечение АГ.
Лечение артериальной гипертонии, как уже было отмечено, должно проводиться одновременно с сахароснижающей терапией. Очень важно донести до больных, что лечение АГ, как и СД, проводится постоянно и пожизненно. И первым пунктом в лечении АГ, как любого хронического заболевания, является отнюдь не лекарственная терапия. Известен тот факт, что до 30% гипертоний являются натрий-зависимыми, поэтому из рациона таких пациентов полностью исключается поваренная соль. Следует обратить особое внимание на то, что в нашем рационе, как правило, очень много скрытых солей (майонезы, заправки к салатам, сыры, консервы), которые также должны быть ограничены.
Следующим пунктом для решения этой проблемы является снижение массы тела при наличии ожирения. У больных с ожирением, имеющих СД 2 типа, АГ или гиперлипидемию, снижение массы тела примерно на 5% от исходного веса приводит к:
• улучшению компенсации СД;
• снижению АД на 10 мм рт.ст.;
• улучшению липидного профиля;
• снижению риска преждевременной смерти на 20%.
Снижение веса является сложной задачей и для больного, и для врача, поскольку от последнего требуется много терпения, чтобы объяснить пациенту необходимость этих немедикаментозных мер, пересмотреть его привычный рацион питания, выбрав оптимальный, рассмотреть варианты регулярной (регулярность является обязательны условием) физической нагрузки. От пациента же требуется понимание и терпение для того, чтобы начать все это применять в жизни.
Какие препараты для лечения гипертонии предпочтительнее при СД? Безусловно, номер один – ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II. До недавнего времени считалось, что ингибиторы АПФ предпочтительно назначать при СД 1 типа, учитывая их выраженное нефропротективное действие, а с блокаторов рецепторов ангитензина II предпочтительнее начинать терапию у людей, страдающих СД 2 типа. В 2003 г. комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов во 2-м пересмотре Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии счел целесообразным рекомендовать обе группы препаратов в качестве первого ряда для лечения АГ на фоне диабетической нефропатии при любом типе СД.
Учитывая такие низкие целевые уровни давления (130/80 мм рт.ст.), практически 100% пациентов должны получать комбинированную терапию. С чем лучше комбинировать? Если у больного при этом есть ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, то b-блокаторами.
Очень часто отказ от приема b-блокаторов связан с тем, что препараты этой группы маскируют симптомы гипогликемии. Исследование на более чем 13 тыс. пожилых пациентах с АГ не обнаружило статистически значимого изменения риска гипогликемии при использовании инсулина или сульфонилмочевины с любым классом гипотензивных препаратов по сравнению с пациентами, не получавшими гипотензивной терапии. Кроме того, риск серьезной гипогликемии среди пациентов, принимавших b-блокаторы, был ниже, чем среди других классов гипотензивных препаратов. Через 9 лет в исследовании UKPDS не обнаружено различий в числе или выраженности эпизодов гипогликемии между группами, получавшими атенолол и каптоприл. Влияние высокоселективного b-блокатора бисопролола (Конкора) на уровень глюкозы крови у больных с сопутствующим СД 2 типа изучено, в частности, H.U. Janka и соавт. После 2-недельной терапии бисопрололом (Конкором) оценивалась концентрация глюкозы крови спустя 2 ч после приема препарата или плацебо, при этом достоверных различий в изменении уровня глюкозы в группе бисопролола и плацебо не выявлено. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что на фоне лечения бисопрололом (Конкором) у больных СД не наблюдается гипогликемии и не требуется коррекция дозы пероральных антидиабетических средств. Конкор является метаболически нейтральным препаратом.
Последние исследования показывают, что риск сердечно-сосудистых осложнений после лечения каптоприлом и атенололом практически не отличался, хотя считалось, что b-блокаторы при диабете противопоказаны. Но у b-блокаторов в патогенезе СД есть свои точки приложения: желудочковая аритмия, повреждение миокарда, повышение АД. Именно поэтому b-блокаторы улучшают прогноз при СД. У пациента с диабетом и начавшейся ишемией миокарда прогноз заболеваний и смертности аналогичен пациенту с постинфарктным кардиосклерозом. Если у больного диабетом есть ишемическая болезнь, то применение b-блокаторов необходимо. И чем выше селективность b-блокаторов, тем меньше будет побочных эффектов. Именно поэтому высокоселективный b-блокатор Конкор имеет целый ряд преимуществ у пациентов с СД. Отрицательное влиние b-блокаторов на липидный обмен также практически отсутствует при назначении бисопролола (Конкора). Повышая кровоток в системе микроциркуляции, бисопролол (Конкор) уменьшает ишемию тканей, опосредованно влияя на улучшение утилизации глюкозы. При этом есть все положительные эффекты и существенное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений.
Таким образом, лечение АГ при СД любого типа мы начинаем с комплекса диетических и физических мероприятий, сразу же подключая медикаментозную терапию, которую начинаем с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в комбинацию к которым мы обязательно добавляем такой высокоселективный b-блокатор, как Конкор. По мере необходимости в эту же комбинацию могут быть включены и блокаторы кальциевых каналов, и мочегонные.
Однако разговор о лечении АГ при СД 2 типа будет неполным, если не упомянуть препараты, с которых согласно многочисленным исследованиям должно начинаться лечение СД 2 типа – с бигуанидов, которые достоверно снижают инсулинорезистентность, тем самым уменьшая риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При этом нормализуется обмен липидов: снижается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, уровень свободных жирных кислот, увеличивается уровень липопротеинов высокой плотности.
Таким образом, подход к лечению АГ при СД должен быть многофакторным с применением не только стандартных гипотензивных средств, но и тех препаратов, которые воздействуют на первичные факторы риска и механизмы запуска – инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.
Литература
1. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа.// Русский медицинский журнал. – Т.11. – №27. – 2003. – С.1494-1498.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. – М. – 2003. – С.151-175, 282-292.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. «Федеральная целевая программа сахарный диабет», М 2002
4. Курес В.Г, Остроумова О.Д., и др.