Типовые нарушения углеводного обмена сахарный диабет
Углеводный обмен — что это?
Углеводы — источник энергии для организма. Эти вещества многофункциональны:
- способствуют укреплению иммунитета;
- насыщают энергией клетки;
- обеспечивают защитную функцию печени;
- являются обязательной составляющей производства нуклеиновых кислот;
- способствуют гомеостазу.
Углеводный обмен обеспечивается комплексом механизмов:
- процессом окисления глюкозы;
- осуществляемым в мышцах и печени процессы превращения гликогена в глюкозу;
- выработки из малоуглеводной пищи углеводов;
- преобразованием в органах ЖКТ сложных углеводов в простые.
У здорового человека углеводы снабжают клетки энергией за счет калорий съеденной пищи или жировых запасов. Сбой обмена углеводов приводит к изменению уровня сахара в крови. Норма глюкозы — 3,3—5,5 ммоль/л. При нарушении метаболизма этот показатель может снижаться и увеличиваться.
Как на углеводный обмен влияет СД?
Интенсивная переработка гликопротеидов приводит к развитию ангиопатии.
Толчком для развития сахарного диабета 2 типа служит недостаточная выработка инсулина. При снижении его продуцирования или уменьшении активности углеводный обмен нарушается. Патофизиология обмена веществ:
- Поступление глюкозы в клетки снижается. Растет сахар в крови, происходит усиление безинсулиновых механизмов усвоения сахара, например, полиоловый шунт, когда поступившая глюкоза проходит восстановительные процессы, превращаясь в сорбит, после чего происходит его окисление во фруктозу. К сожалению, этот процесс ограничен сорбитдегидрогеназой — ферментом, зависящим от инсулина. Активация этого механизма накапливает сорбитол в тканях, усиливая вероятность развития нейропатии и катаракты.
- Активная переработка гликопротеидов приводит к развитию ангиопатий (атонии сосудистых стенок).
- Увеличивается количество гликированного гемоглобина.
- Глюкуронатный механизм способствует образованию гликозаминогликанов. Эти вещества способствуют развитию артропатий (трофических изменений в суставах) у людей, страдающих от сахарного диабета.
Описанные пути безинсулинового преобразования глюкозы не обеспечивают основную функцию — насыщение энергией. Появляется парадоксальное явление — в крови достаточно глюкозы, а клетки при этом голодают. Происходит активация глюкогенеза, однако из-за недостатка инсулина клетки не могут усвоить эту глюкозу. Развивается устойчивая гипергликемия, недостаток энергии и кислорода в клетках. Растет количество гликированного гемоглобина, что усиливает гипоксию.
Клинические признаки сахарного диабета
Диабет — одно из самых коварных, по словам врачей, заболеваний: его ранние стадии редко сопровождаются болезненными ощущениями и не всегда имеют выраженные симптомы. Чтобы заметить первые признаки диабета, необходимо внимательно прислушиваться к своему организму и, конечно, знать, на какие нарушения стоит обратить внимание.
В целом, симптомы всех типов сахарного диабета схожи и не зависят от пола и возраста: возникновение тех или иных признаков болезни у мужчин, женщин и детей сугубо индивидуально.
Симптомы сахарного диабета 1 типа
Диабет 1-го типа развивается стремительно и обладает ярко выраженными проявлениями. Больной, несмотря на повышенный аппетит, быстро теряет в весе, чувствует постоянную усталость, сонливость, жажду. Частые позывы к мочеиспусканию заставляют его просыпаться среди ночи по нескольку раз, количество выделяемой мочи значительно превышает норму. Симптомы возникают внезапно и при внимательном отношении не остаются незамеченными.
Симптомы сахарного диабета 2 типа
Второй тип сахарного диабета — самый распространенный и при этом самый сложный в распознавании. Болезнь протекает медленно, и, несмотря на большое количество возможных симптомов, обычно они выражены слабо.
Для диабета второго типа свойственны:
- сухость во рту и жажда, больной может употреблять до трех-пяти литров жидкости ежедневно;
- снижение веса;
- обильное мочеиспускание;
- постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, раздражительность;
- ощущение покалывания в пальцах, онемение конечностей;
- значительная внезапная потеря веса, несмотря на высокий аппетит;
- тошнота, иногда — рвота;
- кожа сухая, возможен сильный зуд, долгое заживление ран и ссадин;
- инфекции мочевыводящих путей;
- повышенное давление.
Оба рассмотренных типа диабета чреваты серьезными осложнениями. Так, гиперосмолярная и лактоцидотическая кома, гипогликемия, кетоацидоз могут развиться буквально в течение двух-трех часов и в некоторых случаях привести к смерти.
Также диабет является причиной проблем со зрением (вплоть до полной слепоты), сердца, почек, нервной системы, кожи, сосудов. Тромбоз, атеросклероз, почечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт — вот лишь малая часть списка опасных заболеваний, которые могут наблюдаться при несвоевременной диагностике и неправильном лечении диабета.
Симптомы гестационного диабета
Этот тип заболевания очень редко имеет внешние симптомы: обычно его обнаруживают лишь при плановых обследованиях, включающих анализы мочи и крови. В тех случаях, когда проявления все же заметны, они схожи с признаками диабета 1 и 2 типов: слабость, тошнота, жажда, инфекции мочеполовых путей.
Гестационный диабет, хотя и не несет прямой угрозы для жизни ребенка, все же негативно сказывается на состоянии мамы и малыша: чем выше показатели глюкозы в крови, тем сильнее влияние болезни. Как правило, младенец рождается с весом, превышающим норму, в дальнейшем у него остается склонность к ожирению, диабету. Существует небольшой риск задержки развития плода, а также гипогликемии, желтухи и других заболеваний в первые недели жизни ребенка.
Лабораторные признаки сахарного диабета у мужчин, женщин и детей
Достоверное подтверждение диагноза возможно лишь после проведения ряда лабораторных исследований, позволяющих оценить уровень сахара (глюкозы) в крови:
- Случайный анализ глюкозы в плазме крови обычно проводится при массовых обследованиях и диспансеризации, а также при необходимости провести экстренное исследование показателей. Критическим значением можно считать показатель 7 ммоль/л и более.
- Анализ на уровень глюкозы в крови натощак — самый распространенный тип анализа, пусть и не отличающийся абсолютной точностью, однако простой в исполнении. Как правило, его проводят с утра, при этом пациент не должен употреблять пищу в течение 8–12 часов до исследования. Как и при любом анализе крови, не стоит накануне пить алкогольные напитки, а также курить за час до взятия материала. Хорошим показателем считается, если уровень глюкозы не превысил 5,5 ммоль/л. При 7 и более ммоль/л пациента направят на дополнительное обследование.
- Тест на толерантность к глюкозе обычно назначают для уточнения результатов вышеописанных анализов. Тест позволяет не только точно ответить на вопрос о наличии диабета, но и диагностировать нарушение толерантности к глюкозе. Для этого у пациента берут кровь натощак, затем он должен выпить стакан воды с растворенным в ней сахаром (75 г для взрослых; 1,75 г на 1 кг веса ребенка), а спустя два часа – сдать анализ повторно. При нормальном состоянии организма первый показатель ниже 5,5 ммоль/л, а второй – менее 7,8 ммоль/л. Значения от 5,5 до 6,7 ммоль/л и от 7,8 до 11,1 ммоль/л соответственно говорят о наличии преддиабета. Величины выше этих цифр указывают на диабет.
- Исследование на гликированный гемоглобин — современный надежный тест, рекомендуемый Всемирной организацией здравоохранения для выявления диабета. Его результаты показывают среднее значение уровня глюкозы в крови за последние 90 дней, при этом на точность не влияют ни приемы пищи, ни время взятия материала, ни многие другие внешние факторы. В норме показатель составит менее 6,5% HbA1C, что соответствует уровню глюкозы 7,8 ммоль/л, значение выше этого — явный признак заболевания. При 6% (7 ммоль/л) риск возникновения диабета считает повышенным, однако ситуацию еще можно исправить изменением образа жизни.
Современные методы лечения в сочетании с предписанным режимом питания способны сделать жизнь больного диабетом полноценной и комфортной, а также избежать появления многих осложнений. Самой большой проблемой является своевременная диагностика данного заболевания: многие пациенты обращаются в клиники только на поздних стадиях диабета. Чтобы избежать необратимых последствий для организма, врачи рекомендуют минимум раз в год проходить обследование, особенно при наличии «факторов риска» в анамнезе и тем более — при появлении первых признаков сахарного диабета.
Симптомы нарушенного обмена углеводов при сахарном диабете
Нарушение обмена веществ имеет несколько различную симптоматику в зависимости от количества углеводов. При недостатке углеводов пациент сталкивается со следующими проявлениями болезни:
Сонливость может означать начало нарушения углеводного обмена в организме.
- депрессивные состояния, апатия;
- снижение веса;
- сонливость, слабость;
- пониженный показатель глюкозы в крови;
- кетоацидоз.
При превышении количества углеводов:
- высокий сахар в крови;
- повышенное давление;
- чрезмерная активность;
- тремор тела;
- патологии сердечно-сосудистой системы.
Заболевания, развивающиеся из-за нарушения углеводного обмена и их симптомы описаны в таблице:
| Причина | Болезнь | Симптомы |
| Избыток углеводов | Ожирение | Одышка |
| Стремительный набор веса | ||
| Гипертония | ||
| Искажение насыщения | ||
| Жировая дистрофия внутренних органов и их болезни на этом фоне | ||
| Сахарный диабет | Зуд кожных покровов | |
| Набор или потеря веся | ||
| Слабость | ||
| Повышенное мочеиспускание | ||
| Долго заживающие ранки и порезы | ||
| Недостаток углеводов | Гипогликемия | Сонливость |
| Головокружение | ||
| Потливость | ||
| Сильный голод | ||
| Тошнота | ||
| Болезнь Гирке | Ксантомы кожи | |
| Задержка роста и полового созревания | ||
| Гипертермия | ||
| Одышка |
Чем опасны сбои?
Если после диагностирования у пациента сахарного диабета он и дальше продолжает вести привычный образ жизни, употребляя при этом “неправильные” продукты питания, злоупотребляет алкогольными напитками, курит, ведет малоактивный образ жизни, не посещает лечащего врача и не проходит обследования, то тогда для него возрастает риск наступления гипогликемической комы.
Это весьма опасное состояние, которое проявляется при молниеносном понижении концентрации глюкозы. Если у человека нормальный обмен веществ доминирует над сахарным диабетом, то вероятность появления у него данного недуга минимальная.
Но, тем не менее, для того чтобы свести к минимуму всевозможные нарушения обмена веществ при сахарном диабете, необходимо обязательно придерживаться всех рекомендаций специалистов, которые касаются как приема соответствующих препаратов, так и ежедневного питания.
Что касается диеты, то для диабетиков подойдет так называемый стол №9.
Тем не менее, не все моменты в диете подойдут тому или иному пациенту, на что также стоит обратить внимание лечащего врача. Он должен корректировать ее под каждого пациента, чтобы избежать возникновения осложнений.
Главным требованием в составлении диеты для того или иного пациента является ориентировка на количество суточной потребности в калориях. Очень важно ограничить употребление продуктов питания с высоким содержанием углеводов.
Особенно это касается легко усваиваемых веществ. К ним можно причислить сахар, хлеб, кондитерские изделия, шоколад, а также соки. Также очень важно исключить из рациона жареные и насыщенные вредными жирами продукты питания.
Мало кто знает, что при диабете допускается употреблять такие продукты, как овощи, белое мясо, нежирную рыбу и кисломолочную продукцию.
Лечение углеводного обмена
Качественный сон помогает восстанавливать углеводный обмен в организме.
Углеводный обмен при сахарном диабете поддается лечению, если пациент полностью меняет образ жизни. Одних таблеток недостаточно. Придется нормализовать питание, регулярно заниматься спортом и хорошо высыпаться. Медикаментозное лечение направлено на устранение причин развития недуга. Пациенту проводят полное гормональное исследование. Средства, способствующие нормализации обменных процессов:
- комплекс витаминов;
- гормоны;
- ферменты;
- гемостатики;
- противотромбические препараты;
- аминокислоты;
- биостимуляторы.
Для полноценного усваивания углеводов человеку необходимо нормализовать рацион и стараться максимально расходовать энергию.
Не злоупотреблять сладостями, отказаться от углеводной пищи на ужин, не перекусывать печеньем с чаем, не заедать стрессы. Лучше отказаться от лифта в пользу ступенек. Рекомендуется при возможности ходить на работу или от станции метро пешком. Активные прогулки и спорт должны стать неотъемлемой частью жизни человека с проблемным обменом углеводов.
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
Основная роль углеводов в организме определяется их физиологической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Скорость её распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.
Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из неё синтезируется гликоген (гликогенез), представляющий собой резервный запас углеводов. При полном отсутствии углеводов в пище они образуются из продуктов распада белков и жиров (гликонеогенез). По мере убыли глюкозы в крови происходит расщепление гликогена в печени (гликогенолиз) и поступление глюкозы в кровь, благодаря чему поддерживается постоянство уровня глюкозы. Распад углеводов в организме происходит как бескислородным путем до молочной кислоты (анаэробный гликолиз), так и путем окисления продуктов распада углеводов до углекислого газа и воды. Изменения в содержании глюкозы в крови воспринимаются глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.
Патология углеводного обмена может быть представлена совокупностью нарушений катаболических, анаболических превращений углеводов, а также промежуточного обмена углеводов. Нарушения катаболизма углеводов могут возникать в результате:
-нарушения переваривания и всасывания углеводов в кишечнике;
-нарушения гликонеогенеза и гликогенолиза в печени;
-нарушения превращения глюкозы в пировиноградную кислоту, катализируемого ферментами гликолиза.
Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока и др.). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Развивается углеводное голодание. Нарушение ферментативного расщепления полисахаридов в кишечнике встречается сравнительно редко, поскольку амилаза вырабатывается слюнными, кишечными и поджелудочной железами. При ахилии действие амилазы слюны продолжается и в желудке.
Всасывание углеводов страдает также при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке, возникающем при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу (флоридзин, монойодацетат). Не происходит фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке и она не поступает в кровь.
Всасывание углеводов особенно легко нарушается у детей грудного возраста, у которых еще не вполне сформировались пищеварительные ферменты и ферменты, обеспечивающие фосфорилирование и дефосфорилирование.
Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени.
Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения.
Усиление распада гликогенапроисходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.
Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе.
Снижение синтеза гликогенапроисходит при воспалительных процессах в печени — гепатитах, в ходе которых нарушается ее гликоген-образовательная функция.
При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмены. Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и наступает интоксикация. Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала.
Гликогенозы –общее название синдромов, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении гликогена.
Патологическое накопление гликогена в органах, развивающееся в результате усиленного синтеза или нарушенного распада, называют гликогенозами. Причинами гликогенозов являются врожденная или приобретенная недостаточность ферментов, участвующих в процессе гликогенолиза. Например, Болезнь Гирке — гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы— фермента, содержащегося в клетках печени и почек. Глюкозо-6-фосфата-за отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным трансмембранный переход глюкозы из клеток этих органов в кровь. При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза задерживается внутри клеток. Развивается гипогликемия. В почках и печени накапливается гликоген, что ведет к увеличению этих органов. Происходит перераспределение гликогена внутри клетки в сторону значительного накопления его в ядре. Возрастает содержание в крови молочной кислоты, в которую усиленно переходит глюкозо-6-фосфат. Развивается ацидоз. Организм страдает от углеводного голодания. Больные дети, как правило, рано умирают.
К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:
1. Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях и др.), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Снижается образование АТФ.
2. Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз.
3. Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний. При увеличении ее концентрации в 2—3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.
Нарушение нервно-гормональной регуляции является наиболее частой причиной патологии углеводного обмена. Объектами регуляции являются три основных процесса углеводного обмена: отложение углеводов в печени и мышцах в форме гликогена и переход их в жиры, т.е. депонирование в качестве источника энергии; гликогенолиз, гликонеогенез и поступление в кровь глюкозы; расщепление глюкозы с освобождением энергии. Эти процессы тесно связаны между собой. Нарушение этой координации проявляется в виде гипер- или гипогликемии и гликозурии.
К гипергликемии может приводить раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга, психическое перенапряжение, болевые ощущения.
Имеется и второй путь центрального влияния нервной системы на углеводный обмен, которое распространяется к панкреатическим островкам по парасимпатическим волокнам. Нарушение гормональной регуляции углеводного обмена может возникать не только при нарушении центральных механизмов регуляции деятельности соответствующих эндокринных желез, но и при патологии самих желез или же при нарушении периферических механизмов действия гормонов.
Ведущим фактором в нарушении гормональной регуляции обмена углеводов является изменение соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов, к которым относят глюкагон, адреналина, тиреоидин, гликокортикоиды, соматотропин и кортикотропин.
Дефицит инсулина и преобладание контринсулярных гормонов сопровождается гипергликемией. Ее происхождение объясняется снижением аллостерического эффекта инсулина, что приводит к снижению клеточной проницаемости для глюкозы, замедлению скорости гексокиназной реакции и образования гексозо-6-фосфата, а следовательно, и дальнейшего метаболизма глюкозы, усилением процессов гликонеогенеза.
Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени;
-активизирует гликонеогенз;
-активизирует липолиз;
Адреналин активизирует гликогенолиз в печени. Обычно адреналиновая гипергликемия не длительна, однако при опухолях мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) она более постоянна.
Гликокортикоиды:
–индуцируют синтез матричной РНК, ответственной за образование белков — ферментов гликонеогенеза;
-способствуют повышению уровня гликемии;
-понижают проницаемость клеточных мембран;
-замедляют скорость гексокиназной реакции.
Гликокортикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко—Кушинга.
Кортикотропин действует аналогично гликокортикоидам, так как, стимулируя их выделение, усиливает гликонеогенез и тормозит активность гексокиназы.
Гормон аденогипофиза – соматотропин (гормон роста):
-понижает толерантностью к углеводам;
-вызывает гиперплазию а-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона;
-снижает активность гексокиназы и, следовательно, потребление глюкозы тканями;
-стимулирует активность инсулиназы печени.
Тироксин:
-стимулирует всасывание глюкозы в кишечнике;
– усиливает активность фосфорилазы печени.
Гипергликемия — повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:
1. Алиментарная гипергликемия. Развивается при приеме больших количеств сахара. Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена (так называемая сахарная нагрузка). У здорового человека после одномоментного приема 100—150г сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума — 1,5—1,7г/л (150—170 мг%) через 30—45мин. Затем уровень сахара крови начинает падать и через 2ч снижается до нормы (0,8—1,2г/л), а через 3ч оказывается даже несколько сниженным.
2. Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре головного мозга раздражительного процесса над тормозным, возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники. Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина, стимулирующего гликогенолиз.
3. Гормональные гипергликемии. Возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.
4. Гипергликемии при некоторых видах наркоза. При эфирном и морфинном наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.
5. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с тяжелым расстройством пищеварения. Поэтому более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является недостаточность, вызванная введением аллоксана (C4H2N2O4), который блокирует SH-группы в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп невелики, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.
Недостаточность инсулина может быть панкреатической и внепанкреатической. Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет (diabetes mellitus).
Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Нарастание содержания сахара в крови после сахарной нагрузки очень невелико. Гипогликемия возникает при недостаточном поступлении сахара в кровь, ускоренном выведении его из крови или в результате комбинации этих факторов.
Причины гипогликемии весьма многообразны. К ним относятся:
1. повышенная продукция инсулина при гиперфункции островкового аппарата поджелудочной железы (например, при некоторых ее опухолях);
2. недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов (бронзовая болезнь) и др.;
3. недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;
4. мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно (тяжелая мышечная работа);
5. поражение клеток печени;
6. углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);
7. нарушение всасывания углеводов в кишечнике;
8. введение больших доз инсулина с лечебной целью (передозировка его при лечении диабета, инсулиновый шок в психиатрической практике);
9. так называемый почечный диабет, возникающий при отравлении флоридзином, монойодацетатом, которые блокируют гексокиназу. В почках нарушается фосфорилирование глюкозы, которая не реабсорбируется в канальцах, а переходит в окончательную мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия.
К недостатку глюкозы особенно чувствительна центральная нервная система, единственным источником энергии для которой является глюкоза и клетки которой не имеют запасов гликогена. Потребление мозгом кислорода резко понижается. При продолжительных и часто повторяющихся гипогликемиях в нервных клетках происходят необратимые изменения. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.
Компенсаторно усиливается инкреция гормонов, способствующих повышению уровня глюкозы в крови — глюкокортикоидов, глюкагона, адреналина.
При уровне сахара в крови 0,8—0,5г/л (80—50мг%) развиваются тахикардия, связанная с компенсаторной гиперпродукцией адреналина, чувство голода (возбуждение вентро-латеральных ядер гипоталамуса низким уровнем глюкозы крови), а также обусловленная поражением центральной нервной системы слабость, раздражительность, повышенная возбудимость.
При падении сахара ниже 0,5г/л (50мг%) резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги. Может развиться гипогликемическая кома.
Кома—это патологическое торможение центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, отсутствием рефлексов и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
В патогенезе гипогликемической комы основное значение имеет снижение О состоянии регуляции углеводного обмена, о способности организма усваивать определенное количество углеводов судят по толерантности к углеводам, которую определяют с помощью глюкозной нагрузки. Скорость снижения уровня глюкозы во многом зависит от функции панкреатических островков.
Толерантность к углеводам определяет то максимальное количество глюкозы, которое организм может усвоить без появления гликозурии. У человека это составляет 160—180 г глюкозы, принятой натощак. При пониженной толерантности к углеводам гликозурия развивается и от меньшего количества потребленной глюкозы. В общем гликозурия появляется тогда, когда уровень глюкозы в крови превышает почечный порог — 8,8 ммоль/л. При большой концентрации глюкозы в крови ферментативные системы, ответственные за процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах (гексокиназа, фосфатаза), не обеспечивают фосфорилирование всей глюкозы и часть ее выделяется с мочой.
В некоторых случаях гликозурия появляется и без гипергликемии. Это бывает связано с нарушением процесса фосфорилирования глюкозы в почках, например, при введении флоридзина (гликозида из коры фруктовых деревьев), который ингибирует фосфорилирование. При нарушении ферментативных процессов в почках, лежащих в основе реабсорбции глюкозы, развивается почечный диабет.
Сахарный диабет—это патологическое состояние, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.
Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, особенно углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, периферических нервов и выраженный атеросклероз (ВОЗ, 1980).
Сахарный диабет встречается у 1—4% населения. Среди пожилых — в 2 раза чаще. В различных регионах распространенность заболевания неодинакова — от нуля у жителей высокогорных районов Новой Гвинеи до 25% среди индейцев пима (США).
Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555—666 ммоль/сут. (100—120 г/сут.), полиурия (до 10—12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.
Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической, т.е. связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной) при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.