Свойства при диабете 1 типа

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Сахарный диабет 1 типа

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Источник

Данный раздел является достаточно сложным. Однако он необходим для того, чтобы вести более свободный образ жизни и достичь компенсации диабета. Первое время будет сложно, но потом это войдет в привычку и будет совершаться автоматически. Все мы учились читать по слогам, и никто не сел за руль автомобиля и сразу поехал.

Существует 2 основных пути поддержания компенсации при диабете:

1) практически свободное питание (при этом необходимы частые замеры уровня гликемии, точный подсчет углеводов в еде и умение самостоятельно корректировать дозу инсулина);

2) фиксированный режим инсулинотерапии (рекомендации в выписках из стационара основаны на таком подходе, при этом должен быть фиксированный режим питания с одним и те же количеством углеводов и одинаковый уровень физической активности).

В обоих случаях необходимо уметь правильно считать еду. Первый путь более сложен, но он необходим для молодых активных людей. Второй путь больше подходит для тех, кто ведет размеренный образ жизни, например, для людей пожилого возраста. При втором пути можно составить несколько вариантов меню и придерживаться его.

А. Расчет углеводов.

Инсулин необходим для усвоения углеводов.

Чтобы компенсировать углеводы инсулином, надо четко определять их количество. Т.е. на определенное количество углеводов должно вводиться определенное количество инсулина. Это соотношение индивидуально для каждого человека. Если Вы придерживаетесь постоянной схемы инсулинотерапии, не изменяете самостоятельно дозы инсулина, значит, Вам надо постоянно употреблять одно и то же количество углеводов. Если Вы хотите придерживаться более свободного питания, надо уметь считать углеводы и рассчитывать дозу инсулина на них.

Количество углеводов можно определять в граммах или хлебных единицах.

Понятие «хлебная единица» (ХЕ) введено для удобства подсчетов. 1 ХЕ = 10-12 грамм углеводов. Для удобства лучше брать в 1 ХЕ 10 г углеводов.

Чтобы узнать количество ХЕ, надо количество углеводов разделить на 10 (если считать 10 г углеводов в 1 ХЕ).

1 ХЕ в среднем повышает уровень на 2-2,8 ммоль/л.

Например, в 100 г. печенья содержится 70 г. углеводов, это 7 ХЕ. Если съесть 100 г. печенья, при отсутствии инсулина в организме, глюкоза может повыситься на 14-19 ммоль. Но цифры эти индивидуальны.

В состав так называемых диабетических продуктов часто входят спирты в качестве подсластителей (изомальт, сорбитол). Они не повышают глюкозу крови, поэтому количество спиртов необходимо исключать из общего количества углеводов.

Например, в 100 г печенья содержится 70 г углеводов, в том числе 20 г сорбитола. Значит 70-20=50/10=5 ХЕ.

pit

На фото выше в 100 г продукта 15 г углеводов (Total Carbohydrate), из 15 – сахарные спирты (Sugar Alcohol). Такой продукт не повысит уровень глюкозы крови.

Фруктозу вычитать не надо! Фруктоза – повышает глюкозу крови в той же степени, как и обычный сахар.

При наличии СД возникают 2 задачи при подсчете ХЕ:

Определить, сколько ХЕ содержится в данном конкретном продукте, который сейчас Вы собираетесь съесть (не в 100 г, а именно в этом количестве продукта, который Вы хотите съесть, например, в каше, которую Вы положили себе в тарелку и собираетесь съесть).
Сколько надо съесть продукта на необходимое количество ХЕ (например, утром ем 3 ХЕ, но каши не хочу, хочу картошку).

В принципе, это 1 задача, но с разных сторон.

Определение количества ХЕ в продукте

Количество ХЕ можно определять приблизительно (каши – ложками, фрукты чашками, фрукты штуками), а можно (и нужно) более точно – по весу.

Приблизительному подсчету учат во многих школах диабета. Почему? – Потому что многие пациенты и подсчет ложками считают крайне обременительным. Но, по крайней мере, хотя бы первое время лучше взвешивать продукты, чтобы привыкнуть на глаз определять размеры порций. Не так и сложно поставить на кухне кухонные весы.

Как определить, сколько ХЕ содержится в данном количестве еды по весу:

узнать, сколько углеводов в 100 г. продукта (на упаковке – см. пищевую ценность продукта – углеводы);
количество углеводов разделить на 1000 и умножить на вес продукта (если считаем в углеводах, то делим не 1000, а на 100).

СОДЕРЖАНИЕ УГЛЕВОДОВ в 100 г. х ВЕС ЕДЫ (в граммах)/1000

Например, находим в интернете пищевую ценность картофеля – 17 г углеводов в 100 г. Взвешиваем картофель, который хотим съесть, получаем 200 г. 17/1000*200 = 2,4 ХЕ (если считаем в углеводах, то делим не на 1000, а на 100: 17/100*200 = 24 г. углеводов).

Взвешивать овощи надо до готовки! (При готовке вес продукта изменяется, но углеводы остаются). Если приблизительно, то 1 средняя картофелина весит 60 г, 17/1000*60 = 1 ХЕ. Т.е. 1 средняя картофелина приблизительно 1 ХЕ. Но лучше взвесить картошку, чтобы представлять себе, что такое 60 г.

Правильно крупы, макароны взвешивать в сухом виде, сварить и взвесить готовую кашу. Количество ХЕ заложенной в кашу сухой крупы делят на вес готовой каши и получают количество ХЕ в своей конкретной каше. Каша может получиться разная (в 100 г вязкой каши ХЕ будет меньше, чем в 100 г рассыпчатой каши).

Разберем гречневую кашу.

Возьмем граненый стакан гречки, это 170 г сухой крупы. В 100 г. – 57 г. углеводов. 57/1000*170= 9,69 ХЕ. Взвесили готовую кашу, получили 570 г.

9,69 ХЕ/570*100= 1,7 ХЕ в 100 г. каши.

Если кашу варили на молоке надо учесть углеводы, содержащиеся в молоке. Например, в вышеуказанную кашу добавили вместо воды 300 мл молока (100 мл – 0,47 ХЕ, 300 – 1,41 ХЕ). 9,69+1,41=11 ХЕ/570*100=1,9 ХЕ в 100 г. каши.

Точно также пекут блины, пироги и пр. Считают количество ХЕ всех продуктов, которые вошли в пирог (сахар, мука, молоко). Взвешивают весь пирог. Количество ХЕ сухих продуктов делят на вес пирога, получается количество ХЕ в 1 грамме, умножаем на 100 – в 100 г.

Хотя бы несколько раз такое стоит сделать. Тогда Вы убедитесь, что небольшой кусочек пирога потянет 6-7 ХЕ.

Расчет количества продукта на необходимое количество ХЕ.

Для этого надо 1000 разделить на количество углеводов в 100 г. или 100 разделить на количество ХЕ в 100 г.

Например, в 100 г. каши – 17 г углеводов, 1000/17 = 58 г каши на 1 ХЕ.

В дальнейшем такие расчеты проводить будет необязательно. Удобно разработать таблицы по ХЕ под свое меню и положить на кухне, пока расчеты не дойдут до автоматизма. За основу можно взять таблицу Рустема.

Сколько ХЕ необходимо съедать в сутки?

Нормальная масса тела

Тяжелый физический труд 25-30 ХЕ

Среднетяжелый физический труд 20-22

«Сидячая» работа 16-18

Малоподвижный образ жизни 12-15

Избыток массы тела или ожирение

Тяжелый физический труд 20-25 ХЕ

Среднетяжелый физический труд 15-17

«Сидячая» работа 11-16

Малоподвижный образ жизни – не менее 10

Дефицит массы тела – 25-30 ХЕ в сутки. В пределах каждой категории мужчины употребляют ближе к верхней границе диапазона, женщины – ближе к нижней.

На один основной прием пищи не рекомендуются употреблять более 7 ХЕ.

Как можно облегчить себе жизнь? На первых порах записывать полученные результаты. Сварили кашу, записали.

Еда	Углеводы в 100 г	Вес на 1 ХЕ
Каша Геркулес (80 г хлопья, 500 молоко)	14,5	70
Каша Геркулес (100 г хлопья, 500 молоко)	15,7	64
Каша Геркулес (80 г хлопья, 500 воды)	9,2	109

Такую табличку можно составить по всем продуктам и повесить на холодильник. В дальнейшем все будет получаться автоматически.

В первое время надо держать под рукой некоторые формулы:

Расчет содержания углеводов в 100 граммах продукта (если готовим еду из нескольких ингредиентов, содержащих углеводы)

Количество всех углеводов, которые содержит продукт/общий вес продукта*100

Расчет ХЕ в продукте

СОДЕРЖАНИЕ УГЛЕВОДОВ в 100 г. х ВЕС ЕДЫ (в граммах)/1000

Расчет количества продукта на необходимое количество ХЕ.

1000/ количество углеводов в 100 г.

Б. Гликемический индекс

Продукты с разным гликемическим индексом по-разному влияют на сахар в крови по времени (быстро или медленно повышают уровень глюкозы). Чем выше гликемический индекс, тем быстрее повысится глюкоза крови (такие продукты необходимо исключить из рациона, но их хорошо употреблять при гипогликемии).

Жирные продукты медленнее повышают глюкозу, т.к. жиры тормозят всасывание углеводов (жареный картофель меньше повысит глюкозу, чем пюре; но пюре можно замедлить маслом).

Жидкие продукты (особенно теплые) быстрее повысят глюкозу крови.

На скорость всасывания так же влияет:

степень обработки продукта (чем мельче, тем быстрее);
скорость приема пищи;
температура пищи;
запивается ли пища.

Гликемический индекс также необходимо учитывать для того, чтобы знать, какие продукты в какое время суток лучше употреблять. Во избежание высокого уровня глюкозы крови профиль действия пищевого инсулина должен совпадать с профилем всасывания углеводов из пищи. Например, если углеводы всосутся раньше, чем начнет действовать инсулин, получим высокий уровень глюкозы. Если позже – можем получить гипогликемию.

В зависимости от времени инсулин в организме действует по-разному. Утром инсулин разворачивается медленно, чтобы избежать высокого пищевого пика необходимо употреблять в пищу продукты с низким ГИ. В обед инсулин работает быстрее – здесь важно совмещать продукты с высоким и низким ГИ. Вечером инсулин работает быстрее всего – подойдут продукты с более высоким ГИ.

Примерный перечень продуктов в зависимости от приема пищи

Завтрак	Гречневая, овсяная (не Геркулес!), ячневая каши, блины, пельмени, гренки, омлет, драники, кабачковые оладьи, макароны, творог.
Обед	Суп, гречка, рис, плов, картошка отварная, жареная, картофельное пюре, пельмени, картофельная бабка, голубцы, макароны, фасоль, хлеб. Овощные салаты помогут замедлить всасывание еды, ими можно регулировать паузу и/или высокий сахар крови перед едой.
Ужин	Рис, картофель отварной, пюре, голубцы, пшенная, кукурузная каши. Белок – до 100 грамм, чтобы не учитывать его при подборе дозы инсулина
Перекусы	Фрукты, печенье, йогурты.

Если пользуетесь ультракороткими аналогами инсулина, то фрукты должны быть в основной прием пищи (возможно с небольшой паузой после основной еды).

В. Частота приема пищи.

Зависит от вида инсулина. При генно-инженерных инсулинах (моноинсулин, актрапид, хумулин, генсулин) обычно необходимы перекусы на пике действия инсулина, т.е. как правило, через 2 часа после инъекции).

На аналогах (апидра, новорапид) перекусы не нужны.

Можно ли есть дополнительную еду, когда хочется и колоть на нее дополнительный инсулин? В принципе можно, но лучше не надо так делать, пока не научитесь компенсации, т.к. профили разных доз будут наслаиваться друг на друга. А до этого лучше до отработки предыдущей дозы инсулина новую дозу не вводить (для генно-инженерных инсулинов – 5 часов, для аналогов – 4 часа).

Г. Пауза между введением инсулина и приемом пищи.

Помимо ГИ продуктов огромную роль играет время экспозиции между уколом короткого инсулина и приемом пищи (пауза). Подбирается индивидуально. Самая большая пауза обычно на завтрак. Аналоги инсулина вводят без паузы или после еды.

Подробно о паузе написано в разделе «Подбор доз короткого инсулина».

Д. Белково-жировые единицы

В белках и жирах нет углеводов, однако после их употребления углеводы (глюкоза) получаются в процессе биохимических реакций уже внутри организма и глюкоза крови может повышаться. Влияние белков и жиров на глюкозу крови очень индивидуально и отличается у разных людей. У кого-то они повышают глюкозу крови, у кого-то нет. Определить это можно только опытным путем, измеряя глюкозу после различной еды. Очень условно 100 г. белков можно приравнять к одной ХЕ.

В любом случае, влияние белков на СК будет намного ниже, чем влияние углеводов. При этом белки и жиры повышают глюкозу крови медленно и начинают «вылезать» через несколько часов.

Для того, чтобы определить, как белки влияют на Ваш уровень глюкозы крови, необходимо измерять глюкозу крови через 3-4 часа после приема белковой пищи (например, если съели много мяса без углеводов, измерьте уровень глюкозы через 3-4 часа).

Источник