Стероидный сахарный диабет код мкб
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Другие названия и синонимы
Стероид-индуцированный сахарный диабет.
Названия
Название: Стероидный сахарный диабет.
Стероидный сахарный диабет
Синонимы диагноза
Стероид-индуцированный сахарный диабет.
Описание
Стероидный диабет. Это эндокринная патология, которая развивается из-за высокого уровня гормонов коры надпочечников в плазме и нарушения углеводного обмена. Это проявляется в симптомах гипергликемии: быстрая утомляемость, повышенная жажда, частое чрезмерное мочеиспускание, обезвоживание, повышение аппетита. Специфическая диагностика основана на выявлении гипергликемии в лаборатории, оценке уровня стероидов и его метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает повышение или понижение дозы глюкокортикоидов, хирургическое вмешательство, которое уменьшает выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.
Стероидный сахарный диабет
Дополнительные факты
Стероидный диабет (SJS) может быть вызван длительным увеличением секреции кортикостероидов или приемом их в качестве лекарств. Во втором случае болезнь имеет синоним диабета, связанного с наркотиками. Вначале он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может пройти самостоятельно после прекращения приема препарата. SSD, вызванный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. В этой группе пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности СЖС среди населения в целом нет.
Причины
По этиологическому свойству стероидный диабет подразделяется на эндогенный и экзогенный. В эндогенной форме дисфункция поджелудочной железы вызывается первичным или вторичным гиперкортицизмом. Причины для этой группы:
• Вторичный гиперкортицизм. Синдром Кушинга возникает при повышении уровня АКТГ – гормона, вырабатываемого гипофизом, который регулирует деятельность надпочечников. Секреция кортикоидов увеличивается, и существует высокий риск нарушения функции поджелудочной железы.
• Неоплазия надпочечников. При первичном гиперкортицизме производство кортикостероидов стимулируется растущей опухолью надпочечников. SJS часто диагностируется с кортикостеромой, альдостеромой, кортикостероидом и андростеромой.
Второй вариант происхождения стероидного диабета является экзогенным. В группу повышенного риска входят пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью и гипертонией. Диабет развивается при длительном лечении препаратами, которые ингибируют секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Такими препаратами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.
Патогенез
Основой для развития СЖС является длительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и обменные процессы. Стероидные гормоны ингибируют синтез и усиливают расщепление белков. Выделение аминокислот из тканей увеличивается, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что вызывает увеличение скорости глюконеогенеза – синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени гликоген более активно откладывается. Влияние кортикоидов на углеводный обмен проявляется в увеличении активности глюкозо-6-фосфатазы, которая отвечает за образование глюкозы и фосфатной группы, и в подавлении активности глюкокиназы, то есть замедлении процесса переработки глюкозы в гликоген.
Потребление тканей снижается на периферии. Изменения в жировом обмене представлены стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается потери веса, характерной для диабета типа 1 и типа 2. Анти-кетогенный эффект стероидов является препятствием для окисления пировиноградной кислоты и увеличивает циркуляцию крови в молочной кислоте. Из-за курса SJS начальные стадии похожи на диабет 1 типа: он влияет на β-клетки и снижает выработку инсулина. Тканевая резистентность к инсулину увеличивается со временем, что типично для диабета II типа.
Симптомы
Клиническая картина представлена диабетической триадой – полидипсия, полиурия и усталость. В целом, симптомы менее выражены, чем при диабете типа 1. Пациенты отмечают увеличение жажды, постоянную сухость во рту. Объем потребляемой жидкости увеличивается в несколько раз, до 4-8 литров в сутки. Жажда не утихает даже ночью. Аппетит увеличивается, вес остается прежним или увеличивается. Желание помочиться. 3-4 литра мочи выводится ежедневно; ночной энурез развивается у детей и пожилых людей. Многие пациенты страдают от бессонницы, чувствуют усталость в течение дня, не могут справиться со своей обычной деятельностью и страдают от сонливости.
В начале заболевания симптомы быстро нарастают, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы. Длительное течение заболевания сопровождается появлением зуда на коже и слизистых оболочках. Чаще всего появляются поражения абсцесса, сыпь, язвы не заживают в течение длительного времени. Волосы становятся сухими, ногти отшелушиваются и отшелушиваются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции конечностей, ощущением покалывания, онемением и жжением в ногах, реже в пальцах.
Жажда. Недомогание. Постоянная жажда. Раздражительность. Судороги. Сухость во рту. Холодный пот.
Возможные осложнения
Длительная гипергликемия приводит к диабетической ангиопатии – повреждению крупных и мелких сосудов. Нарушения кровообращения в капиллярах сетчатки проявляются снижением зрения – диабетической ретинопатией. Если сеть кровеносных сосудов почек страдает, их фильтрующая функция ухудшается, возникает отек, повышается кровяное давление и развивается диабетическая нефропатия. Изменения в крупных сосудах представлены атеросклерозом. Наиболее опасны атеросклеротические изменения в артериях сердца и нижних конечностей. Электролитный дисбаланс и недостаточное кровоснабжение нервной ткани вызывают развитие диабетической невропатии. Это может проявляться как судороги, онемение в ступнях и пальцах рук, нарушение работы внутренних органов и боли в разных местах.
Диагностика
Риск развития стероидной формы диабета у людей с эндогенным и экзогенным гиперкортицизмом. Периодические тесты глюкозы для выявления гипергликемии показаны у пациентов с болезнью Кушинга, опухолями надпочечников, людьми, принимающими глюкокортикоидные препараты, тиазидные диуретики и гормональные контрацептивы. Полное обследование проводится эндокринологом. Конкретные методы исследования включают в себя:
• Анализ содержания глюкозы в крови натощак. Большинство пациентов имеют нормальный или слегка повышенный уровень глюкозы в крови. Конечные значения часто колеблются от 5-5,5 до 6 ммоль / л, иногда 6,1-6,5 ммоль / л и более.
• Тест на толерантность к глюкозе. Измерение уровня глюкозы через два часа после загрузки углеводов дает более точную информацию о диабете и его предрасположенности. Показатели от 7,8 до 11,0 ммоль / л свидетельствуют о нарушении толерантности к глюкозе, а при диабете – более 11,1 ммоль / л.
• Тест на 17-KS, 17-OKS. Результат позволяет нам оценить гормон-секретирующую активность коры надпочечников. Биоматериал для исследования – моча. Характерное увеличение экскреции 17-кетостероидов и 17-гидроксикортикостероидов.
• Изучение гормонов. Для получения дополнительных данных о функциях гипофиза и коры надпочечников могут быть проведены гормональные тесты. В зависимости от основного заболевания определяется уровень кортизола, альдостерона, АКТГ.
Лечение
Этиотропная терапия направлена на устранение причин гиперкортикоза. В то же время принимаются меры по восстановлению и поддержанию нормогликемии, повышению чувствительности тканей к инсулину и стимуляции активности интактных β-клеток. Благодаря комплексному подходу медицинское обслуживание пациентов осуществляется в следующих областях:
• Снижение уровня кортикостероидов. В случае эндогенного гиперкортикоза лечение основного заболевания в основном изменяется. Если корректировка дозы препарата неэффективна, проблема хирургического вмешательства решается – удаление надпочечников, коры надпочечников, опухолей. Концентрация стероидных гормонов снижается, уровень сахара в крови нормализуется. При экзогенном гиперкортикозе стероид-индуцирующие препараты отменяются или заменяются. Если нельзя отменить глюкокортикоиды, например, при тяжелой бронхиальной астме, назначают анаболические гормоны для нейтрализации их эффектов.
• Медикаментозная коррекция гипергликемии. Препараты подбираются индивидуально с учетом этиологии диабета, его стадии и степени тяжести. Если поражена поджелудочная железа, бета-клетки частично или полностью атрофированы, назначают инсулинотерапию. Оральные гипогликемические препараты, такие как добавки сульфонилмочевины, назначают при легких формах заболевания, поддержании железистой ткани и обратимой устойчивости клеток к инсулину. Иногда пациентам показано комбинированное применение инсулина и гипогликемии.
• Антидиабетическая диета. Большинству пациентов показана лечебная диета № 9. Диета разработана таким образом, что химический состав блюд сбалансирован, не вызывает гипергликемии и содержит все необходимые питательные вещества. Применяются принципы низкоуглеводной диеты: исключаются источники легких углеводов – сладости, выпечка, сладкие напитки. Белки и продукты с высоким содержанием клетчатки преобладают в рационе. Гликемический индекс учитывается. Питание осуществляется небольшими порциями 5-6 раз в день.
Список литературы
1. Стероид-индуцированный сахарный диабет/ Триголосова И. В. // Медицинское обозрение. – 2016 – №1.
2. Сахарный диабет, индуцированный экзогенным введением глюкокортикостероидов/ Никитюк Л. А. // Международный эндокринологический журнал. – 2016.
3. Клинический случай применения пиоглитазона при стероидном диабете у пациента с болезнью Иценко-Кушинга/ Пигарова Е. А. , Дзеранова Л. К. , Галстян Г. Р. // Ожирение и метаболизм. – 2005.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:
.0 С комой
- Диаберическая:
- кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него
- гиперсмолярная кома
- гипогликемическая кома
- Гипергликемическая кома БДУ
.1 С кетоацидозом
Диабетический:
- ацидоз без упоминания о коме
- кетоацидоз без упоминания о коме
.2† С поражением почек
- Диабетическая нефропатия (N08.3*)
- Интракапиллярный гломерулонефроз (N08.3*)
- Синдром Киммельстила-Уилсона (N08.3*)
.3† С поражениями глаз
Диабетическая:
- катаракта (H28.0*)
- ретинопатия (H36.0*)
.4† С неврологическими осложнениями
Диабетическая:
- амиотрофия (G73.0*)
- автономная невропатия (G99.0*)
- мононевропатия (G59.0*)
- полиневропатия (G63.2*)
- автономная (G99.0*)
.5 С нарушениями периферического кровообращения
Диабетическая:
- гангрена
- периферическая ангиопатия† (I79.2*)
- язва
.6 С другими уточненными осложнениями
- Диабетическая артропатия† (M14.2*)
- невропатическая† (M14.6*)
.7 С множественными осложнениями
.8 С неуточненными осложнениями
.9 Без осложнений
E10
Сахарный диабет I типа
[см. вышеуказанные рубрики]
Включены: диабет (сахарный):
- лабильный
- с началом в молодом возрасте
- с наклонностью к кетозу
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- новорожденных (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E11
Сахарный диабет II типа
[см. вышеуказанные подрубрики]
Включены:
- диабет (сахарный) (без ожирения) (с ожирением):
- с началом во взрослом возрасте
- с началом в зрелом возрасте
- без склонности к кетозу
- стабильный
- инсулиннезависимый сахарный диабет молодых
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- у новорожденных (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E12
Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания
[см. вышеуказанные подрубрики]
Включены: сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания:
- тип I
- тип II
Исключены:
- сахарный диабет при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- сахарный диабет новорожденных (P70.2)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E13
Другие уточненные формы сахарного диабета
[см. вышеуказанные подрубрики]
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- неонатальный (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- тип I (E10.-)
- тип II (E11.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E14
Сахарный диабет неуточненный
[см. вышеуказанные подрубрики]
Включен: диабет БДУ
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- новорожденных (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- тип I (E10.-)
- тип II (E11.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
Стероидный сахарный диабет – это эндокринная патология, развивающаяся в результате высокого содержания в плазме крови гормонов коры надпочечников и нарушения углеводного обмена. Проявляется симптомами гипергликемии: быстрой утомляемостью, усилением жажды, учащенным обильным мочеиспусканием, обезвоживанием, увеличением аппетита. Специфическая диагностика основана на лабораторном выявлении гипергликемии, оценке уровня стероидов и их метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает отмену или снижение дозировки глюкокортикоидов, хирургические операции, сокращающие выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.
Общие сведения
Стероидный сахарный диабет (ССД) может быть спровоцирован продолжительным увеличением секреции кортикостероидов или их приемом в форме препаратов. Во втором случае заболевание имеет синонимичное название – лекарственный диабет. Изначально он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может проходить самостоятельно после отмены медикаментов. ССД, спровоцированный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. У данной группы пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности ССД среди общей популяции нет.
Стероидный сахарный диабет
Причины
По этиологическому признаку стероидный СД подразделяется на эндогенный и экзогенный. При эндогенной форме нарушения работы поджелудочной обусловлены первичным или вторичным гиперкортицизмом. К причинам этой группы относятся:
- Вторичный гиперкортицизм. Синдром Кушинга возникает при повышении уровня АКТГ – гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего активность надпочечников. Секреция кортикоидов возрастает, возникает высокий риск нарушения функций панкреас.
- Новообразования надпочечников. При первичном гиперкортицизме производство кортикостеридов стимулируется растущей опухолью надпочечника. ССД часто диагностируется при кортикостероме, альдостероме, кортикоэстроме, андростероме.
Второй вариант происхождения стероидного диабета – экзогенный. К группе повышенного риска относятся пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью, артериальной гипертензией. Диабет развивается при длительной терапии препаратами, тормозящими секрецию инсулина бета-клетками в поджелудочной железе. Такими лекарственными средствами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.
Патогенез
Основой развития ССД является продолжительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и процессы метаболизма. Стероидные гормоны угнетают синтез и усиливают распад белков. Увеличивается выделение аминокислот из тканей, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что становится причиной повышения скорости глюконеогенеза – синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени активнее откладывается гликоген. Влияние кортикоидов на метаболизм углеводов проявляется через увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы, отвечающей за реакции образования глюкозы и фосфатной группы, и через торможение активности глюкокиназы, то есть замедление процесса переработки глюкозы в гликоген.
На периферии сокращается утилизация сахара тканями. Изменение жирового обмена представлено стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается характерной для СД 1 и 2 типа потери массы тела. Антикетогенный эффект стероидов – препятствие окислению пировиноградной кислоты, повышение в кровотоке молочной кислоты. По характеру течения ССД на первых этапах схож с диабетом первого типа: поражаются β-клетки, сокращается выработка инсулина. Со временем нарастает инсулинорезистентность тканей, что характерно для диабета II типа.
Симптомы стероидного сахарного диабета
Клиническая картина представлена диабетической триадой – полидипсия, полиурия и быстрая утомляемость. В целом симптомы менее выраженные, чем при сахарном диабете 1 типа. Пациенты замечают усиление чувства жажды, постоянную сухость во рту. Объем потребляемой жидкости увеличивается в несколько раз, до 4-8 литров в сутки. Жажда не ослабевает даже в ночное время. Аппетит бывает повышенным, вес остается прежним либо увеличивается. Учащаются позывы к мочеиспусканию. За сутки выделяется 3-4 литра мочи, у детей и пожилых людей развивается ночной энурез. Многие больные страдают бессонницей, днем чувствуют себя уставшими, не справляются с привычными делами, испытывают сонливость.
В начале заболевания симптомы нарастают быстро, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы жара. Длительное течение болезни сопровождается появлением зуда кожи и слизистых оболочек. Чаще возникают гнойничковые поражения, сыпь, раны долго не заживают. Волосы становятся сухими, ногти расслаиваются и обламываются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции в конечностях, чувством покалывания, онемения и жжения в ступнях, реже – в пальцах рук.
Осложнения
Продолжительная гипергликемия приводит к диабетической ангиопатии – поражению крупных и мелких сосудов. Нарушение кровообращения в капиллярах сетчатки проявляется снижением зрения – диабетической ретинопатией. Если страдает сосудистая сеть почек, то ухудшается их фильтрующая функция, возникают отеки, повышается артериальное давление – развивается диабетическая нефропатия. Изменения в крупных сосудах представлены атеросклерозом. Наиболее опасны атеросклеротические повреждения артерий сердца и нижних конечностей. Дисбаланс электролитов и недостаточное кровоснабжение нервной ткани провоцируют развитие диабетической нейропатии. Она может проявляться судорогами, онемением ступней и пальцев на руках, сбоями в работе внутренних органов, болями различной локализации.
Диагностика
В группе риска по развитию стероидной формы диабета – лица с эндогенным и экзогенным гиперкортицизмом. Периодические исследования уровня глюкозы с целью выявления гипергликемии показаны пациентам с болезнью Кушинга, опухолями надпочечников, лицам, принимающим препараты глюкокортикоидов, диуретики группы тиазидов, гормональные противозачаточные средства. Полное обследование проводится врачом-эндокринологом. К специфическим методам исследования относятся:
- Анализ на глюкозу натощак. У большинства пациентов определяется нормальный или незначительно повышенный уровень глюкозы в крови. Итоговые значения чаще находятся в диапазоне от 5-5,5 до 6 ммоль/л, иногда составляют 6,1-6,5 ммоль/л и выше.
- Глюкозотолерантный тест. Измерение глюкозы спустя два часа после углеводной нагрузки дает более точную информацию о наличии диабета и предрасположенности к нему. О нарушении толерантности к глюкозе свидетельствуют показатели от 7,8 до 11,0 ммоль/л, о диабете – более 11,1 ммоль/л.
- Тест на 17-КС, 17-ОКС. Результат позволяет оценить гормоносекретирующую активность коркового вещества надпочечников. Биоматериалом для исследования является моча. Характерно повышение показателей экскреции 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов.
- Исследование гормонов. Для дополнительных данных о функциях гипофиза и коркового слоя надпочечников могут быть проведены гормональные тесты. В зависимости от основного заболевания определяется уровень кортизола, альдостерона, АКТГ.
Лечение стероидного сахарного диабета
Этиотропная терапия заключается в устранении причин гиперкортицизма. Одновременно проводятся мероприятия, нацеленные на восстановление и поддержание нормогликемии, повышение чувствительности тканей к действию инсулина, стимуляцию активности сохранных β-клеток. При комплексном подходе медицинская помощь пациентам ведется в следующих направлениях:
- Снижение уровня кортикостероидов. При эндогенном гиперкортицизме в первую очередь пересматриваются методы лечения основной болезни. Если коррекция дозировки лекарств не оказывается эффективной, решается вопрос о хирургическом вмешательстве – удалении надпочечников, корковой части надпочечников, опухолей. Концентрация стероидных гормонов снижается, уровень сахара крови нормализуется. При экзогенном гиперкортицизме производится отмена или замена препаратов, провоцирующих стероидный диабет. Если отменить глюкокортикоиды невозможно, например, при тяжелом течении бронхиальной астмы, для нейтрализации их эффектов назначаются анаболические гормоны.
- Медикаментозная коррекция гипергликемии. Препараты подбираются индивидуально с учетом этиологии СД, его стадии, тяжести течения. Если поджелудочная железа поражена, бета-клетки частично или полностью атрофированы, то назначается инсулинотерапия. При легких формах заболевания, сохранности железистой ткани и обратимой резистентности клеток к инсулину назначаются пероральные гипогликемические средства, например, препараты группы сульфанилмочевины. Иногда пациентам показано сочетанное использование инсулина и гипогликемических лекарств.
- Антидиабетическая диета. Большинству пациентов показана лечебная диета №9. Рацион составляется таким образом, чтобы химический состав блюд был сбалансирован, не провоцировал гипергликемию и содержал все необходимые питательные вещества. Используются принципы низкоуглеводного питания: исключаются источники легких углеводов – сладости, выпечка, сладкие напитки. В рационе преобладают белковые продукты и продукты с высоким содержанием клетчатки. Учитывается гликемический индекс. Прием пищи осуществляется небольшими порциями, 5-6 раз в день.
Прогноз и профилактика
Стероидный СД, как правило, протекает в более мягкой форме и легче поддается лечению, чем СД первого и второго типа. Прогноз зависит от причины развития гиперкортицизма, в большинстве случаев он благоприятный. Профилактика предполагает своевременную и адекватную терапию болезни Кушинга и опухолевых заболеваний надпочечников, правильное использование препаратов глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков и оральных контрацептивов. Лицам из групп риска необходимо регулярно выполнять скрининговые исследования глюкозы крови. Это позволяет выявить нарушения обмена углеводов на стадии преддиабета, скорректировать основное лечение, начать соблюдать принципы диетического питания.