Тактика фельдшера при сахарном диабете
ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ТИПА 2
Несмотря
на особенности этиологических механизмов развития сахарного диабета
типа 2, одним из основных и ведущих методов коррекции углеводного обмена
является инсулинотерапия. Высокая потребность и востребованность
препаратов инсулина у больных СД типа 2 не исключает возможностей
компенсации заболевания при использовании иных методов лечения. У целого
ряда больных компенсация СД типа 2 возможна при соблюдении
общегигиенических рекомендаций: соблюдении диеты с исключением
употребления быстроусвояемых углеводов и жиров; расширении режима
физических
Таблица 4. Алгоритм периоперационного лечения пациентов с компенсированным СД
Продолжение табл. 4
Окончание табл.4
нагрузок.
В результате оптимизации режима питания и физических нагрузок
происходят снижение массы тела, преодоление существующей
инсулинорезистентности, что самым благоприятным образом влияет на
течение и компенсацию сахарного диабета. Несоблюдение принципов
правильного питания является самой частой причиной хронической
декомпенсации сахарного диабета. Необходимо, чтобы тучные больные
осознали необходимость похудения, ибо даже умеренное снижение веса на
5-10 кг позволяет добиться существенного снижения гликемии, концентрации
холестерина и артериального давления. В рационе больных должны быть
продукты с высоким содержанием клетчатки (зерновые, овощи, фрукты, хлеб
из муки грубого помола). В пищу можно включать клетчатку, отруби в
количестве 2-3 ст. ложки.
Физические нагрузки являются
дополнением к основным лечебным мероприятиям и должны осуществляться с
учетом возможностей и физического состояния больного, ибо многие из них
имеют несколько сопутствующих заболеваний, ограничивающих возможность
интенсивных занятий. Ежедневные физические упражнения должны
осуществляться в обязательном порядке, каким бы преклонным не был
возраст больного, при этом повышается поглощение глюкозы мышцами,
чувствительность периферических тканей к инсулину, уровень холестерина
ЛВП, улучшается кровоснабжение органов и тканей, что приводит к снижению
гипоксии – неминуемого спутника плохо компенсированного диабета
особенно в пожилом возрасте. Объем физических упражнений у пожилых,
гипертоников и перенесших инфаркт миокарда должен определяться врачом.
Если нет иных предписаний, то можно ограничиться 30-минутной быстрой
ходьбой 5 раз в нед (можно 3 раза по 10 мин). При декомпенсации
сахарного диабета физические упражнения мало эффективны, а при
комбинации с сахароснижающими препаратами возможно развитие
гипогликемических состояний, поэтому дозы антидиабетических препаратов и
особенно инсулина должны быть снижены на 20%.
Безусловно,
далеко не во всех случаях возможно лечение сахарного диабета с помощью
общегигиенических мероприятий. В этом случае могут быть подключены
медикаментозные препараты, направленные на различные звенья патогенеза
сахарного диабета. Принимая во внимание полиэтиологичность сахарного
диабета типа 2, его лечение необходимо проводить по тому же принципу
-воздействовать на различные звенья, приводящие к возникновению
сахарного диабета.
Самая известная и наиболее
популярная группа препаратов, назначаемая при СД типа 2 после
неэффективности диетотерапии, – производные сульфонилмочевины (ПСМ).
Действие препаратов этой группы хорошо известно и заключается в
стимуляции секреции инсулина посредством специфического связывания
производных сульфонилмочевины с рецепторами на поверхности β-клеток –
SUR1, которые представляют собой белки АТФ-зависимых, К+-кана- лов
клеточной мембраны. После связывания ПСМ с рецепторами АТФ-зависимые К+-каналы
закрываются, что приводит к деполяризации клеточной мембраны β-клеток.
Это активирует кальциевые каналы, что приводит к усиленному поступлению
ионов кальция в клетку и высвобождению гранул с инсулином из β-клеток.
Эстрапанкреатическое действие ПСМ вторично и опосредовано снижением
эффектов «глюкозотоксичности» благодаря стимуляции секреции инсулина.
Среди препаратов этой группы можно отметить манинил, диабетон МВ,
глюренорм, амарил.
Достижением фармакологии последних
лет стало создание микронизированных форм препаратов сульфонилмочевины,
которые обеспечивают оптимальное высвобождение действующего вещества в
соответствии с циркадным гликемическим профилем.
Производные
бигуанидов, применяемые при лечении СД типа 2, оказывают
преимущественно внепанкреатические эффекты. В первую очередь,
производные бигуанидов снижают активность продукции глюкозы печенью из
низкомолекулярных предшественников: лактата, пирувата, а также блокируют
окисление свободных жирных кислот. Бигуаниды повышают чувствительность
периферических тканей, в первую очередь поперечно-полосатой мускулатуры и
в меньшей степени жировой ткани к инсулину, что позволяет преодолевать
инсулинорезистентность. Бигуаниды стимулируют неокислительные пути
утилизации глюкозы в клетках: в первую очередь, это синтез гликогена,
утилизация глюкозы до лактата. Еще одним важным и ценным эффектом
бигуанидов является анорексия, которая объясняется прямым контактом
препарата со слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. Помимо
снижения аппетита бигуаниды замедляют всасывание углеводов в кишечнике,
что сглаживает пик гликемии после еды. В настоящее время из группы
бигуанидов реально используется метформин (Глюкофаж, Сиофор, Метформин
БМС, Глиформин). В настоящее время метформин признан препаратом первого
выбора и назначается в момент установления сахарного диабета типа 2.
Тиазолидиндионы –
препараты, которые призваны бороться с первопричиной развития СД типа 2 –
инсулинорезистентностью. Препараты этой группы повышают активность
переносчиков глюкозы в мышечной и жировой ткани, что непосредственно
снижает инсулинорезистентность, повышает периферическую утилизацию
глюкозы тканями и тем самым приводит к нормализации гликемии. Снижение
активности глюконеогенеза в печени блокирует гепатическую продукцию
глюкозы и снижает гликемию. Повышение активности фосфодиэстеразы и
липопротеинлипазы снижает липолиз, повышает захват свободных жирных
кислот жировой тканью, что приводит к снижению концентрации свободных
жирных кислот и триглицеридов в плазме крови. Актос, авандия и резулин –
препараты, применяющиеся на сегодняшний день в отечественной врачебной
практике. Тиазолидиндионы могут повысить риск развития сердечной
недостаточности, связанный со свойством этого класса препаратов
задерживать жидкость. При назначении препаратов данной группы следует
тщательно изучить противопоказания и особые указания.
Препараты
группы несульфонилмочевинных секретагогов, или «прандиальных
регуляторов», стимулируют секрецию эндогенного инсулина, но не относятся
к производным сульфанилмочевины. Механизм действия этих препаратов
связан со стимуляцией секреции инсулина β-клетками за счет конкурентного
взаимодействия со специфическими рецепторами мембран клеток (SUR1), что
приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов, активации
кальциевых каналов и противонаправленному движению инсулина из клетки, а
ионов кальция внутрь клетки. В отличие от препаратов сульфонилмочевины,
секретагоги действуют очень быстро и коротко, высвобождаясь из связи с
рецептором β-клеток через несколько секунд или минут. Такое быстрое и
обратимое связывание препаратов со специфическими рецепторами иммитирует
первую фазу секреции инсулина, нарушенную у больных с сахарным диабетом
типа 2. В настоящее время из этой группы широко используются препараты
новонорм и старликс.
Ингибиторы
α-глюкозидаз конкурентно связываются с ферментами, расщепляющими
полисахариды до моносахаридов, таким образом замедляют их всасывание в
проксимальных отделах тонкой кишки. Нерасщепленные полисахариды попадают
в дистальные отделы тонкой кишки, где происходит их замедленное и
неполное
расщепление и частичное всасывание. В толстой
кишке полисахариды подвергаются бактериальному расщеплению с
образованием углекислого газа и воды. Эта группа препаратов не вызывает
стимуляции секреции инсулина, а стало быть относится к
антигипергликемическим средствам, которые не могут вызвать развития
гипогликемического состояния. Глюкобай (акарбоза) – зарегистрированный в
нашей стране препарат этой группы. Успех любой пероральной
сахароснижающей терапии зависит от остаточной функции бета-клетки.
Источник
1
Курсовая работа по специализации «Фельдшер скорой и неотложной медицинской помощи» Тема: «Тактика фельдшера при сахарном диабете» Бобыревой К.А. гр. 511 Руководитель: Баталова Н.Е. Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования города Москвы «Медицинский колледж 4» Департамента здравоохранения города Москвы Москва 2014
2
Сахарный диабет САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов. 1
3
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2012г. СД страдали примерно 371 миллион человек во всем мире. Актуальность темы Распространенность СД в разных странах составляет от 4 до 7% 2
4
Актуальность темы В настоящее время проблема СД становится особенно актуальной для России. 3
5
Актуальность темы Осложнения СД приводят к ранней инвалидизации и потере трудоспособности больных Диабетическая стопа Ретинопатия нефропатия ИМ 4
6
Актуальность темы Последствия СД являются причиной высокой смертности 6% общемировой смертности 5
7
Цели исследования изучить особенности клинического течения ранних осложнений СД, алгоритмы скорой и неотложной помощи при СД и показать, что прогноз неотложных состояний при СД зависит от максимально ранней диагностики данных состояний, от объема и своевременного оказания неотложной медицинской помощи 6
8
Задачи исследования Подбор и изучение научной, учебной литературы, нормативно-правовых, информационных и методических материалов по теме Обработка собранной информации Уточнение основных понятий исследования Анализ практического опыта по изученной теме Обобщение и формирование выводов 7
9
Методы исследования изучение литературных источников анализ литературных источников сравнительный метод метод наблюдения метод обобщения 8
10
первые описания диабета были сделаны 5,5 тысяч лет назад 1674 – 1835 были выделены основные симптомы СД открытие инсулина 1889 – 1892 – получен эксперименталь ный СД у собак 1922 – клинические испытания инсулина на человеке открытие сахароснижающих препаратов Современный этап История изучения СД 9
11
Классификация СД 1 типа СД 2 типа Другие специфические типы СД Гестационный СД 10
12
Этиология СД 1 типа Деструкция β-клеток поджелудочной железы Абсолютная недостаточность инсулина СД 2 типа Генетические факторы Ф-ры внешней среды Относительная недостаточность инсулина 11
13
Патогенез Абсолютная или относительная недостаточность инсулина гипергликемия осмолярность плазмы осмолярность плазмы гликозилирование белков Усиление липолиза глюкозурия,Полиуриядегидратация Гликозилированный Hb гипоксия Накопление кетоноых тел Токсическое влияние на ЦНС 12
14
Клиника Большие симптомы Малые симптомы полифагия полиурия полидипсия Снижение трудоспособности Долгое заживление ран Снижение чувствитель ности Нарушение зрения Кожные проявления Кожные проявления Кариес прогрессирующий Кариес прогрессирующий Склонность к инфекциям Склонность к инфекциям Симптомы, связанные с развитием осложнений Потеря веса Поражение сосудов Поражение почек 13
15
Определение глюкозы в крови Определение толерантности к глюкозе. Определение инсулина в крови Определение антител к инсулину и β-клеткам поджелудочной железы 1. ОАМ: Высокий удельный вес – больше 1035 Глюкозурия При развитиии нефропатии – протеинурия и кетоновые тела 2. Суточная моча на сахар УЗИ поджелудочной железы Диагностика 14
16
Лечение Обучение больных Предупреждение и лечение поздних осложнений диабета Физическая активность Компенсация дефицита инсулина Диетотерапия15
17
Осложнения Ранние Диабетические гипергликемические комы: 1.Кетоацидотическая 2.Гиперосмолярная 3.Гиперлактацидемическая Гипогликемическая кома Поздние Ангиопатии 1.Микро- Ретинопатия (снижение остроты зрения вплоть до слепоты) Нефропатия (нарушение функции почек с развитием ХПН) 2. Макро- Поражение коронарных артерий (инфаркт миокарда) Поражение мозговых артерий (инсульт) Поражение артерий НК с формированием диабетической стопы. Нейропатии 1.Полинейропатия (поражение периферических нервов) 2.Поражение ЦНС 16
18
Кетоацидотическая кома Смертность 5-15% Провоцирующие факторы 1.интеркуррентные (сопутствующие) заболевания 2.хирургические вмешательства 3.травмы 4.нарушение режима питания 5.недостаточная доза вводимого инсулина 6.эмоциональные стрессы. Клиника 1.Усиление симптомов СД 2.Сонливость 3.Головная боль 4.Неопределенные боли в животе 5.Дыхание Куссмауля 6.Симптомы дегидратации 7.Снижение АД 17
19
Гипогликемическая кома Причинами развития данной комы являются: 1.передозировка инсулина 2.введение инсулина без последующего приема пищи 3.лечение пролонгированными инсулинами 4.интенсивный физический труд 5.вместо пк инъекции инсулина, введение его вм Смертность 3-4% Клиника 1.Утомляемость 2.Мышечная слабость 3.Чувство голода потливость 4.Судороги 5.Дыхание поверхностное 6.Зрачки расширены 7.Тонус мышц снижен Клиника 1.Утомляемость 2.Мышечная слабость 3.Чувство голода потливость 4.Судороги 5.Дыхание поверхностное 6.Зрачки расширены 7.Тонус мышц снижен 18
20
Наблюдение из практики 1 Бригада СС и НМП прибыла на дом к больному С., 22 лет. Повод к вызову – потеря сознания. Жалобы: Из-за тяжести состояния больной жалоб не предъявляет. Анамнез: собрать не возможно, т.к. больной без сознания. Со слов родственников, в последнее время у С. отмечался повышенный аппетит, жажда, учащенное мочеиспускание, кожный зуд. К врачу не обращался. Накануне данные симптомы усилились, появилась головная боль, бессонница, неопределенные боли в животе. Сегодня родственники, возвратившись домой, обнаружили его лежащим на полу, без сознания. 19
21
Наблюдение из практики 1 Объективно: Общее состояние тяжелое. Сознание отсутствует (шкала Глазго 6 баллов). Кожные покровы сухие шелушащиеся, тургор снижен, видны следы расчесов. Изо рта – запах ацетона. Органы дыхания: ЧДД – 25 в мин. Патологическое дыхание Куссмауля. Аускультативно – в лёгких везикулярное дыхание. Хрипы отсутствуют. Перкуторный звук – лёгочный. Кашель – отсутствует. Органы кровообращения: Пульс в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД = 80/50 мм рт. ст., ЧСС в мин, дефицита пульса нет. Тоны сердца ясные. Шумы отсутствуют. Органы пищеварения: Язык сухой, шершавый. Живот округлой формы, мягкий, умеренно болезненный во всех отделах. Перистальтика сохранена. Печень и селезёнка не пальпируются. Рвоты нет. Нервная система: Контакт с больным отсутствует. В ответ на болевое раздражение одергивание конечности. Речь отсутствует. Зрачки сужены, слабая фотореакция. Менингеальные и очаговые симптомы отсутствуют. Корнеальные рефлексы слабые. Мышечный тонус снижен. Тонус глазных яблок снижен. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Мочеполовая система: симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Глюкометрия: уровень глюкозы в крови составляет 29 ммоль/л 20
22
Наблюдение из практики 1 I. Диагноз: I. Диагноз: Сахарный диабет 1 типа, кетоацидотическая кома. II. Тактика фельдшера скорой помощи на догоспитальном этапе Неотложная помощь на догоспитальном этапе Катетеризация вены: NaCl 0,9% мл в/в струйно в течение первого часа. В дальнейшем 500мл в час. Проводится с целью восстановления ОЦК в следствии обезвоживания и для снижения концентрации глюкозы в крови Проведение интубации трахеи. Перед интубацией: o Атропина сульфат 0,1% 0,5 мл в/в o Санация ВДП o Интубация трахеи o ИВЛ Проводится с целью поддержания жизненно важных функций, в частности дыхания. Повторная глюкометрия (26 ммоль/л), с целью оценки эффективности проводимой терапии. 21
23
Наблюдение из практики 1 Результат проведённой терапии: у больного сознание не восстановилось, по данным повторной глюкометрии уровень глюкозы в крови снизился, АД повысилось до 90/60 мм.рт.ст. Транспортировка Транспортировка под контролем за жизненно важными функциями осуществлялась на носилках. Во время транспортировки продолжались начатая инфузионная терапия, наблюдение за больным (контроль АД, РS, ЧДД, общего состояния). Госпитализация Больной был госпитализирован в реанимационное отделение ГКБ. Стационар был заранее предупрежден о поступлении тяжелобольного. По прибытии – больной был передан непосредственно дежурному врачу. 22
24
Наблюдение из практики 2 Бригада СС и НМП прибыла на дом к больной Р., 14 лет. Повод к вызову – потеря сознания. Жалобы. Из-за тяжести состояния больная жалоб не предъявляет. Анамнез собрать не возможно, т.к. больная без сознания. Со слов матери, придя в комнату к девочке, чтобы разбудить ее в школу, обнаружила ее в постели без сознания. Р. страдает сахарным диабетом 1 типа, для коррекции дефицита инсулина вводит Хумулин, актрапид. Объективно: Общее состояние тяжелое. Сознание отсутствует (шкала Глазго 8 баллов). Кожные покровы влажные, обычной окраски. Органы дыхания: ЧДД – 21 в мин. Дыхание поверхностное. Аускультативно – в лёгких везикулярное дыхание. Хрипы отсутствуют. Перкуторный звук – лёгочный. Кашель – отсутствует. 23
25
Наблюдение из практики 2 Органы кровообращения: Пульс в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД = 130/80 мм рт. ст. Привычное АД – 110/70 мм рт. ст., ЧСС в мин, дефицита пульса нет. Тоны сердца ясные. Шумы отсутствуют. Органы пищеварения: Живот округлой формы, мягкий, безболезненный при пальпации. Перистальтика сохранена. Печень и селезёнка не пальпируются. Рвоты нет. Нервная система: Контакт с больным отсутствует. В ответ на болевое раздражение одергивание конечности и открытие глаз. Речь отсутствует. Зрачки расширены, фотореакция сохранена. Менингеальные и очаговые симптомы отсутствуют. Корнеальные рефлексы сохранены. Мышечный тонус повышен. Тонус глазных яблок нормальный. Сухожильные рефлексы слабые. Мочеполовая система: симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Глюкометрия: уровень глюкозы в крови составляет 2,5 ммоль/л 24
26
Наблюдение из практики 2 I. Диагноз: Сахарный диабет 1 типа, гипогликемическая кома. II. Тактика фельдшера скорой помощи на догоспитальном этапе Неотложная помощь на догоспитальном этапе катетеризация вены: o Глюкоза 40% 90 мл в/в струйно. Затем глюкоза 10% – 500мл в/в капельно (30-40 кап/мин) – восполнение дефицита глюкозы Ингаляция кислорода Повторная глюкометрия с целью оценки эффективности проводимой терапии. Результат проведённой терапии : После введения 40% глюкозы сознание больной начало проясняться, по данным повторной глюкометрии уровень глюкозы повысился до 3,4 ммоль/л. 25
27
Выводы Для ранней диагностики острых осложнений при сахарном диабете большое значение имеет сбор анамнеза, осмотр и данные глюкометрии. А знания «алгоритмов оказания медицинской помощи больным и пострадавшим бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» позволило быстро оказать неотложную помощь. Так в наблюдении из практики 1 своевременное оказание помощи способствовало стабилизации состояния пациента и предупреждению развития осложнений, таких как остановка дыхания, сердца, отек мозга. А в наблюдении из практики 2 показало, что введение 40% глюкозы больной с гипогликемической комой способствовало улучшению ее состояния: сознание прояснилось, уровень глюкозы повысился. 26
28
Заключение Наиболее частыми причинами обращения больных сахарным диабетом за скорой медицинской помощью является развитие острых осложнений. Неотложная помощь должна основываться на 4 принципах Знание этиологии, патогенеза и клинической картины неотложных состояний при СД позволяют фельдшеру СМП вовремя заподозрить данные осложнения и приступить к оказанию неотложной помощиПриоритетность Управляемость терапии Лечебно – диагностические тесты Синдромность27
Источник