Течение гнойных процессов при сахарном диабете

Лечение хирургических заболеваний, развивающихся или протекающих на фоне сахарного диабета, является одним из важных вопросов современной хирургии. Актуальность проблемы в значительной мере связана с тем, что заболеваемость сахарным диабетом прогрессивно возрастает и достигает 2 – 3%, а в старших возрастных группах увеличивается до 5 – 9%.

Соответственно увеличивается и число хирургических больных, страдающих сахарным диабетом. Операции по поводу острых гнойных заболеваний у больных сахарным диабетом составляют от 6 до 25% от общего числа всех хирургических операций, выполняемых у этой группы больных, инфекционные осложнения со стороны операционной раны составляют у больных сахарным диабетом до 38%.

Гнойные процессы (абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы) развиваются у 10 – 25% больных сахарным диабетом.

Летальность среди больных сахарным диабетом при сочетании его с гнойно-хирургическими заболеваниями достигает 20%. Если общая летальность при сочетании хирургических заболеваний и сахарного диабета составляет 2,5%, а послеоперационная – около 8 – 10%, то при флегмонах и гангренах она достигает 50% и более. В последние годы проблема гнойной инфекции и сахарного диабета получает все большее освещение в печати, но, несмотря на это, ряд вопросов тактики и лечения при острых и хронических заболеваниях у лиц, страдающих сахарным диабетом, остаются нерешенными.

Большое место среди этого контингента занимают больные с острогнойной хирургической инфекцией. Хирургическая инфекция и сахарный диабет, протекая одновременно, отличаются рядом особенностей. С одной стороны, всякий, даже незначительный, гнойный очаг вызывает нарушение всех обменных процессов, приводит к инсулиновой недостаточности, прогрессированию сахарною диабета и его декомпенсации.

С другой стороны, нарушения обмена, замедляя регенерацию и репарацию тканей, осложняют и усугубляют течение воспалительного процесса, способствуют его распространению и генерализации. У каждого третьего больного диабетическая кома была спровоцирована различными инфекционно-токсическими заболеваниями. В то же время среди умерших, страдавших сахарным диабетом, инфекционные процессы послужили причиной смерти почти у 25% больных.

«Руководство по гнойной хирургии»,

В.И.Стручков, В.К.Гостищев,

Основной причиной смерти после операций явились тяжелые сопутствующие заболевания. Разработанная комплексная терапия позволила нам избежать летальных исходов, связанных с такими специфическими для сахарного диабета осложнениями, как диабетическая и гипогликемическая кома, уремия. Таким образом, комплексное лечение гнойных заболеваний при сахарном диабете должно проводиться при обеспечении следующих условий: хирургического вмешательства (экстренная или срочная операция) под общим обезболиванием…

Возникновение инфекционного заболевания зависит не только от количества и свойств возбудителя, но и от исходного состояния макроорганизма, желез внутренней секреции, физиологических особенностей, сопутствующих болезней и других факторов. Известно, что нарушения углеводного, белкового и жирового обмена, сдвиги в электролитном, водном балансе и КОС, подавление регенеративно-репаративных способностей организма – неизбежные спутники сахарного диабета. Они являются неблагоприятным фоном…

Лечение гнойных процессов у больных сахарным диабетом до сих пор остается сложной задачей. В последние 10 лет в гнойном отделении клиники находились на лечении 412 больных с различными гнойными заболеваниями в сочетании с сахарным диабетом. Среди всех больных мужчин было 38%, женщин – 62%, возраст большинства больных был старше 60 лет. Следует подчеркнуть, что тяжесть…

При компенсированном сахарном диабете острая гнойная инфекция у больного чаще всего протекает в легкой форме. Воспалительный процесс развивается медленно, имеет небольшой участок распространения. При тяжелой форме сахарного диабета развитие гнойного процесса сопровождалось повышением температуры до 39 – 40 °С. У некоторых больных сознание было затемнено. Гнойный процесс протекал с высокой гипергликемией, выраженной глюкозурией, кетонурией. Обнаруживались…

Е. В. Кулешов (1971) пишет, что в основу медикаментозной терапии во время операции и послеоперационном периоде у хирургических больных, отягощенных сахарных диабетом, должен быть положен принцип увеличения общей и суточной дозы инсулина на 1/3 в сочетании с внутривенным введением толерантных доз 5% раствора глюкозы и щелочей. По нашим данным, при лечении тяжелых гнойно-некротических процессов у…

Проведенное специальное динамическое исследование сахара в крови до, во время и после операции позволило выработать соответствующую методику инсулинотерапии при оперативных вмешательствах по поводу обширных гнойно-некротических процессов, гангрен конечностей у больных сахарным диабетом. Утром за 2 – 2,5 ч до операции больному вводят 1/3 суточной дозы инсулина, установленной ранее, во время операции и после нее производят…

Клиническое течение гнойных ран у больных сахарным диабетом имеет ряд особенностей. Вскрытие гнойного процесса приводит к формированию раны с наличием всех признаков воспаления – отечность и инфильтрация краев ее, наличие гнойного отделяемого, некротических масс и др. Вид раны, степень выраженности некротических и воспалительных изменений со стороны окружающих тканей обусловлены видом, распространенностью и локализацией первичного гнойно-воспалительного…

При наличии большого количества гнойно-некротических тканей препараты применяли в виде присыпок, в рану вводили марлевые тампоны. Для улучшения дренажных свойств повязки в случае глубоких гнойных полостей, обширных некрозов тканей применяли проточный ферментативный некролиз. Применение препаратов начинали сразу после вскрытия гнойника или на следующий день после операции. На одну перевязку использовали 50 – 150 мг химопсина…

Рост и созревание грануляционной ткани при комбинированном лечении происходят быстрее, чем при изолированном воздействии обоих факторов. Уже к 6-му дню формируется относительно зрелая грануляционная ткань с вертикальным расположением капилляров и отмечается регенерация эпителия. В последующие дни заживление раны вследствие более интенсивной контракции ее и вставочного роста также происходило быстрее. Сочетание диадинамических токов с 10% раствором…

На наш взгляд, показания к наложению на раны вторичных швов у больных сахарным диабетом должны быть строго индивидуализированы, при этом необходимо учитывать общее состояние больного, степень тяжести диабета, характер грануляций в ране и наличие в ней микрофлоры. Таким образом, применение ферментной терапии в комплексном лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями, протекающими на фоне сахарного диабета, способствует…

Источник

Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В настоящее время доказано, что эффективный контроль диабета может свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений. Заболеваемость сахарным диабетом в развитых странах продолжает увеличиваться и колеблется от 2 до 4%, а в старших возрастных группах от 5 до 10%.

Диагностика сахарного диабета в типичных случаях не вызывает затруднений. Однако при латентном течении могут возникать трудности. Сахарный диабет может длительно не проявлять себя. Раннее выявление и предупреждение дальнейшего развития заболевания имеет огромное значение. Особое внимание должно быть уделено лицам старше 50 лет. Частота и степень нарушений углеводного обмена в этом возрасте увеличиваются. Для окончательного диагноза не столь важно выявить один или даже несколько раз гипергликемию, сколько с помощью сахарной нагрузки установить степень нарушения углеводного обмена.

Для диабета характерна генерализованная микроангиопатия, при которой происходит утолщение базальной мембраны артериол, капилляров и венул из-за избыточного отложения глюкопротеидов. Чаще микроангиопатия проявляется в форме гломерулосклероза, ретинопатии, поражения мелких сосудов конечностей. Микроангиопатия – стойкий прогрессирующий процесс, осложняющий течение диабета.

При диабете наблюдается поражение периферических нервов – диабетическая нейропатия. Морфологически при этом выявляются: набухание леммоцитов (шванновских клеток), сегментарная демиелинизация нервных волокон, дегенерация осевых цилиндров периферических нервов. Клинически это проявляется снижением сенсомоторных функций, вплоть до парезов, снижением болевой и тактильной чувствительности нижних конечностей. Наблюдается атрофия мягких тканей бедер и голеней. Трофические нарушения и даже гангренозно-некротические поражения тканей могут протекать без выраженного болевого синдрома. Нарушения вегетативной иннервации приводят не только к расстройству моторной и секреторной функции ЖКТ, но и к нарушениям секреции кожных желез, к сухости кожи, снижению ее эластичности.

Сахарный диабет и инфекция, протекая одновременно, создают «порочный круг» возникающих при них явлений. Инфекция отрицательно влияет на все обменные процессы, вызывая ацидоз. Нарушение же обмена осложняет течение процесса в местном инфекционном очаге, замедляя регенерацию и репарацию тканей. Над пациентом нависает две угрозы: быстрое распространение и генерализация инфекции и прогрессирование диабетического кетоацидоза вплоть до развития комы.

При гнойных процессах происходит разрушение протеолитическими ферментами, как эндогенного, так и экзогенного инсулина. Инсулиновая недостаточность быстро нарастает. Всякий, даже незначительный, гнойный очаг может стать причиной декомпенсации сахарного диабета.

Факторы, снижающие иммунологическую и неспецифическую антимикробную защиту у больных с сахарным диабетом:

нарушение микроциркуляции и снижение кислородной насыщенности тканей;

плохое питание тканей и клеток вследствие их обеднения гликогеном;

выраженный отек тканей, возникающий на фоне гипергликемии;

нарушение электролитного балланса;

недостаточное образование антител;

снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови.

Организация «школ для больных сахарным диабетом», учебных центров, развитие системы контроля и самоконтроля за течением заболевания и проводимой терапией – основа успешного лечения, профилактики декомпенсаций и осложнений сахарного диабета. Без самоконтроля компенсировать сахарный диабет практически невозможно. Самоконтроль за течением заболевания предполагает высокий уровень образованности пациентов в вопросах причин и следствий проявлений диабета, диетотерапии и лекарственного лечения, способность оценить и проанализировать субъективные ощущения, и даже внести коррективы в лечение.

Соседние файлы в папке Khirurgia

Источник

Факторы, снижающие иммунологическую и неспецифическую антимикробную защиту у больных с сахарным диабетом:

нарушение микроциркуляции и снижение кислородной насыщенности тканей;

плохое питание тканей и клеток вследствие их обеднения гликогеном;

выраженный отек тканей, возникающий на фоне гипергликемии;

нарушение электролитного балланса;

недостаточное образование антител;

снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови.

Соседние файлы в предмете Общая хирургия

Источник

Охунов А.О., Пулатов У.И.

Многие из основных аспектов ГВЗМТ на фоне сахарного диабета в последние десятилетия подверглись существенному пересмотру из-за изменившихся взаимоотношений между микробным возбудителем и организмом человека под действием антибиотиков [2,11].

По данным различных авторов анализ причин неудовлетворительного лечения показал, что из частых причин (70%) была поздняя диагностика, неадекватное хирургическое вмешательство (67%), неполноценное местное лечение (43%) и ошибки в проведении антибактериальной терапии (87,5%) [3,6].

Известно, что инфекционный процесс это взаимодействие макроорганизма с микроорганизмом. Характер и особенности конкретной инфекции определяются с одной стороны, свойствами микроба-возбудителя, с другой – состоянием пораженного макроорганизма. При этом основными параметрами такого взаимоотношения выступают иммунные факторы [1,14,16] определяющие общую реакцию макроорганизма. В тоже время, следует отметить и о состоянии локальных факторов взаимодействия с микробной агрессией. Данный аспект в условиях нарушения микроциркуляции тканей и обмена веществ, имеющее место у больных сахарным диабетом, считается базисным и его необходимо учитывать при разработке новых методов лечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей на фоне сахарного диабета.

В связи с этим, целью нашего исследования явилось исследование и оценка особенностей изменения цитологической картины при течении раневого процесса у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей на фоне сахарного диабета.

Материал и методы. Проведены исследования 73 пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей (ГВЗМТ) на фоне сахарного диабета (СД), находившихся на стационарном лечении в Республиканском Центре гнойной хирургии и хирургических осложнений сахарного диабета в 2017 году. Средний возраст больных составил 68,1±3,8 лет. Больных в возрасте от 41 и старше составило 93,1%. Среди обследованных было 32 мужчин (43,8%) и 41 женщина (56,2%).

Анализ распространенности гнойно-воспалительного процесса у больных с ГВЗМТ на фоне СД позволил выявить, что в большей степени его локализация отмечена в области туловища (59%), почти в одинаковой количестве были расположения в области нижней конечности (17,8%) и промежности (13,7%). У 95,9% больных (70 пациентов) был диагностирован сахарный диабет II типа.

Основной принцип лечения заключался в кратковременной предоперационной подготовке, включающей взятие клинико-биохимических анализов крови и с началом эмпирической антибактериальной терапии. Больные подвергались обязательному осмотру эндокринолога, с коррекцией уровня гликемии, при этом высокие показатели сахара крови не являлись противопоказанием к проведению оперативного вмешательства. Больным назначали инсулин с поддержанием уровня сахара не выше 9,0 ммоль/л. Дозы инсулина варьировали в зависимости от типа сахарного диабета, тяжести состояния.

Сущностью оперативного вмешательства основывалась на адекватном широком вскрытии гнойного очага с санацией всех имеющихся затеков и карманов. Вскрытие флегмон и некрэктомии выполнялись по общепринятым стандартам. В зависимости от протяженности и глубины патологического процесса раны либо оставались открытыми, чему мы отдавали предпочтение, либо зашивались наглухо с оставлением 2-х просветных дренажей, с последующим проведением лаважа антисептиками. В послеоперационном периоде применяли методы физического воздействия на рану (ультразвуковая кавитация растворами, содержащими антибиотики и антисептики, лазерная терапия, рентгенотерапия). Перевязки ран проводили ежедневно в зависимости от фазы воспалительного процесса с применением водорастворимых гиперосмолярных мазей, а также современные перевязочные материалы.

Комплекс консервативной терапии включал: антибактериальную терапию в зависимости от результатов посева из раны в аэробных и анаэробных условиях и системную противогрибковую терапию; дезинтоксикационную терапию; мероприятия по нормализации всех видов обмена, нарушенных при диабете, включая перевод на инсулинотерапию под контролем гликемии; антикоагулянтную и дезагрегационную терапию под контролем времени свертывания и коагулограммы; препараты, улучшающие микроциркуляцию тканей пораженной области; лечение сопутствующих заболеваний.

Все больные, как правило, поступали в клинику по неотложным показаниям и подвергались всестороннему клиническому обследованию с применением современных клинико-биохимических и инструментальных методов исследования. В динамике проводимого комплексного лечения оценивали местную выраженность воспалительных проявлений (гиперемия, отечность, инфильтрация тканей в области раны, количество и характер раневого отделяемого, интенсивность некролиза, сроки и степень эпителизации раны и формирования рубцовой ткани).

Материалом для микробиологических исследований служил гнойной экссудат, взятый из глубоких отделов раны сразу после вскрытия патологического очага. Эффективность проводимых лечебных мероприятий оценивали по результатам бактериологических исследований раневого экссудата.

Морфологические исследования включали оценку цитологической картины отпечатки раневой поверхности в динамике проводимого лечения. При микроскопическом исследовании препаратов учитывали морфологические признаки клеточных и тканевых элементов. Кроме этого обращали внимание на функциональные признаки, имеющиеся место в цитологическом материале (наличие слизи, белковой массы, эритроцитов, воспалительных лейкоцитарных клеток, микроорганизмов, признаков лечебного эффекта в виде патоморфоза структурных элементов мазков). Фоновыми материалами цитологического препарата были детрит, мелкие белковые зерна, жировые капли, кристаллы, гематоидин, холестерин и др. Окраску цитологического материала проводили азур-эозиновыми смесями. С целью систематизации морфологических препаратов все цитограммы нами были разделены на дегенеративные, дегенеративно-воспалительные, воспалительные, воспалительно-регенеративные, регенеративно-воспалительные и регенераторные.

Результаты и обсуждение. Распределение пациентов с ГВЗМТ на фоне СД выявила преобладание патологических процессов протекающих под нозологической единицей в виде флегмоны. Основными причинами развития флегмон мягких тканей у больных на фоне СД:

– острые локальные гнойно-воспалительные и другие заболевания кожи и подкожной жировой клетчатки – 13,7% (фурункул – 1,3%, карбункул – 3,9 %, гидраденит – 1,3 %, лимфаденит – 1,3%, рожистое воспаление – 1,3 %, парапроктиты -3,9%);

– открытые и закрытые повреждения кожных покровов и глубжележащих тканей (9,5%), ожоги (1,3%), отморожения (2,6%), укусы насекомых (3,9%);

– острые и хронические воспалительные заболевания и другие заболевания органов ротовой (1,3%), грудной (3,9%) и брюшной (2,6%) полости;

– острые и хронические заболевания и процессы, протекающие с нарушением целостности кожных покровов (трофические язвы – 2,6%, пролежни – 3,9 %);

– нагноение послеоперационных ран – у 2 больных (2,6%) (послеоперационная флегмона);

– инъекции препаратов, лечебные и диагностические инвазивные манипуляции и пункции -10,9% (8 больных) – постинъекционная флегмона;

– гнойные метастазы при сепсисе – 2,6% (метастатические флегмоны);

В 12,3% случаев (9 больных) причину развития флегмоны установить не удалось даже при самом тщательном сборе анамнеза, осмотре и обследовании больного.

В 61,4% случаев (45 больных) флегмона развивалась в результате повреждения кожных покровов. Нередко она возникала на фоне инфицирования незначительных поверхностных повреждений кожи в виде ссадин, царапин, расчесов, мелких неглубоких ран, которые не были подвергнуты своевременной и адекватной обработке. У (13,7%) 10 больных флегмона развилась в результате неблагоприятного течения локальных гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул, пиодермия, гидраденит). У 2 больных (2,8% случаев) флегмона возникла после инъекции различных лекарственных средств. У 8 больных (10,9% случаев) она развилась после различных оперативных вмешательств.

Микробная этиология флегмон значительно варьировала в зависимости от причины ее возникновения и локализации. В целом превалировали грамположительные кокки, и, прежде всего Staphylococcus aureus (68,9%) 50 случаев и Streptococcus spp. (17,8%) 12 случаев, бактерии семейства Enterobacteriaceae (13,9%) 10 случаев, Pseudomonas aeruginosa (4,3%) у 3 больных. Клинико-бактериологические признаки анаэробной неклостридиальной инфекции выявлялись в общей сложности у 9,58% (7) больных.

Цитологическое исследование раневой поверхности в динамике проводимого лечения у больных с ГВЗМТ на фоне СД показали картину с фоновым жирно-белковый детритом, которые протекали с дистрофическими и некробиотическими изменениями тканевых элементов. Часто отмечались сочетания данного вида изменения с наличием с воспалительных клеток, что является характерным для данного вида патологического процесса [1,7,11].

Тканевые элементы были подвергнуты под действием микроорганизмов и воспалительного процесса деструктивным и некробиотическим изменениям в виде вакуолизации, разрыхления и гомогенизации ядерно-цитоплазматических структур (рис.1).

Со стороны гистиоцитарных клеток отмечалась некоторая активация в виде расширения объема цитоплазмы и гиперхромазии ядер (рис.2).

В ранние сроки лечения и течения гнойно-воспалительного процесса в цитологическом материале преобладали полинуклеарные лейкоциты (рис.3), а более поздние сроки – лейкоцитарная инфильтрация гистиоцитарных и лимфоидных клеток (рис.4).

Рис. 1. Мазок отпечаток раны больного Д.Д. 1948 г.р. и.б.№1175/384, 2-е сутки лечения. Видны нейтрофильные лейкоциты (1), разрушенные лейкоциты (2), лимфоциты (3), микроорганизмы (4), белковые вещества (5). Окраска: Рамоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

В наших исследованиях в морфологических препаратах так же были видны внеклеточные гранулы и глыбки бесструктурных масс детрита различной величины. Сочетание такого цитологического альянса по видимому было обусловлено именно наличием фонового патологического процесса в виде сахарного диабета [9,13,15].

Детрит имел сероватый оттенок при его бельковом происхождении. Желтоватый оттенок свидетельствовал о наличие некротического вещества жиролипоидной природы [4,9,15].

Рис. 2. Мазок отпечаток раны больного Т.И. 1961 г.р. и.б№250/94, 3-е сутки лечения. Определяются нейтрофильные лейкоциты (1), разрушенные лейкоциты (2), гистиоциты (3) с активацией ядра (4) в виде гиперхромазии с расширением цитоплазмы. Окраска: Ромоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

Рис. 3. Мазок отпечаток раны больного Т.И. 1961 г.р. и.б№250/94, 3-е сутки лечения. Определяются сегментоядерные нейтрофилы (1) в виде гиперхромазии, разрушенные лейкоциты (2) и лимфоциты (3). Окраска: Ромоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

Характер детрита и белковой массы в составе цитологического препарата, как известно, определяет вид бактерий [1,8]. При наличии бесструктурных масс жиролипидной природы, в наших исследованиях, инфекция была вызвана грамположительными кокками, которые были покрыты снаружи липосахаридной оболочкой. В ряде случаев в цитологическом отпечатке в составе детрита преобладала белковая масса. Данный вариант поражения был вызван грамотрицательными микроорганизмами [1,8]. Все они имели гликопротеидную наружную оболочку. Результаты микроскопического исследования показали, что характер гнойно-воспалительной раны мягких тканей определил клеточный состав воспалительной инфильтрации.

Рис. 4. На фоне уплотнения фонового белкового вещества (4) наличие лимфоидных клеток (2), а также нейтрофильные лейкоциты (1) и гистиоциты. Окраска: Ромоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

В ранние сроки заболевания на цитологических препаратах были также обнаружены полинуклеарные гранулярные лейкоциты. Причем, они имели разные формы и величины, ядерные структуры их часто были окрашены гиперхромный цвет, набухшие с утолщением ядерных мостиков между хроматинными сегментами.

Также были гранулоциты с кариолитическими и кариоректическими изменениями ядерных структур. Иногда хроматиновое вещество ядер находилось в состоянии распыления и распада (рис.5).

Рис. 5. Нейтрофильные лейкоциты (1) в состоянии кариолизиза и кариопикноза ядерных структур, (разрушенные лейкоциты (2), лимфоциты (3), микроорганизмы (4)) . Окраска: Ромоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

Рис.6. Нейтрофильные лейкоциты (1) с признаками фагоцитоза (разрушенные лейкоциты (2), лимфоциты (3), микроорганизмы (4)). Окраска: Ромоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

Рис. 6. Нейтрофильные лейкоциты (1) с признаками фагоцитоза (разрушенные лейкоциты (2), лимфоциты (3), микроорганизмы (4)). Окраска: Ромоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

Цитоплазма полинуклеарных лейкоцитов также была набухшая, расширена в объеме, гранулярный материал часто находился в состоянии активации в виде разрыва и растворения или излития в окружающее пространство. В цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов было обнаружено фагоцитированные тельца (рис.6).

В воспалительных клетках показатель ядерно-цитоплазматического отношения был низким: в первые сутки лечения в среднем оно составило 0,079±0,0016 %, а в последующие сроки лечения существенно не повышалось (табл. 1).

Таблица 1. Изменение ядерно-цитоплазматического соотношения в процессе лечения больных с ГВЗМТ на фоне СД (%)

Известно, что данное отношение определяется между площадями цитоплазмы и ядра живой клетки [5,12]. Обладая важной морфологической характеристикой, ядерно-цитоплазматическое отношение позволяет оценить уровень метаболизма, выявить проявление компенсаторных реакций [5,7].

При этом в случаях, когда в цитологических препаратах было обнаружено наличие смешанной флоры, а среди гранулярных лейкоцитов наличие единичных эозинофильных лейкоцитов, констатировали присоединение к воспалительным заболеваниям аутоиммунных процессов [8].

Выводы:

1) Результаты цитологического исследования мазков-отпечатков гнойно-воспалительной раны мягких тканей на фоне сахарного диабета показали, что микроскопическая картина мазка характеризовалась, прежде всего, наличием микробно-клеточного фактора в сочетании с фоновыми элементами.

2) Основными признаками инфекционного гнойного воспалительного процесса явились наличие в мазке микроорганизмов разной формы. В ранние сроки заболевания преобладали кокковая инфекция и полинуклеарная лейкоцитарная инфильтрация, а в более поздние сроки в составе лейкоцитарной инфильтрации обнаруживается небольшое количество лимфо-гистиоцитарных клеток. Все это свидетельствовало о наличии тесной взаимосвязи между течением раневого процесса и ролью специфических клеток лейкоцитарного ряда.

Источник