Стероидный сахарный диабет развивается при
Стероидный сахарный диабет – это эндокринная патология, развивающаяся в результате высокого содержания в плазме крови гормонов коры надпочечников и нарушения углеводного обмена. Проявляется симптомами гипергликемии: быстрой утомляемостью, усилением жажды, учащенным обильным мочеиспусканием, обезвоживанием, увеличением аппетита. Специфическая диагностика основана на лабораторном выявлении гипергликемии, оценке уровня стероидов и их метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает отмену или снижение дозировки глюкокортикоидов, хирургические операции, сокращающие выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.
Общие сведения
Стероидный сахарный диабет (ССД) может быть спровоцирован продолжительным увеличением секреции кортикостероидов или их приемом в форме препаратов. Во втором случае заболевание имеет синонимичное название – лекарственный диабет. Изначально он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может проходить самостоятельно после отмены медикаментов. ССД, спровоцированный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. У данной группы пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности ССД среди общей популяции нет.
Стероидный сахарный диабет
Причины
По этиологическому признаку стероидный СД подразделяется на эндогенный и экзогенный. При эндогенной форме нарушения работы поджелудочной обусловлены первичным или вторичным гиперкортицизмом. К причинам этой группы относятся:
- Вторичный гиперкортицизм. Синдром Кушинга возникает при повышении уровня АКТГ – гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего активность надпочечников. Секреция кортикоидов возрастает, возникает высокий риск нарушения функций панкреас.
- Новообразования надпочечников. При первичном гиперкортицизме производство кортикостеридов стимулируется растущей опухолью надпочечника. ССД часто диагностируется при кортикостероме, альдостероме, кортикоэстроме, андростероме.
Второй вариант происхождения стероидного диабета – экзогенный. К группе повышенного риска относятся пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью, артериальной гипертензией. Диабет развивается при длительной терапии препаратами, тормозящими секрецию инсулина бета-клетками в поджелудочной железе. Такими лекарственными средствами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.
Патогенез
Основой развития ССД является продолжительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и процессы метаболизма. Стероидные гормоны угнетают синтез и усиливают распад белков. Увеличивается выделение аминокислот из тканей, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что становится причиной повышения скорости глюконеогенеза – синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени активнее откладывается гликоген. Влияние кортикоидов на метаболизм углеводов проявляется через увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы, отвечающей за реакции образования глюкозы и фосфатной группы, и через торможение активности глюкокиназы, то есть замедление процесса переработки глюкозы в гликоген.
На периферии сокращается утилизация сахара тканями. Изменение жирового обмена представлено стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается характерной для СД 1 и 2 типа потери массы тела. Антикетогенный эффект стероидов – препятствие окислению пировиноградной кислоты, повышение в кровотоке молочной кислоты. По характеру течения ССД на первых этапах схож с диабетом первого типа: поражаются β-клетки, сокращается выработка инсулина. Со временем нарастает инсулинорезистентность тканей, что характерно для диабета II типа.
Симптомы стероидного сахарного диабета
Клиническая картина представлена диабетической триадой – полидипсия, полиурия и быстрая утомляемость. В целом симптомы менее выраженные, чем при сахарном диабете 1 типа. Пациенты замечают усиление чувства жажды, постоянную сухость во рту. Объем потребляемой жидкости увеличивается в несколько раз, до 4-8 литров в сутки. Жажда не ослабевает даже в ночное время. Аппетит бывает повышенным, вес остается прежним либо увеличивается. Учащаются позывы к мочеиспусканию. За сутки выделяется 3-4 литра мочи, у детей и пожилых людей развивается ночной энурез. Многие больные страдают бессонницей, днем чувствуют себя уставшими, не справляются с привычными делами, испытывают сонливость.
В начале заболевания симптомы нарастают быстро, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы жара. Длительное течение болезни сопровождается появлением зуда кожи и слизистых оболочек. Чаще возникают гнойничковые поражения, сыпь, раны долго не заживают. Волосы становятся сухими, ногти расслаиваются и обламываются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции в конечностях, чувством покалывания, онемения и жжения в ступнях, реже – в пальцах рук.
Осложнения
Продолжительная гипергликемия приводит к диабетической ангиопатии – поражению крупных и мелких сосудов. Нарушение кровообращения в капиллярах сетчатки проявляется снижением зрения – диабетической ретинопатией. Если страдает сосудистая сеть почек, то ухудшается их фильтрующая функция, возникают отеки, повышается артериальное давление – развивается диабетическая нефропатия. Изменения в крупных сосудах представлены атеросклерозом. Наиболее опасны атеросклеротические повреждения артерий сердца и нижних конечностей. Дисбаланс электролитов и недостаточное кровоснабжение нервной ткани провоцируют развитие диабетической нейропатии. Она может проявляться судорогами, онемением ступней и пальцев на руках, сбоями в работе внутренних органов, болями различной локализации.
Диагностика
В группе риска по развитию стероидной формы диабета – лица с эндогенным и экзогенным гиперкортицизмом. Периодические исследования уровня глюкозы с целью выявления гипергликемии показаны пациентам с болезнью Кушинга, опухолями надпочечников, лицам, принимающим препараты глюкокортикоидов, диуретики группы тиазидов, гормональные противозачаточные средства. Полное обследование проводится врачом-эндокринологом. К специфическим методам исследования относятся:
- Анализ на глюкозу натощак. У большинства пациентов определяется нормальный или незначительно повышенный уровень глюкозы в крови. Итоговые значения чаще находятся в диапазоне от 5-5,5 до 6 ммоль/л, иногда составляют 6,1-6,5 ммоль/л и выше.
- Глюкозотолерантный тест. Измерение глюкозы спустя два часа после углеводной нагрузки дает более точную информацию о наличии диабета и предрасположенности к нему. О нарушении толерантности к глюкозе свидетельствуют показатели от 7,8 до 11,0 ммоль/л, о диабете – более 11,1 ммоль/л.
- Тест на 17-КС, 17-ОКС. Результат позволяет оценить гормоносекретирующую активность коркового вещества надпочечников. Биоматериалом для исследования является моча. Характерно повышение показателей экскреции 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов.
- Исследование гормонов. Для дополнительных данных о функциях гипофиза и коркового слоя надпочечников могут быть проведены гормональные тесты. В зависимости от основного заболевания определяется уровень кортизола, альдостерона, АКТГ.
Лечение стероидного сахарного диабета
Этиотропная терапия заключается в устранении причин гиперкортицизма. Одновременно проводятся мероприятия, нацеленные на восстановление и поддержание нормогликемии, повышение чувствительности тканей к действию инсулина, стимуляцию активности сохранных β-клеток. При комплексном подходе медицинская помощь пациентам ведется в следующих направлениях:
- Снижение уровня кортикостероидов. При эндогенном гиперкортицизме в первую очередь пересматриваются методы лечения основной болезни. Если коррекция дозировки лекарств не оказывается эффективной, решается вопрос о хирургическом вмешательстве – удалении надпочечников, корковой части надпочечников, опухолей. Концентрация стероидных гормонов снижается, уровень сахара крови нормализуется. При экзогенном гиперкортицизме производится отмена или замена препаратов, провоцирующих стероидный диабет. Если отменить глюкокортикоиды невозможно, например, при тяжелом течении бронхиальной астмы, для нейтрализации их эффектов назначаются анаболические гормоны.
- Медикаментозная коррекция гипергликемии. Препараты подбираются индивидуально с учетом этиологии СД, его стадии, тяжести течения. Если поджелудочная железа поражена, бета-клетки частично или полностью атрофированы, то назначается инсулинотерапия. При легких формах заболевания, сохранности железистой ткани и обратимой резистентности клеток к инсулину назначаются пероральные гипогликемические средства, например, препараты группы сульфанилмочевины. Иногда пациентам показано сочетанное использование инсулина и гипогликемических лекарств.
- Антидиабетическая диета. Большинству пациентов показана лечебная диета №9. Рацион составляется таким образом, чтобы химический состав блюд был сбалансирован, не провоцировал гипергликемию и содержал все необходимые питательные вещества. Используются принципы низкоуглеводного питания: исключаются источники легких углеводов – сладости, выпечка, сладкие напитки. В рационе преобладают белковые продукты и продукты с высоким содержанием клетчатки. Учитывается гликемический индекс. Прием пищи осуществляется небольшими порциями, 5-6 раз в день.
Прогноз и профилактика
Стероидный СД, как правило, протекает в более мягкой форме и легче поддается лечению, чем СД первого и второго типа. Прогноз зависит от причины развития гиперкортицизма, в большинстве случаев он благоприятный. Профилактика предполагает своевременную и адекватную терапию болезни Кушинга и опухолевых заболеваний надпочечников, правильное использование препаратов глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков и оральных контрацептивов. Лицам из групп риска необходимо регулярно выполнять скрининговые исследования глюкозы крови. Это позволяет выявить нарушения обмена углеводов на стадии преддиабета, скорректировать основное лечение, начать соблюдать принципы диетического питания.
ДИАБЕТ СТЕРОИДНЫЙ (греч, diabetes, от diabaino проходить сквозь; стероид[ы]) — клиническая форма диабета, развивающаяся в результате избыточного содержания в крови в течение длительного времени гормонов коры надпочечников или лечения препаратами этих гормонов.
Этиология
Эндогенный Д. с. возникает при заболеваниях, обусловленных избыточной активностью АКТГ и вторичным гиперкортицизмом или первичным гиперкортицизмом (см. Надпочечники, патология), связанным с кортикостеромой.
Экзогенный Д. с. возникает при длительном лечении препаратами глюкокортикоидов больных ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, коллагенозами и др.
Патогенез
С целью изучения заболевания у людей была создана экспериментальная модель Д. с. на животных путем введения им кортизона. У кроликов, получавших кортизон, в базофильных инсулоцитах отмечалась дегрануляция и обнаруживались многочисленные митозы; в дальнейшем эти признаки активизации инсулярного аппарата сменялись деструктивными изменениями. Переход Д. с. в панкреатический диабет неоднократно отмечался и в клинике.
В основе механизма развития Д. с. лежат воздействия глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. При увеличенном выделении аминокислот из тканей и поступлении их в печень значительно ускоряется процесс переаминирования, далее дезаминирования аминокислот, которые используются для процессов глюконеогенеза. В печени увеличивается отложение гликогена. Повышение выделения азота с мочой под влиянием глюкокортикоидов указывает, что источником описанных нарушений является распад белков. Воздействие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением активности глюкозо-б-фосфатазы и торможением активности глюкокиназы печени. Антиинсулиновый эффект стероидов на периферии проявляется уменьшением утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды усиливают липогенез. Антикетогенные свойства глюкокортикоидов связаны с угнетением окисления пировиноградной к-ты, отсюда увеличение в крови молочной к-ты (см. Глюкокортикоидные гормоны).
Клиническая картина
Д. с. характеризуется стабильным и сравнительно доброкачественным течением. Полидипсия (см.) и полиурия (см.) выражены умеренно, а иногда отсутствуют. Похудания обычно не отмечается. Гипергликемия (см.) и гликозурия (см.) редко достигают высоких цифр. Больные отмечают слабость, утомляемость, вызванную нарушением использования углеводов тканями и повышенным распадом белков. Ацетонемия (см.) и ацидоз (см.) наблюдаются редко. Как правило, отмечаются симптомы, свойственные гиперкортицизму. У больных с Д. с., особенно экзогенного происхождения, имеется относительная резистентность к инсулину. В этих случаях эффективна диета с ограничением углеводов.
Диагноз
Диагноз основывается на возникновении гипергликемии и гликозурии у больных с эндогенным или экзогенным гиперкортипизмом (повышенное содержание в крови 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов и экскреция их с мочой). При наличии у больных нормального содержания сахара крови натощак проведением теста на толерантность к глюкозе можно выявить латентный сахарный диабет.
Лечение
Лечение должно быть направлено на устранение причины гиперкортицизма. Так, двусторонняя адреналэктомия (см.) при гиперплазии коры надпочечников или удаление кортикостеромы (см.) улучшает течение Д. с. вплоть до нормализации содержания сахара в крови. При экзогенном гиперкортицизме необходимо срочное прекращение введения глюкокортикоидов. Лечение симптоматическое — диета, назначение перорально сахароснижающих средств и инсулинотерапии. Выбор метода лечения и дозировка инсулина и пероральный сахароснижающих препаратов определяются степенью гликемии и гликозурии. При заболеваниях, где назначение глюкокортикоидов проводилось по витальным показаниям (коллагенозы, пузырчатка и др.), ограничиваются симптоматическим лечением.
Прогноз
Прогноз при эндогенном Д. с. зависит от эффективности лечения основного заболевания, при экзогенном — от своевременной отмены лечения глюкокортикоидами. При длительном течении Д. с. может перейти в сахарный диабет (см. Диабет сахарный).
Библиография: Диабет, под ред. Р. Уильямса, пер. с англ., с. 548, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, Л., 1966, библиогр.; Сахарный диабет, под ред. В. Р. Клячко, М., 1974; С о ф-ф e р Л., Д о р ф м а н Р. и Г e б р и-л а в Л. Надпочечные железы человека, пер. с англ., с. 124, М., 1966; Cam р-b e 1 1 J. а. о. Diabetogenic effect of purified growth hormone, Endocrinology, v. 46, p. 273, 1950; Diabetes, mellitus, theory and practice, ed. by M. Ellenberg a. H. Rifkin, N. Y., 1970; Diabetes mellitus, hrsg. y. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974.
А. С. Ефимов.
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание
Рекомендуемые статьи
Статья посвящена вопросам диагностики и лечения стероид-индуцированного сахарного диабета
Для цитирования. Триголосова И.В. Стероид-индуцированный сахарный диабет // РМЖ. 2016. No 1. С. 54–56.
Глюкокортикостероиды (ГКС) широко применяются практически во всех областях медицины. В большинстве случаев ГКС используются для кратковременного лечения (в среднем менее 5 дней): при хронических обструктивных заболеваниях легких, обострении подагры, в химиотерапии, при бактериальном менингите и во многих других случаях. В качестве постоянного или длительного лечения (в 22% случаев – более 6 мес., а в 4,3% случаев – более 5 лет) ГКС применяются при таких заболеваниях, как идиопатическая интерстициальная пневмония, гиперчувствительный пневмонит и саркоидоз, аутоиммунные и неврологические заболевания, воспалительные заболевания кишечника, заболевания кожи [1]. Терапия ГКС широко представлена в трансплантологии. Однако, кроме основного противовоспалительного и иммуносупрессивного действия, лечение ГКС ассоциировано с различными побочными эффектами, среди которых наиболее часто встречаются артериальная гипертензия, остеопороз и сахарный диабет (СД).
Стероид-индуцированный СД (ССД) – это состояние, характеризующееся увеличением уровня глюкозы в крови, связанное с экзогенным введением ГКС у пациентов, в анамнезе которых отсутствует СД 2-го типа. Критерии диагностики ССД и СД 2-го типа не отличаются.
Факторами риска развития ССД являются ожирение, генетическая предрасположенность к СД 2-го типа, гестационный СД в анамнезе, синдром поликистозных яичников, наличие ранних нарушений углеводного обмена (НУО) [2]. Также риск развития НУО на фоне терапии ГКС зависит от дозы и длительности терапии. Например, было показано, что среди 11 855 пациентов, получающих терапию ГКС, риск развития СД возрастал в 3,02, 5,82 и 10,35 раза в условиях приема гидрокортизона 50, 100, 120 мг соответственно [3, 4].
Распространенность ССД на фоне терапии ГКС превышает популяционную и составляет 12,7% у больных системной красной волчанкой, 14,7% у пациентов с респираторными заболеваниями, 23,5% – с заболеваниями кожи [5, 6]. В исследовании Donihi et al. было показано, что у 54% госпитализированных пациентов, у которых по разным причинам применялось лечение преднизолоном в дозе 40 мг не менее 2-х дней, более чем однократно наблюдались эпизоды гипергликемии [7].
Механизм развития ССД – многокомпонентный процесс. Рецепторы к ГКС обнаружены практически во всех клетках организма. Действие ГКС на клетки гипоталамуса, в частности активация нейропептида Y, ведет к увеличению аппетита [8]. Воздействие ГКС на рецепторы преадипоцитов повышает дифференцировку последних в адипоциты, что и определяет увеличение количества жировой ткани. Однако ГКС по-разному влияют на периферическую и висцеральную жировую ткань, определяя типичную картину висцерального ожирения при эссенциальной артериальной гипертонии (ЭГ) [9]. Увеличение уровня свободных жирных кислот, в избытке продуцируемых висцеральным жиром, обеспечивает потенцирование инсулинорезистентности (ИР), липотоксичности, замедление метаболизма инсулина в печени, с одной стороны. С другой стороны, усиление катаболических процессов (протеолиза и липолиза) в периферических тканях ведет к высвобождению большого количества субстратов для глюконеогенеза в печени. А активизация ферментов глюконеогенеза и повышение секреции глюкагона ведут к усилению глюконеогенеза и расщеплению гликогена. Это в совокупности обеспечивает повышение продукции глюкозы печенью. Снижение утилизации глюкозы в периферических тканях и подавление синтеза инсулина на фоне применения ГКС также являются причинами повышения уровня глюкозы в крови. Снижение секреции инсулина может быть связано как с прямым повреждающим эффектом ГКС на β-клетки поджелудочной железы, так и со снижением активности глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) (рис. 1) [10–13].
Эффекты ГКС в отношении вышеописанных механизмов развития СД могут различаться в зависимости от дозы и длительности их применения. Например, в одном из исследований было показано, что высокие дозы преднизолона (75 мг), введенные однократно, подавляли секрецию инсулина, в то время как длительное использование преднизолона 30 мг в течение 15 дней приводило к увеличению ИР без повреждения секреторной способности b-клеток [14]. В другом исследовании, проведенном в 2011 г. Hansen et al., показано, что на фоне введения ГКС увеличивается уровень глюкагона, при этом изменения элиминации глюкозы и секреции инсулина не происходит [15].
НУО на фоне терапии ГКС проявляются, прежде всего, повышением постпрандиального уровня гликемии, в то время как уровень глюкозы натощак, как правило, остается без изменений. Например, в исследовании влияния терапии ГКС на суточный ритм гликемии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких было обнаружено, что через 8 ч после утреннего введения 20 мг преднизолона происходит увеличение уровня глюкозы как у лиц с нормогликемией, так и у больных СД 2-го типа (рис. 2) [14, 16].
Ввиду того что ГКС могут вводиться в различных режимах, дозах и формах, время проявления гипергликемии может варьировать. Например, введение преднизолона однократно утром будет приводить к увеличению уровня гликемии в полдень и вечером, в то время как в течение ночи и утром уровень глюкозы крови будет нормальным. В связи с этим для данного способа лечения рекомендуется исследование уровня глюкозы перед обедом и перед ужином, а терапия не должна вызывать сахароснижающего эффекта в ночные и утренние часы в целях предотвращения гипогликемии.
Несмотря на высокую распространенность СД при ЭГ и в условиях лечения ГКС, единые подходы к диагностике и терапии до сих пор не разработаны.
Например, Burt et al. рекомендуют ранний контроль гликемии – через 8 ч – после начала терапии преднизолоном [17]. По рекомендациям Канадской диабетологической ассоциации мониторинг уровня гликемии необходимо проводить через 48 ч после начала терапии ГКС [18].
Диабетологическая ассоциация Великобритании рекомендует проводить контроль уровня глюкозы в крови не менее 1 р./сут, желательно перед обедом или ужином или, в качестве альтернативы, спустя 1–2 ч после обеда или ужина. В том случае, если уровень глюкозы не превышает 12 ммоль/л, более частый контроль гликемии и инициация терапии не рекомендуются. Если же уровень глюкозы превышает 12 ммоль/л, то проводится мониторинг гликемии 4 р./сут: перед каждым основным приемом пищи и на ночь. В ситуации, когда уровень глюкозы за сутки дважды превышает 12 ммоль/л, пациенту выставляется диагноз ССД [19].
Профилактика и своевременное лечение ССД являются важными компонентами алгоритма лечения пациентов, получающих терапию ГКС, особенно в тех случаях, когда идет речь о необходимости постоянной терапии. Как и при СД 2-го типа, первым шагом в улучшении гликемического контроля является изменение образа жизни – выполнение необходимых диетических рекомендаций и увеличение физических нагрузок. Повышение аппетита на фоне применения ГКС делает малоосуществимым соблюдение диеты, а физические ограничения вследствие тяжести основного заболевания (например, при заболеваниях легких или поражениях костно-суставной системы) не позволяют увеличить физические нагрузки. В связи с этим медикаментозная терапия ССД становится основным компонентом лечения. Учитывая увеличение гликемии в постпрандиальном периоде и нормализацию показателей глюкозы крови в ночные и утренние часы, сахароснижающая терапия должна быть направлена на достижение нормогликемии в постпрандиальном периоде и не приводить к гипогликемии в ночное и утреннее время.
В 2001 г. было установлено, что терапия метформином и тиазолидиндионом (пиоглитазоном) не приводит к улучшению гликемического контроля у больных с СД, развившимся на фоне лечения ГКС. В то же время троглитазон (другой препарат из группы тиазолидиндионов) улучшал показатели гликемии за счет увеличения клиренса глюкагона [20].
Препараты сульфонилмочевины, особенно постпрандиальные регуляторы уровня глюкозы, также могут использоваться для лечения ССД, однако необходимо помнить о том, что препараты пролонгированного (суточного) действия также могут инициировать развитие гипогликемии, особенно в случае нерегулярного приема пищи [20].
Традиционные и интенсифицированные (базал-болюсные) схемы инсулинотерапии позволяют обеспечивать гибкий режим контроля гликемии, однако могут приводить к развитию гипогликемии в ночные часы [17]. Именно поэтому в случае необходимости применения инсулинотерапии целесообразно введение инсулина средней продолжительности действия утром и короткого (или ультракороткого) действия перед приемом пищи.
В 2007 г. впервые было обнаружено, что коррекция гипергликемии при вторичном СД препаратами ГПП-1 более эффективна, чем при СД 2-го типа [21]. Известно, что агонисты ГПП-1 снижают продукцию глюкозы печенью и увеличивают постпрандиальную секрецию инсулина [22, 23]. В исследовании, проведенном в 2011 г., обнаружено, что введение агонистов ГПП-1 пациентам, получающим терапию ГКС, ведет к восстановлению чувствительности к инсулину, подавляет постпрандиальную секрецию глюкагона, что в итоге предотвращает развитие НУО [24].
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), широко использующиеся в терапии СД 2-го типа, также чрезвычайно интересны для лечения ГКС-индуцированной гипергликемии, т.к. обладают постпрандиальным сахароснижающим действием и предотвращают кардиометаболические нарушения. В 2014 г были опубликованы результаты плацебо-контролируемого исследования эффективности применения ДПП4 ингибитора cитаглиптина для предотвращения развития НУО на фоне терапии ГКС. Участники в течение 14 дней получали терапию преднизолоном 30 мг в сочетании с ситаглиптином/плацебо. По результатам этого исследования было обнаружено увеличение секреции инсулина на фоне терапии ситаглиптином, однако значимого положительного эффекта, а именно предотвращения НУО, получено не было, что, вероятно, связано с крайне ограниченным сроком исследования [25]. У пациентов с подтвержденным СД, получающих терапию ГКС, ситаглиптин показал высокую эффективность в снижении уровня гликированного гемоглобина и веса, что позволяет рекомендовать его для лечения ССД [18, 26].
Широкое применение ГКС и высокая распространенность СД на фоне терапии ГКС, различия в патогенезе ССД и СД 2-го типа диктуют необходимость создания четких алгоритмов диагностики и лечения данных заболеваний.
Своевременная патогенетически оправданная профилактика и адекватное лечение позволяют предотвратить развитие микро- и макрососудистых осложнений, ведущих к ранней инвалидизации и смерти.