Тиреоидит щитовидной железы при диабете

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – состояние частое, особенно для людей с сахарным диабетом 1 типа. При АИТ собственная иммунная система человека производит особые белки (антитела), которые повреждают щитовидную железу. Этот процесс, в конечном итоге, приводит к утрате функции железы.

Ученые доказали, что если у человека уже есть одно аутоиммунное заболевание, то риск развития следующего будет выше, чем у других лиц в популяции. До 30% людей с диабетом 1 типа имеют также АИТ, из них у 10% есть недостаток гормонов щитовидной железы. Также риск выше у женщин и у близких родственников людей с аутоиммунным тиреоидитом.

Есть ли подобные закономерности для сахарного диабета 2 типа? На эту тему в 2016 году было опубликовано интересное исследование. Немецкие ученые обследовали 8450 человек и выяснили, что при дефиците гормонов щитовидной железы риск развития СД 2 типа возрастает почти в 1,5 раза!

Зачем нужна щитовидная железа?

Щитовидная железа вырабатывает трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Эти гормоны отвечают за нормальный обмен веществ в каждой клетке, выработку адекватного количества энергии и тепла, поглощение клетками кислорода. Также гормоны щитовидной железы стимулируют работу сердца и повышают чувствительность тканей к действию некоторых других гормонов (например, адреналина).

Как узнать о наличии аутоиммунного тиреоидита?

Для диагностики АИТ может потребоваться оценка следующих показателей:

Тиреотропный гормон (ТТГ) – гормон гипофиза, который следит за тем, чтобы щитовидная железа выделяла достаточное количество гормонов. Если щитовидная железа ленится, уровень ТТГ повышается и принуждает железу работать. Если Т3 и Т4 и так много, то уровень ТТГ снижается. Тиреотропный гормон – наиболее чувствительный показатель работы щитовидной железы.
Свободный Т4 – в крови часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками (неактивном) состоянии. Нас же интересует только свободная (активная) часть. В некоторых случаях может потребоваться и оценка уровня Т3
Антитела к тиреопероксидазе (ТПО), антитела к тиреоглобулину повышены у большинства людей с АИТ
УЗИ щитовидной железы

Как проявляется аутоиммунный тиреоидит?

У разных больных АИТ может проявляться по-разному. Принципиально возможно два варианта развития событий. Первый связан со снижением функции железы (гипотиреозом), второй – с ее повышением (тиреотоксикозом). Разберем каждый подробнее.

Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)

При АИТ щитовидная железа повреждается антителами, что приводит к нарушению синтеза гормонов Т3, Т4 и повышению уровня ТТГ. До тех пор, пока высокий уровень ТТГ способен поддерживать достаточную продукцию гормонов щитовидной железы, гипотиреоз может не иметь никаких симптомов и протекать незаметно.

Если повышения ТТГ будет недостаточно для поддержания адекватной работы щитовидной железы, уровень гормонов Т3 и Т4 начнет снижаться. В результате могут развиться:

Слабость
Сонливость
Увеличение веса
Выпадение волос
Сухость кожи
Отеки

При гипотиреозе у людей с сахарным диабетом:

Выше риск развития гипогликемии: нарушен захват и накопление глюкозы клетками печени, что необходимо для своевременного купирования гипогликемии.
Меньше потребность в инсулине: выведение инсулина из организма замедлено
Снижена чувствительность к инсулину

В результате контролировать диабет становится сложнее.

При гипотиреозе может потребоваться восполнение недостатка гормонов щитовидной железы. Такая заместительная терапия препаратами левотироксина (L-тироксин, эутирокс) показана всем при низком уровне свободного Т4. Если же уровень гормонов щитовидной железы остается нормальным, а повышен только ТТГ, необходимость лечения ваш врач определит с учетом:

Уровня ТТГ
Возраста
Наличия симптомов гипотиреоза
Сопутствующих заболеваний сердца
Планируемой беременности

Результаты лечения можно оценить по уровню ТТГ не ранее чем через 4-6 недель. Людям с АИТ, не нуждающимся в заместительной терапии гормонами щитовидной железы, рекомендуют контролировать ТТГ 1 раз в 6 месяцев.

Повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз)

Изредка при одновременном разрушении множества клеток щитовидной железы в кровь попадает большое количество гормонов Т4 и Т3. В результате развивается временный (транзиторный) тиреотоксикоз, который ведет к:

Потливости
Дрожи
Учащенному сердцебиению
Повышению артериального давления
Возбуждению, беспокойству
Плаксивости
Нарушениям сна
Снижению веса

При тиреотоксикозе у людей с сахарным диабетом:

Повышается уровень глюкозы крови из-за увеличения всасывания глюкозы в кишке
Снижается чувствительность тканей к инсулину
Увеличивается потребность в инсулине
Возрастает риск кетоацидоза

При нормализации уровня гормонов щитовидной железы потребность в инсулине возвращается к привычному уровню.

Для купирования тиреотоксикоза может потребоваться прием глюкокортикоидов. Эти препараты подавляют активность иммунной системы. Показания к данному лечению устанавливает эндокринолог.

До сих пор никто не знает, как вылечить АИТ, впрочем, как и любое другое аутоиммунное заболевание. Но в случае АИТ, как самого благоприятного из данной группы, есть возможность полностью возместить нанесенный ущерб. Теперь вы знаете, как!

Источник

Проблемы с щитовидной железой сегодня распространены не меньше, чем анемия. Во многом это объясняется дефицитом йода, влиянием радиации и аутоиммунной агрессией. Но какой бы ни была причина, «щитовидные» сбои всегда образуют «хвост», из самых разных нарушений здоровья.

Таких патологий достаточно много. Но в этой статье речь пойдет только об одной из них. Итак, встречайте, сахарный диабет.

При чем тут диабет

Распространенность сахарного диабета (СД) в популяции ничуть не уступает болезням щитовидной железы. Не имея при этом четкой связи с возрастом или полом.

СД 1 типа – чаще дебютирует до 30 лет, обусловлен приобретенным дефицитом инсулина и имеет необратимый характер.
СД 2 типа – больше характерен для населения 40+, ассоциирован с лишним весом и возможностью полного излечения, правда при раннем выявлении.

В первом случае – из-за недостатка инсулина (своего рода «ключа») глюкоза не может попасть в клетку и стать продуктом для выработки энергии.

А во втором – «ключ есть, но сломался замок», то есть клеточные рецепторы теряют чувствительность к инсулину.

Как видно, симптоматика и осложнения обоих видов диабета обусловлены избыточной концентрацией глюкозы в крови. Но при чем же тут щитовидная железа?

Во-первых, дефицит гормонов щитовидной железы провоцирует набор жировой массы, за счет замедления обмена веществ и работы печени (повышение холестерина в крови). Что, как уже было указано, является пусковым механизмом СД 2.
Во-вторых, согласно последним данным, сочетание СД и гипотиреоза резко увеличивает частоту и тяжесть осложнений диабета.

Плюс на минус – дает минус

Избыток глюкозы и недостаток Т4 – разрушительный коктейль для всех органов и систем. А «масла в огонь» добавляет отсутствие специфических признаков гипотиреоза.

Как правило, симптоматика в таких случаях быстрее «приводит» на прием к кардиологу, дерматологу, неврологу и даже психиатру, и лишь в последнюю очередь – в кабинет эндокринолога.

Патология щитовидной железы, как и диабет, развиваются годами, зачастую «успевая» значительно навредить состоянию здоровья до их обнаружения.

Так, в одном из последних исследований ученых Тайваня, убедительно доказано, что сочетание СД 2 типа и даже субклинического (скрытого) гипотиреоза в три раза увеличивает риск тяжелого поражения почек (нефропатии).

А данные другого анализа, свидетельствует о значительном повышении риска тяжелой ретинопатии (поражение сетчатки глаз).

Кроме того, наличие антител к ткани поджелудочной железы (например, GAD) имеет прямую связь с частотой аутоиммунного тиреоидита (поражение щитовидной железы).

Имеет значение и обратная ситуация, когда уровень тиреоидных гормонов повышен. В этом случае, потребность организма в инсулине сильно возрастает, что нередко приводит к кетоацидозу, при наличии СД 1 типа.

Как заподозрить проблему

Как уже было отмечено, симптомы патологии щитовидной железы не имеют специфических черт:

слабость, утомляемость;
лабильность настроения, от апатичности и плаксивости (при снижении Т4) до повышенной тревожности и нервозности (избыток Т4);
сухость кожи или, наоборот, повышенная «жирность»;
рецидивирующие акне и гнойничковые поражения на фоне плохой заживляемости;
выпадение волос;
нарушения пищеварения (запоры, диарея, вздутие и другие);
зябкость (недостаток Т4) или, наоборот, чувство жара (избыток Т4);
немотивированное изменение давления в сторону понижения или, наоборот, повышения;
частые головные боли;
набор веса или истощение на фоне нормального питания;
отечность
и другие.

Длительное наличие даже одного из указанных симптомов – может быть признаком скрытого поражения щитовидной железы. И требует особого внимания пациентов, уже страдающих от сахарного диабета.

Анализы

Диагностика «здоровья» щитовидной железы строится на оценке уровня:

ТТГ,
Т4 свободного,
Т3 свободного,
антител к ТПО
и к ТГ.

Сдать их можно по отдельности или в составе комплекса. И, в большинстве случаев, этого перечня достаточно для постановки первичного диагноза и назначения лечения. А дополнить картину «происходящего» можно с помощью УЗИ.

Источник

Симптомы тиреодита возникают обычно после острой респираторной инфекции.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, или гранулематозный тиреоидит) представляет собой воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, обусловленное вирусной инфекцией. О вирусной природе этого тиреоидита свидетельствует присутствие вирусов эпидемического паротита, Коксаки и аденовирусов в биоптатах щитовидной железы или повышение титра антивирусных антител в крови больных. В умеренно увеличенной щитовидной железе обнаруживаются признаки легкого воспаления с вовлечением капсулы. При гистологическом исследовании находят деструкцию паренхимы железы и большое количество крупных фагоцитов, в том числе гигантских клеток. Подострый тиреоидит чаще развивается в летние месяцы, у женщин и у носителей антигена HLA-Bw35.

Симптомы и признаки подострого тиреоидита щитовидной железы

Подострый тереодит начинается с появления недомогания, астении, лихорадки, болей в над тиреоидной области. Для подострого тиреодита характерна высокая СОЭ. Проявления его примерно через 2 недели уменьшаются. Длительность болезни — 8-12 недель.

У больных обычно повышается температура тела, возникает недомогание и боль в передней поверхности шеи, распространяющаяся до угла челюсти и вверх до уха с одной или обеих сторон. Вначале больные могут жаловаться на сердцебиения, раздражительность и потливость; при клиническом исследовании обнаруживается тахикардия, тремор и гиперрефлексия. Офтальмопатия отсутствует. Железа настолько болезненна, что больной не дает притронуться к ней. Однако признаки местного абсцесса (покраснение и повышение температуры кожи) также отсутствуют.

Диагностика подострого тиреоидита

Результаты лабораторных исследований по ходу заболевания меняются. Вначале уровни свТ4 и Т3 повышаются, а концентрация ТТГ в сыворотке и ПРИ щитовидной железой резко снижаются. Поскольку повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови обусловлено выбросом из железы их готовых запасов, соотношение свТ4 и Т3 в сыворотке превышает норму. Регистрируется значительное повышение СОЭ, которая при определении методом Вестергрена иногда достигает 100 мм/час и более. Антитиреоидные аутоантитела в сыворотке, как правило, отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания уровни свТ4 и То снижаются, содержание ТТГ увеличивается, и развиваются симптомы гипотиреоза. Позднее возрастает ПРИ щитовидной железой, что отражает восстановление ее функции после острого повреждения.

Подострый тиреоидит отличается от других вирусных заболеваний поражением именно щитовидной железы. От болезни Грейвса его отличает болезненность железы, низкое ПРИ на фоне повышенных уровней Т3 и свТ4 в сыворотке и сниженного содержания ТТГ, а также отсутствие антитиреоидных аутоантител.

Лечение подострого тиреоидита щитовидной железы

Во многих случаях необходимо только симптоматическое лечение (например, аспирином или другими нестероидными противовоспалительными средствами). При тяжелом течении заболевания или отсутствии эффекта нестероидных препаратов могут потребоваться глюкокортикоиды (например, преднизон по 20 мг/сут трижды в день в течение 7-10 дней). Для смягчения симптомов гипертиреоза в начальной фазе заболевания применяют β-адреноблокаторы. При появлении симптомов гипотиреоза можно назначить Т4 по 0,1-0,15 мг один раз в день. Лечение Т4 препятствует повышению уровня ТТГ, которое способствует обострению воспалительного процесса в щитовидной железе.

Течение и прогноз подострого тиреоидита щитовидной железы

Подострый тиреоидит через несколько недель или месяцев обычно полностью разрешается самопроизвольно. Иногда болезнь протекает волнообразно, и улучшение сменяется повторным обострением. В некоторых случаях вначале поражается одна доля железы, а затем и вторая (мигрирующий, или «ползучий», тиреоидит). Обострение может возникать на фоне снижения уровня свТ4, когда содержание ТТГ начинает расти, а функция щитовидной железы — восстанавливаться. Иногда заболевание продолжается годами с повторными вспышками воспаления. До 90% больных полностью выздоравливают, но примерно в 10% случаев сохраняется постоянный гипотиреоз, требующий длительного лечения Т4.

Тиреоидит острый

Острое воспаление щитовидной железы. Делится на первичное и вторичное.

Причины острого тиреоидита

Первичный тиреоидит вызывается первичным поражением щитовидной железы инфекцией, вторичный является осложнением после инфекционных заболеваний (ангина, грипп, брюшной тиф и др.). Процесс начинается в одной из боковых долей и постепенно распространяется на всю железу.

Симптомы и признаки острого тиреоидита

Болезненная припухлость щитовидной железы; консистенция ее плотная, боль иррадиирует за уши. Общая слабость, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ, субфебрильная или высокая температура. При гнойном расплавлении железы— гектическая температура; пальпаторно в области увеличенной щитовидной железы может определяться флюктуация.

Диагноз

обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.

Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение острого тиреоидита — фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.

Лечение острого тиреоидита

Постельный режим. Местное и общее лечение, как при всяком локальном бактериальном воспалении. Рекомендуется лечение антибиотиками в сочетании с преднизолоном.

Хронический тиреоидит

В США именно хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее частой причиной гипотиреоза и зоба. Он наверняка служит основной причиной зоба у детей и молодых людей и обусловливает «идиопатическую микседему», представляющую собой конечную стадию тиреоидита Хашимото с полным разрушением щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть очень редким вариантом тиреоидита Хашимото, характеризующимся обширным фиброзом, распространяющимся на соседние ткани. Зоб Риделя, имеющий каменно-плотную консистенцию, следует отличать от рака щитовидной железы. Это заболевание ассоциируется также с фиброзом других тканей, включая средостение и забрюшинное пространство.

Причины хронического тиреоидита

Тиреоидит Хашимото относят к аутоиммунным заболеваниям, для которых характерна сенсибилизация лимфоцитов к тиреоидным антигенам и продукция аутоаутоантител, взаимодействующих с этими антигенами. Наибольшую роль при тиреоидите Хашимото играют аутоантитела к тиреоглобулину и ТПО, а также антитела, блокирующие ТТГ-Р. На ранних стадиях заболевания титр аутоантител к тиреоглобулину повышен в большей степени, чем титр антител к ТПО. Позднее антитела к тиреоглобулину могут исчезать, но антитела к ТПО сохраняются в течение многих лет. У больных с атрофическим тиреоидитом и микседемой, а также у матерей, дети которых рождаются с атиреоидным кретинизмом (т. е. отсутствием тиреоидной ткани), в сыворотке могут присутствовать тиреоблокирующие аутоантитела. В щитовидной железе при тиреоидите Хашимото обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация, нарушающая нормальное строение органа. Часто формируются лимфоидные фолликулы и зародышевые центры. Сохранившиеся эпителиальные клетки обычно увеличены и содержат эозинофильную цитоплазму (клетки Гюртле). Разрушение железы сопровождается падением уровней Т3 и свТ4 и повышением концентрации ТТГ в сыворотке. Вначале усиленная секреция ТТГ, приводящая к развитию зоба, компенсирует дефицит тиреоидных гормонов, но нередко размеры щитовидной железы начинают уменьшаться, и процесс заканчивается гипотиреозом.

Тиреоидит Хашимото занимает промежуточное положение в спектре заболеваний, на одном конце которого находится болезнь Грейвса, а на другом — идиопатическая микседема. Он относится к числу семейных болезней и может сопровождаться другими аутоиммунными расстройствами, включая пернициозную анемию, надпочечниковую недостаточность, идиопатический гипопаратиреоз, миастению и витилиго. Сочетание тиреоидита Хашимото с идиопатической надпочечниковой недостаточностью и (часто) сахарным диабетом 1-го типа называют синдромом Шмидта, или аутоиммунным полигландулярным синдромом.

Симптомы и признаки хронического тиреоидита щитовидной железы

Тиреоидит Хашимото обычно проявляется зобом; у больных при этом сохраняется эутиреоз или имеется легкий гипотиреоз. У женщин это заболевание встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Боль отсутствует, и больные подчас обращают внимание на зоб только в случае его очень больших размеров. У больных пожилого возраста с тяжелым гипотиреозом щитовидная железа может быть маленькой и плотной (идиопатическая микседема).

Диагностика хронического тиреоидита

Исследования выявляют множественные нарушения метаболизма йода. Из-за снижения активности ТПО нарушается его органификация, что доказывается положительными результатами пробы с перхлоратом. ПРИ щитовидной железой может быть как высоким, так и нормальным или низкам. Уровни тиреоидных гормонов в сыворотке обычно нормальны или несколько снижены; в последнем случае повышена концентрация ТТГ.

Наиболее ярким признаком является высокий титр аутоантител к тиреоидным антигенам. У большинства больных в сыворотке присутствуют аутоантитела к тиреоглобулину или ТПО. Диагностическое значение имеет также ТАБ, которая обнаруживает лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы и присутствие в ней клеток Гюртле.

Тиреоидит Хашимото отличают от нетоксического зоба, вызванного другими причинами, определяя антитиреоидные аутоантитела в сыворотке и (при необходимости) с помощью ТАБ.

Осложнения и последствия хронического тиреоидита щитовидной железы

Главным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. У большинства больных вначале отмечается небольшой зоб и «субклинический гипотиреоз», характеризующийся нормальным уровнем свТ, и Т3 в сыворотке на фоне слегка повышенного содержания ТТГ (обычно не достигающего 10 мЕд/л). Такие сдвиги отличают субклинический гипотиреоз от «явного», для которого характерно снижение уровня свТ4

. Вопрос о необходимости лечения субклинического гипотиреоза остается открытым. У некоторых больных можно обнаружить симптомы легкого гипотиреоза, повышенный уровень липидов и другие факторы риска ишемической болезни сердца. Со временем возможно развитие явного гипотиреоза, особенно при высоком титре антитиреоидных аутоантител в сыворотке. С другой стороны, у большинства больных симптомы гипотиреоза отсутствуют (особенно при уровне ТТГ ниже 10 мЕд/л), и возрастание риска атеросклероза в этих случаях признается не всеми.

Один из вариантов тиреоидита Хашимото называют «молчащим», или «безболевым». Если он развивается в послеродовом периоде (примерно 5% случаев), то носит название «послеродового тиреоидита». У большинства больных имеются симптомы и признаки гипертиреоза, который трудно отличить от легкой болезни Грейвса. Глазные симптомы отсутствуют, а щитовидная железа в отличие от подострого тиреоидита при пальпации безболезненна. Уровень свТ4 в сыворотке повышен в гораздо большей степени, чем уровень Т3, что типично для всех форм тиреоидита, сопровождающихся истечением готовых тиреоидных гормонов в кровь. СОЭ в отличие от подострого тиреоидита остается нормальной, а титр аутоантител к ТПО повышен. Важно подчеркнуть, что ПРИ щитовидной железой за 24 часа не повышено, а снижено, и по этому показателю легко отличить тиреоидит Хашимото от болезни Грейвса. «Молчащий» тиреоидит, подобно подострому, протекает трехфазно: за фазой гипертиреоза, продолжающейся 1-3 месяца, следует фаза гипотиреоза примерно такой же длительности. Гипертиреоидная фаза послеродового тиреоидита начинается обычно через 3-4 месяца после родов. Большинство больных полностью выздоравливают, но примерно у 25% женщин после родов развивается субклинический гипотиреоз, который со временем (иногда через много лет) может прогрессировать в явный. Поэтому такие больные требуют длительного наблюдения. Возможны также рецидивы «молчащего» тиреоидита, особенно при последующих беременностях.

В редких случаях у больных тиреоиДитом Хашимото развивается лимфома щитовидной железы. Хотя ее причины неизвестны, тиреоидит Хашимото наверняка является фактором риска этого заболевания. Не исключено, что лимфома щитовидной железы развивается вследствие экспансии аномального, способного к неограниченному делению клона внутритиреоидных лимфоцитов. Лимфома щитовидной железы характеризуется быстрым ростом несмотря на терапию Т4. Диагностика требует хирургической биопсии.

Данные об увеличении частоты рака щитовидной железы у больных тиреоидитом Хашимото отсутствуют, но в одной и той же железе могут одновременно развиваться оба процесса. Рак следует подозревать в случаях быстрого роста узла или отсутствия его регрессии под влиянием доз Т4, снижающих уровень ТТГ в сыворотке. Важнейшее значение в такой ситуации приобретает ТАБ.

Лечение хронического тиреоидита щитовидной железы

Показаниями для лечения тиреоидита Хашимото служат зоб или явный гипотиреоз. Простое присутствие антитиреоидных аутоантител в сыворотке лечения не требует. Хирургическое лечение тиреоидита Хашимото проводят лишь в тех случаях, когда зоб не уменьшается, и сохраняются симптомы давления на окружающие ткани. Необходимость лечения субклинического гипотиреоза остается спорной.

Тем не менее его часто проводят:

при наличии легких симптомов заболевания;
при дислипидемии, которую надеются устранить тиреоидными гормонами;
при высоких титрах антитиреоидных аутоантител, грозящих развитием явного гипотиреоза.

Назначают Т4 в дозах, нормализующих уровень ТТГ в сыворотке и вызывающих регрессию зоба.

Лечение «молчащего» или послеродового тиреоидита зависит от тиреоидного статуса больного. В фазе гипертиреоза для устранения таких симптомов, как тремор, сердцебиения и раздражительность, можно применять β-адреноблокаторы, а в фазе гипотиреоза — Т4, хотя обычно симптомы гипотиреоза выражены настолько слабо, что можно обойтись без лечения.

Течение и прогноз хронического тиреоидита

При тиреоидите Хашимото в отсутствие лечения через много лет развивается явный гипотиреоз, который в тяжелых случаях может приводить к микседеме или даже микседематозной коме. Лечение Т4 обычно устраняет зоб (хотя не всегда полностью) и симптомы гипотиреоза.

Поскольку тиреоидит Хашимото может быть частью аутоиммунных полигландулярных синдромов, больных необходимо обследовать на предмет других аутоиммунных заболеваний, таких как пернициозная анемия, надпочечниковая недостаточность и сахарный диабет 1-го типа. У больных тиреоидитом Хашимото может развиваться также истинная болезнь Грейвса, иногда с тяжелой офтальмопатией или дермопатией. На фоне хронического тиреоидита тиреотоксикоз обычно протекает менее тяжело, и у больных могут иметь место глазные или кожные симптомы без выраженного тиреотоксикоза. Такой синдром часто называют эутиреоидной болезнью Грейвса. Лечение офтальмопатии и дермопатии в этих случаях проводят так же, как и при болезни Грейвса с тиреотоксикозом.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы и признаки. Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно с субклинических проявлений недостаточности щитовидной железы. Жалобы на слабость.

Диагностика. Имеют значение высокие титры анти-тиреоглобулиновых или антимикросомальных антител.

Другие формы тиреоидита

При септицемии, остром инфекционном эндокардите или местном распространении глоточной инфекции в щитовидной железе могут образовываться абсцессы. У людей с ослабленным иммунитетом иногда развивается оппортунистическая инфекция в щитовидной железе (аспергиллез, микобактериальная и пневмоцистная инфекции). Абсцессы сопровождаются симптомами гнойной инфекции: локальной болью и болезненностью, припухлостью и покраснением кожи над железой. Диагноз подтверждают микробиологическим исследованием аспирационного биоптата. Применяют антибиотики, а иногда — разрез с дренированием очага воспаления. Острый гнойный тиреоидит может быть следствием инфицирования кисты язычно-щитовидного протока. В таких случаях также используют антибиотики или дренирование воспалительного очага.

Source: www.sweli.ru

Источник