Стаж сахарного диабета 1 типа
Ключевые слова: сахарный диабет 1 типа, сердечно-сосудистая система, стаж заболевания.
Актуальность. Сахарный диабет является одной из актуальных, медико-социальных проблем современности. Широкая распространенность, ранняя инвалидизация и высокая смертность выделили СД в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения подавляющего большинство стран мира. (Иванов Д. А. 2006) По данным Международной федерации диабета, в мире на 2010 год зарегистрировано 13 млн больных. Если темпы распространения СД в ближайшие годы не удастся затормозить, то к 2025 году ожидается увеличение больных СД в мире до 360 млн. человек
Проблема сахарного диабета в Узбекистане удается особое внимание. Так, по данным профессора С. И. Имаилова, директора Республиканского специализированного научно-практического медицинского центра эндокринологии на 2012 год в республике распространенность сахарного диабета составляет порядка 5 %. Однако на диспансерном учете состоят менее половины из них или 127 тысяч 252 больных, из которых 1183-дети и 533- подростки.
Медико-социальное значение сахарного диабета 1 типа определяется ростом заболеваемости и развитием хронических осложнений, приводящих к инвалидизации и смертности в молодом возрасте. Основной причиной смерти являются сердечно-сосудистые осложнения, среди которых миокардиодистрофия наиболее часто приводит к развитию сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти. (О. А. Мутафьян 2009),
Цель исследования. На основании комплексного исследованияизучить структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при СД.1 типа у детей 7-18 лет в зависимости от и длительности заболевания.
Материал иметоды исследование. Обследовано 30 детей в возрасте от 7-18 лет (средний возраст 12,5) с СД 1 типа, госпитализированные в детском отделении РСНПМЦ Эндокринологии. Продолжительность заболевания составило от нескольких дней до 9-лет. Среди наблюдаемых детей было 21 девочки (70 %) и 9 мальчиков (30 %).
Общая характеристика обследованных больныхпредусматривало сбор анамнестических данных, включающий в себя срок и характер начала заболевания, течение и давность заболевания, наследственная предрасположенность к СД, анамнез жизни ребенка, перенесенные заболевания, а также оценку общего состояния больного. Диагноз ставился на основании жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторных и инструментальных данных.
У 21 больных (70 %) длительность заболевания не превышала 5 лет, а у 9 больных (30 %) – 5 лет и более.
Методы исследования:
Общеклинические методы исследования;
Лабораторные методы исследования- биохимический анализ крови (липидограмма)
Инструментальные методы исследования- Эхо кардиографическое исследование (ЭхоКГ)
Результаты иобсуждение: Проведенные нами комплексные исследование показали, что у 23 больных (76,6 %) заболевания носило среднетяжелое течение, у 5 больных (16,6 %) тяжелое течение, осложненное кетозом, у 2 больных (6,6 %) тяжелое течение. При поступлении в стационар стадия субкомпенсации была у 15 больных (50 %), стадия декомпенсации была у11 больных (36,6 %) и стадия компенсации была у 4 больных (13,3 %).
При объективном обследовании сердечно сосудистой системы больных при пальпации нормальный верхушечный толчок отмечалось у 18 больных (60 %), целом по исследуемой группе. Распространенный верхушечный толчок отмечалось у 3 больных (10 %) со стажем заболеваемости до 5 лет и у 9 больных (30 %) со стажем заболеваемости 5 лет и более. Перкуторно соответствие границ сердца к возрастной норме отмечалось у 19 больных (63,3 %) целом по исследуемой группе. У детей со стажем заболевание до 5 лет увеличение относительной тупости влево отмечалось у 2 больных (6,6 %), и у детей со стажем заболевание 5 лет и более у 7 больных отмечалось увеличение относительной тупости влево, а у 2 больных (6,6 %), отмечалось увеличение относительной тупости в поперечнике. При аускультативном обследовании сердце функциональный систолический шум выслушивался у 5 больных (16,6 %), со стажем заболеваемости до 5 лет и у 1 больного (3,3 %), со стажем заболеваемости 5 лет и более. Систолический шум на верхушке выслушивался у 1 больного (3,3 %), со стажем заболеваемости до 5 лет и у 8 больных (26,6 %), со стажем заболеваемости 5 лет и более. Тахикардия была обнаружено у 16 детей (53,3 %), целом по исследуемой группе. Среди них у 14 больных (46,6 %), стаж заболеваемости не превышало 5 лет и у 2 больных (6,6 %), со стажем заболеваемости 5 лет и более. Анализ показателей артериального давление выявил что у 100 % детей показатели А/Д соответствовали возрасту. Это показывает на то что клинические изменение сердечно сосудистой системы малосимптомны в начальных стадиях и прогрессивно увеличиваются по мере прогрессирования заболевания.
Для оценки состояние углеводного обмена за последние 3 месяца проводилось определение гликированного гемоглобина как наиболее информативного показателя оценки контроля тяжести течения заболевания. При этом у детей со стажем заболеваемости до 5 лет средний уровень данного показателя составил 14,1 (в норме 4,5-6,7), а у детей со стажем заболеваемости 5 лет и более этот показатель составил 14,7 что свидетельствовало об общей тенденции к ухудшению метаболилического контроля заболевания.
При биохимическом анализе крови повышение холестерина отмечалось у 9 больных (30 %), со стажем заболеваемости до 5 лет среди них у 6 больных (20 %), заболевание носило тяжелое течение и у 9 больных (30 %), со стажем заболеваемости 5 лет и более, и среди них у 2 больных (6,6 %), заболевание носило тяжелое течение. Повышение ХС ЛПВП отмечалось у 9 больных (30 %), со стажем заболеваемости до 5 лет среди них у 5 больных (16,6 %), заболевание носило тяжелое течение и у 9 больных (30 %), со стажем заболеваемости 5 лет и более и среди них у 2 х больных (6,6 %), заболевание носило тяжелое течение. Повышение ХС ЛПНП отмечалось у 9 больных (30 %), со стажем заболеваемости до 5 лет, среди них у 6 больных (20 %), заболевание носило тяжелое течение и у 9 больных (30 %), со стажем заболеваемости 5 лет и более и среди них у 2 х больных (6,6 %), заболевание носило тяжелое течение. Повышение тригицеридов отмечалось у 9 больных (30 %), со стажем заболеваемости до 5 лет среди них у 5 больных (16,6 %), заболевание носило тяжелое течение и у 9 больных (30 %), со стажем заболеваемости 5 лет и более и среди них у 2 х больных (6,6 %), заболевание носило тяжелое течение. Повышение В-липопротеидов отмечалось у 9 больных (30 %), со стажем заболеваемости до 5 лет среди них у 6 больных (20 %), заболевание носило тяжелое течение и у 9 больных (30 %), со стажем заболеваемости 5 лет и более и среди них у 2 х больных (6,6 %), заболевание носило тяжелое течение. Повышение липидного спектора крови является основным механизмом развития атеросклеротических бляшков. Уже в дебюте заболевания у детей имеет место атерогенность сыворотки крови за счет повышения в крови ЛПНП и ЛНОНП. При достижении нормагликемии параметры липидного обмена, как правило, нормализуются
Таблица 1
Липидный спектр крови взависимости от стажа итечение СД 1 типа
Липидный спектр крови | Стаж СД1 типа до 5 лет | Стаж СД1 типа 5 лет иболее | ||
Общее (n=21) | С тяжелым течением | Общее (n=9) | С тяжелым течением | |
Холестерин | 9 (30 %) | 6 (20 %) | 9 (30 %) | 2 (6,6 %) |
ХСЛПВП | 9 (30 %) | 5 (16,6 %) | 9 (30 %) | 2 (6,6 %) |
ХСЛПНП | 9 (30 %) | 6 (20 %) | 9 (30 %) | 2 (6,6 %) |
Триглицериды | 9 (30 %) | 5 (16,6 %) | 9 (30 %) | 2 (6,6 %) |
В липопротеиды | 9 (30 %) | 6 (20 %) | 9 (30 %) | 2 (6,6 %) |
При оценке индексированных морфометрических показателей ЭхоКГ было получено достоверное увеличение значений КДР, КСР, МЖП, ЗС в группе со стажем диабета 5 лет и более (у 9 больных 30 %) по сравнению с группой со стажем диабета до 5 лет. Не исключительно, что у детей с большим стажем болезни начинает прослеживаться тенденция к гипертрофическим процессам в сердечной мышце.
Таблица 2
Морфометрические показатели ЭхоКГ удетей при сахарном диабете.
Параметры ЭхоКГ | Стаж заболевание до 5 лет | Стаж заболевание 5 лет иболее |
Ао | 17,62(±3,78) | 17,17 (±2,47) |
ПЖ | 10,79 (±2,42) | 11,79 (±1,72) |
ЛП | 16,91 (±2,65) | 16,83 (±2,58) |
МЖП | 66 (±0,6)* | 7,8 (±1,6)* |
ЗС | 6,6 (±0,6)* | 7,8(±1,6)* |
КДР | 38,5 (±3,7)* | 45,8 (±10,1)* |
КСР | 26,6 (±2,4)* | 33,1 (±7,1)* |
КДО | 88,2 (±8,3)** | 53,6(±12,2)** |
КСО | 14,88 (±6,49)* | 16,18 (±4,98)* |
ФИ | 64,6 (±4,3)** | 43,7 (±9,5)** |
Достоверность различия между двумя группами *р
Как видно из таблицы (таб. 2) с увеличением стажа заболевания достоверно увеличиваются такие показатели ЭхоКГ как МЖП, ЗС, КДР и достоверно уменьшается такие показатели как КДО, ФИ.По другим индексированным морфометрическим показателям ЭхоКГ (Ао, ЛП, ПЖ) различий не было при сравнении между собой групп больных с СД1 типа с различным стажем заболевание.
При ЭхоКГ обследовании сердца у 13 больных (43,3 %), структурные изменение отсутствовали. У 3 больных (10 %), обнаружились дополнительная хорда. У 2 больных (6,6 %), обнаружились пролапс митрального клапана. У 3 больных (10 %), со стажем заболеваемости до 5 лет обнаружилось гипертрофия левого желудочка. У 4 больных (13,3 %), гипертрофия левого желудочка, у 3 больных (10 %), гипертрофия левого желудочка и левого предсердие и у 2 больных (6,6 %), гипертрофия левого желудочка и правого желудочка стаж заболевание которых составлял 5 лет и более. Это указывает на то что у детей с большим стажем болезни начинает прослеживаться тенденция к гипертрофическим процессам в сердечной мышце.
Таблица 3
ЭхоКГ изменение сердца взависимости от стажа заболевание СД 1 типа
Диагноз ЭхоКГ | Общее количество | Стаж заболевание до 5 лет | Стаж заболевание 5 лет иболее |
Отсутствие структурных изменений | 13 (43,3 %) | – | – |
Дополнительная хорда | 3 (10 %) | 3 (10 %) | – |
Пролапс митрального клапана | 2 (6,6 %) | 2 (6,6 %) | – |
Гипертрофия ЛЖ | 7 (23,3 %) | 3 (10 %) | 4 (13,3 %) |
Гипертрофия ЛП и ЛЖ | 3 (10 %) | – | 3 (10 %) |
Гипертрофия ЛЖ и ПЖ | 2(6,6 %) | – | 2(6,6 %) |
Выводы
- Результаты исследование показали что, среди поражений сердечно сосудистой системы при СД у детей ведущее место занимает диабетическая миокардиодистрофия которая характеризуется малосимптомным клиническим течением в начальном периоде заболевания и прогрессирующим развитием дистрофического процесса миокарде при длительном течении СД.
- Развитие диабетической дистрофии миокарда сопровождается морфоструктурными изменениями сердечно сосудистой системы в виде прироста толщины и массы миокарда в первые 5 лет заболевание, что является основой перестройки центральной гемодинамики с преобладанием гиперкинетического типа. Выраженность этих изменений сугубо индивидуальна зависит от возраста больного и длительности течения СД.
Литература:
- Impact of diabetes on mortality after the firat myocardial infarction/ Miettienen H., Lehto S /et all// Diabetes Care 2009 Vol. 21 -P 69-75.
- Бойчук И. А. Миншебаев М. М., Мустофян И. Г.,Клинико метоболические особенности формирования поздних осложнений сахарного диабета.// Вестник РАМН.2008.- № 12 -С. 644-647.
- Баболкин М. И. Диабеталогия -М,: Медицина, 2009 С 173-182.
- Дедов И. И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию. руководство для врачей – М.: Берег 2006 С 200.
- www.gazeta.uz. Обсуждена профилактика сахарного диабета в Узбекистане 12 апреля 2012 г.
Основные термины (генерируются автоматически): стаж заболеваемости, больной, тяжелое течение, сахарный диабет, заболевание, ребенок, исследуемая группа, относительная тупость, биохимический анализ крови, сердечно-сосудистая система.
Комментарии:
Людмила К. 06 Jul, 2011
моему диабету больше 20 лет, на данный момент своей жизни чувствую себя отлично, ….если бы не эта жарища….но бывает по-разному!!!!!!!!!!!иногда мысли приходят не очень оптимистические, но стараюсь от этого быстренько переключаться……некогда – работа, семья, муж, любимая доченька – всем нужно моё участие, внимание , совет, поддержка, просто улыбка и т.д……Добивают и поражают конечно “походы” в поликлинику за инсулином, которого до недавнего времени вообще не выписывали в течении трёх последних месяцев – такого за 20 лет вообще не припомню….
Зинаида Zinaida 06 Jul, 2011
Рада за вас,что всё хорошо.
А с инсулином и в Украине сейчас проблемы, перебои и у нас есть.
Катя Онищенко 28 Sep, 2011
Я на этом форуме из-за моего парня,у него Д1 уже где то лет 5 или больше(ему 22).Много он не показывает,особенно то что происходит у него внутри.И не сильно смотрит за собой,не соблюдает диету,я боролась сначала но поняла что сейчас это бесполезно( я закончила мед колледж и видела к чему может привести Д если запускать состояние).И не знаю как достучатся до него что бы он понял,что это не шутка
Олег Жинкин 06 Oct, 2011
ну заболел, что тут теперь поделаешь!смирился и стало легче! главное не терять разум
Наталия Воронцова 29 Jan, 2012
КАКОЙ СТАЖ ТВОЕГО ДИАБЕТА И КАК ТЫ СЕБЯ ПРИ ЭТОМ ЧУВСТВУЕШЬ?
Можно смириться с болезнью, привыкнуть ко всему. Достаёт зависимость от поликлиники и от эндокринологов, которые не выдают необходимое вовремя. И не знаешь, пора завернуться в простыню и ползти в сторону кладбища или ещё помучиться. Мрачно, но так и есть.
Елена Панова 02 Feb, 2012
Моему диабету 39 лет ( с детства с 1973 г). Думаю, что чувствую себя неплохо: лыжи горные, беговые, коньки, ролики, велосипед, плавание, каждый день за рулем, работаю, зарабатываю, езжу по всему миру ( часто ), сауна, купание в проруби, валяние в снегу 🙂 Не знаю, что еще забыла 🙂
геннадий кушнаренко 13 Feb, 2012
Елена Панова
Можно только позавидовать. Удачи и дальше.
Елена Корецкая 31 Mar, 2012
У меня уже 22 года диабет..чувствую отлично..!!
Олеся Андреевна 24 May, 2012
привет всем! у меня диабет 17 лет. мне сейчас 22, болею с 5 лет! в цело чувствую себя не плохо, но зрение почти на 0. уже 10 лет ношу очки и практически ничего не вижу. ноги и ркуи немеют, судороги сводят (от боли на изнанку выворачиваюсь) голова болит почти всегда. а так все отлично=)
все равно стараюсь радоваться жизни но только не в моменты дипрессии
Андрей Парфененков 24 May, 2012
Моему сд 1тип средней тяж. 20 лет уже, болею с 20 лет. Кроме основных принципов борьбы с этой болезнью особо на ней не заморачиваюсь. Самочувствие в общем неплохое, иногда ноги побаливают, в темноте зрение слегка ухудшилось, и если ноги-это диабет и курение, то зрение вполне могу соотнести с возрастом. Кроме офиса еще и на стройке работаю периодически (на своем доме), так вот с этим иногда бывает проблема с гипо, причем с отложенным до полусуток, т.е. реакция длинного инсулина. На образ жизни влияет не диабет, а отношение к самой жизни…
Эта статья посвящена расчётам инсулинов при сахарном диабете 1 типа. Мне становится очень грустно, когда я вижу пациентов с немаленьким стажем сахарного диабета, которые не могут правильно рассчитать себе инсулин и не знают элементарных правил поведения при сахарном диабете 1 типа.
Врачам, к сожалению, зачастую некогда подробно объяснять пациентам поведение при СД 1, большую часть времени занимает выписка рецептов или выведение из кетоацидоза в стационаре, куда, кстати, часто человек попадает из-за собственной неграмотности. А Школа сахарного диабета есть не при каждой поликлинике.
Литературы по поводу СД1 написано много, толковой и понятной – мало. На сегодняшний день, я считаю наиболее удачной «настольной книгой» для диабетика 1 типа – Рагнар Ханас «Диабет 1 типа у детей, подростков и молодых людей». Можно сказать, что пациент, изучивший ее -умеет «управлять» своей болезнью.
Итак, начнём – понятия, которые должен знать КАЖДЫЙ диабетик (** эти расчёты не касаются «медового месяца» СД1, где инсулин подбирается по уровню текущей гликемии).
СДИ (суточная доза инсулина) -суммарная доза всех инсулинов в сутки (продлённого и короткого). Если дозы меняются каждый день, то считается среднее значение СДИ за 5 дней.
Фактор чувствительности к инсулину (ФЧИ). 1 единица ультракороткого инсулина на сколько ммоль/л снизит сахар крови (СК). Для ультракоротких инсулинов (апидра, новорапид, хумалог) =100 : СДИ (суточная доза инсулина) = Х моль/л.
Для короткого инсулина (хумулин регуляр, актрапид) = 83: СДИ = Х ммоль/л . То есть, на полученные Х (ммоль/л) и снизит 1 единица инсулина сахар крови. Это особенно важно детям, где изначально дозы инсулина маленькие!!!
Доза базального инсулина. Она при СД1 должна быть фиксирована! Рассчитывается на кг веса и не больше!, а не по уровню тощакового сахара!
0.2 кг * Х кг веса = доза Лантуса (или Левемира) в сутки, вводимого вечером в 23.00.
Не надо создавать передозировку продлённого инсулина!
Углеводный коэффициент (УК). Сколько надо инсулина, чтобы усвоить 1 ХЕ еды!!! Считается по формуле: 12: (500 : СДИ) =Х (углеводный коэффициент)
Утром обычно потребность в коротком инсулине выше всего – 1: 2 , днём -1: 1.5, вечером – 1:1. Естественно, учитывается количество съеденных ХЕ и состояние сахар крови перед едой.
ХЕ (хлебная единица)!!!!!! Надо бы было поставить этот показатель самым первым. Считается только для углеводов!
1 ХЕ = 12 гр. углеводов, все продукты можно измерить в этом показателе!
Таблицы с ХЕ людям с СД1 надо знать наизусть, как таблицу умножения!!!!!!
. Тогда не придётся ограничивать себя в еде, вы сможете правильно ввести короткий инсулин на пищевую нагрузку.
Овощи тоже считаются, всеобщее заблуждение, что овощи можно не переводить в ХЕ!!!
Потребность ХЕ в сутки: 1-3 года – 10-11 ХЕсутки, 4-11 лет – 16-17 ХЕ, 12-18 лет и взрослые – 19-21 ХЕ (макс 25 ХЕ).
ЦГ – целевая гликемия. Это индивидуальный показатель для каждого, то есть идеальные показатели сахара крови натощак и еду.
Обычно, натощак 5.0-7.0 ммоль/л – через 2 часа после еды – 5.0-7.8 ммоль/л.
АГ – актуальная гликемия. Это то, что СЕЙЧАС показал ваш глюкометр. Позже нам эти данные понадобятся.
СК – сахар крови. СК надо измерять натощак, после сна, перед чисткой зубов, перед основными приёмами пищи, перед сном, при ощущениях гипогликемии и гипергликемии.
СК утром 5.0-6.5 ммоль/л – значит дозы продленного и короткого инсулинов были вечером введены правильно, коррекция не нужна.
Если СК менее 5.0 ммоль/л более 3-5 дней подряд – это риск гипогликемии, надо снизить базу (Лантус или Левемир) накануне.
Если натощак более 7.0 ммоль/л – (исключить “феномен утренней зари” или гипогликемию ночью). Для этого измерить 3 суток подряд сахар крови в 1:00 – 3:00 – 5:00 ночи! И посоветоваться с доктором.
СК выше перед обедом – надо увеличить дозу короткого инсулина утром, СК выше перед ужином – увеличить дозу короткого инсулина перед обедом, выше перед сном – увеличить дозу короткого инсулина перед ужином.
АИ – активный инсулин. То есть сколько часов после введения короткий инсулин ещё работает. Например, ультракороткие инсулины (Новорапид) – был введён 8:00 – 10 ед., каждый час – это -20% активности. (9:00 – 8 ед., 10:00 – 6 ед., 11:00 – 4 ед., 12:00 – 2 ед).
Эти инсулины работают ещё 5 часов, это надо учитывать, считая инсулин на следующую еду!
Коррекция инсулина на ЕДУ. Формула такова:
(УК*ХЕ) +(АГ-ЦГ) : ФЧИ -АИ = Х единиц короткого инсулина на данную ЕДУ.
Коррекция высокого сахара.
(АГ-ЦГ): ФЧИ = Х единиц короткого инсулина для нормализации СК. В предыдущей формуле на еду – это всё учитывается!
Время экспозиции инулина. Время от начала введения инсулина до приёма пищи.
Правило: чем выше сахар крови – тем больше время экспозиции .
СК 5.0- 6.5 ммоль/л ВЭ —–> для ультракоротких инсулинов – 15 мин, коротких 30 минут, СК – 7.0-10.0—-> ВЭ для ультракоротокого инсулина – 30 минут, короткого инсулина – 45 минут, СК более 10.0 – ВЭ —ультракороткий инсулин – 1 час, СК более 15 ммоль/л (еда -отменяется до снижения сахара крови).
СК менее 5.0 ммоль/л – инсулин водится с едой, ниже 4.0 ммоль/л
(3.8 ммоль/л) – купирование гипогликемии, инсулин не вводить.
НЕ ленитесь рассчитать эти индексы для себя, в будущем будет проще!Всё будете делать уже автоматически. Каждый человек индивидуален. Эти расчеты – индивидуальный подход.
Во второй части мы продолжим считать ХЕ и инсулин на ЕДУ, физическую нагрузку разного типа, ОРВИ и т.д.
