Триглицериды и холестерин при сахарном диабете
При сахарном диабете молекулы простого углевода (моносахарида) глюкозы – одного из компонентов сахара и главного источника энергии в организме – не поступают туда, где они необходимы. И в избытке накапливаются в крови, т.е. у человека развивается гипергликемия. Таким образом, у диабетиков нарушен углеводный обмен (он же – метаболизм углеводов).
При инсулинрезистентном сахарном диабете (диабет второго типа, СД2) параллельно с нарушением углеводного обмена у больного также возникает нарушение липидного обмена. Происходит это потому, что клетки тканей диабетика перестают «повиноваться» гормону инсулину, вырабатываемому поджелудочной железой и регулирующему метаболизм как углеводов, так и жиров, а в определенной мере – и белков.
Так работает инсулин у здорового человека
Что такое липидный обмен?
Жиры или липиды, так же как углеводы и белки, поступают в наш организм с пищей. И проходят там сложный цикл биохимических преобразований, в процессе которого клетки тканей используют их для своих целей и утилизируют. Этот цикл и называется липидным обменом или метаболизмом жиров.
Природные растительные и животные жиры, в основном, состоят из триглицеридов, на которые они и разлагаются. Триглицериды соединяются с белками и образуют липопротеиновые комплексы, транспортирующие по организму важный «строительный материал» – одноатомный спирт, в быту именуемый холестерином. Эти комплексы могут быть как «полезными», жизненно необходимыми («хороший» холестерин), так и «вредными» («плохой» холестерин).
При нормальном липидном обмене «полезные» липопротеины значительно преобладают над «вредными» и не дают последним наносить ущерб нашему организму, убирая со стенок сосудов холестериновые пятна – предшественники атеросклероза. Благодаря этому, сосуды остаются тонкими и эластичными.
Артериальный сосуд здорового человека и больного диабетом с нарушенным липидным обменом в запущенной стадии
При нарушении метаболизма липидов соотношение полезных и вредных липопротеиновых комплексов меняется, и сосуды начинают склерозироваться – становятся плотными, хрупкими как стекло, с неровной бугристой внутренней поверхностью.
О преобладании «плохого» холестерина сигнализирует ожирение с первоначальным отложением подкожного жира преимущественно в области талии (висцеральный тип).
Чем опасен «тандем» неправильного метаболизма глюкозы и жиров?
Нарушение углеводного и липидного обмена в сочетании с гипертонией говорит о наличии метаболического синдрома – комплекса изменений, на фоне которых риск развития инфарктов и инсультов повышается в десятки раз.
Кроме того, нарушения метаболизма создают идеальные условия для старта онкологии и других серьезных заболеваний.
Метаболический синдром в десятки раз повышает угрозу инфаркта, инсульта, других серьезных заболеваний
Как узнать, есть ли нарушения липидного обмена при сахарном диабете и насколько они выражены?
По данным статистики у 97% больных с инсулинрезистентностью метаболизм жиров протекает неправильно. Понять, что жировой обмен нарушен легко: диабетик быстро набирает лишний вес, изначально толстея в талии. Если ее объем превышает 80 см, значит с метаболизмом жиров не все в порядке. При этом диета и физические нагрузки оказываются малоэффективными – как ни старайся, похудеть не получается.
У диабетиков с метаболическим синдромом больше всего жира откладывается на талии и животе, происходит нарушение обменных процессов, развивается/усугубляется артериальная гипертензия.
О проблеме свидетельствуют и биохимические признаки нарушения липидного обмена: при сахарном диабете в крови повышается уровень «плохого» холестерина с очень низкой плотностью, а уровень «хорошего» холестерина с высокой плотностью, наоборот, падает. В то время как общий холестерин может быть лишь незначительно повышен или вообще остается в пределах нормы.
Чем выше уровень «вредных» липопротеиновых комплексов и ниже «полезных» – тем более выражено нарушение липидного обмена и острее необходимость в специфическом лечении.
Как лечат больных сахарным диабетом с нарушенным метаболизмом жиров
Для нормализации соотношения полезных и вредных липопротеинов диабетикам назначают лекарственные препараты – бигуаниды и др. Больным с гипертонией может потребоваться корректировка ранее назначенного лечения: переход с низкоселективных на высокоселективные препараты из группы бета-адреноблокаторов.
Лечение при диабете с нарушением липидного обмена подбирает врач
Схема и состав лечения подбирается индивидуально. Этим занимается лечащий врач – терапевт или эндокринолог – при участии кардиолога.
Помимо лекарственной терапии для восстановления нормального обмена липидов диабетику необходимо:
- правильно сформировать рацион и режим питания;
- добавить дозированные физические нагрузки;
- хорошо высыпаться по ночам.
Что и как едим?
- Исключите из своего меню блюда из жирного мяса, заменив его куриным филе, нежирной говядиной, постной рыбой, морепродуктами.
- Вместо сметаны добавляйте в салаты и супы обезжиренный йогурт. Ограничьте употребление яиц и сливочного масла. Количество растительного масла не должно превышать 2-3 столовых ложек в день.
- Не ешьте соленую и копченую пищу, подружитесь с овощами и несладкими фруктами.
Овощи и фрукты – основа питания больного диабетом с нарушенным обменом жиров
- Ешьте часто, не менее 5-ти раз в день, и понемногу, не более 300 грамм пищи на один прием.
- Самую высококалорийную пищу употребляйте в первой половине дня, низкокалорийную – во второй.
- Не ешьте после семи часов вечера – это не так трудно сделать, как кажется, нужно просто привыкнуть.
Как двигаемся?
На первый взгляд может показаться логичным, что для борьбы с жиром физические нагрузки должны быть очень интенсивными и продолжительными, в буквальном смысле слова изнуряющими. Однако это далеко не так. Перегрузки не приносят пользы диабетику и становятся причиной дополнительных проблем, в том числе – серьезных:
- усиленные нагрузки на суставы приводят к повреждению хрящевой ткани;
- склерозированные сосуды могут не справиться с увеличивающимся давлением крови;
- сердце и мозг страдают от недостатка кислорода.
Кроме того, при интенсивных занятиях спортом у больного СД2 увеличивается сахар в крови, а при комфортном режиме двигательной активности, наоборот, уменьшается.
Поэтому для борьбы с висцеральным жиром и лишним весом, и, прежде всего, для восстановления нарушенного липидного обмена больному диабетом 2 типа необходимы так называемые кардио-тренировки. Под этим красивым и очень правильным названием понимается любая двигательная активность в спокойном темпе, без одышки и других неблагоприятных изменений самочувствия.
Диабетику в месяц нужно двигаться не менее 150 часов, оптимальный график нагрузок – 5 раз в день по 30 минут.
- Это может быть плавание в бассейне или пешие прогулки с равномерной, комфортной скоростью, занятия по дому – мытье полов или окон и др.
Бассейн – ваш путь к здоровью
- Если вы работаете и у вас сидячая работа, используйте для движения обеденный перерыв. Можно также просто пританцовывать за компьютером по хорошую музыку. Или прогуливаться по холлу, решая по телефону вопросы с партнерами или клиентами.
- Важный момент: дозированные физические нагрузки помогают легче пережить начальный этап диеты, снижая чувство голода.
Как спим?
Для того чтобы метаболические процессы протекали нормально, человеку необходимо не менее 8 часов полноценного, здорового сна. У диабетика с ожирением сон нарушен.
Дело в том, что мышечные стенки наших дыхательных путей во время глубокой фазы сна расслабляются. Жировые отложения в области шеи и груди давят на расслабленные дыхательные пути, вызывая их спадение. Результатом становится уменьшение потока поступающего в легкие воздуха, которое может чередоваться с эпизодами полного прекращения дыхания – апноэ сна.
У полного человека во время сна происходит сужение дыхательных путей и может развиваться ночное апноэ
Чтобы снова начать дышать, человеку приходится сделать усилие – а, значит, на мгновение проснуться. Такие пробуждения обычно не запоминаются, но делают свое «черное дело» – наутро диабетик просыпается с головной болью, повышенным давлением, чувством разбитости.
- Важно! Плохой прерывистый сон не позволяет отстроить нарушенный метаболизм жиров, т.е. их правильную переработку и работу в организме. Поэтому человек не может похудеть и защитить себя от сердечно-сосудистых заболеваний. Не помогают ни диета, ни физическая активность.
Таким образом, плохой сон не дает диабетику избавиться от лишнего веса, а лишний вес мешает спать. Создается порочный круг, выйти из которого просто необходимо. И такая возможность есть – пользование аппаратом для нормализации дыхания во время сна позволяют больному СД2 выспаться:
- увеличивая эффективность лекарственной терапии и физических нагрузок;
- способствуя нормализации липидного и углеводного обменов – человек худеет, уровень сахар в крови приходит к норме;
- снижая риск гипертонического криза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта.
Пользование аппаратом для нормализации дыхания во сне помогает восстановить нарушенный липидный обмен
Нарушение липидного обмена – важный фактор риска развития болезней сердца. Актуальна эта проблема и для нас: задумайтесь, у 65% больных сахарным диабетом нарушен обмен холестерина! Сейчас так много говорят о холестерине, его связи с атеросклерозом и болезнями сердца, а винят в повышении холестерина все жирное и вкусное. Почему? Давайте разбираться вместе!
Холестерин
Холестерин (ХС) – это липидная молекула, одна из транспортных форм жиров (липидов). ХС выполняет ряд важных функций:
- Входит в состав мембраны каждой клетки организма, а также нервов и мозговых оболочек
- Предшественник некоторых гормонов, витамина D, компонентов желчи
Как видите, холестерин совершенно необходим любому животному организму. Около 80% ХС синтезируется нашим организмом, остальные 20% мы получаем с пищей (на 99,3% – с животной). Он транспортируется в составе специального комплекса – липопротеина. В крови обычно определяют:
- Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – доставляют ХС клеткам. Если с пищей поступает много животных жиров или есть генетическая предрасположенность, ЛПНП находятся в крови больше и дольше. В этом случае ЛПНП окисляются, могут повреждать сосудистую стенку и откладываться в ней, то есть участвовать в образовании атеросклеротической бляшки. Таким образом, липопротеины низкой плотности относят к «плохому» холестерину.
- Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), наоборот, относят к «хорошему» холестерину. Они переносят лишний холестерин из клеток в печень и защищают ткани, главным образом сосудистую стенку, от его избытков. Доказано, что повышение ЛПВП на 0,38 ммоль/л связано со снижением риска болезней сердца на 22%.
- Другая транспортная форма жиров – триглицериды (ТГ). Клетки используют триглицериды для синтеза энергии. Если съесть пищи больше, чем того требуется для получения энергии, излишки «топлива» в форме триглицеридов отложатся в жировой ткани. При большом количестве триглицеридов в крови риск формирования атеросклеротических бляшек также повышен.
Таким образом, под нарушением обмена липидов (дислипидемией) понимают не только повышение холестерина, но нарушение баланса между его частями – снижение «хороших» ЛПВП и повышение «плохих» ЛПНП и триглицеридов. У больных с сахарным диабетом 2 типа нарушение обмена холестерина проявляется, главным образом, повышением ТГ и снижением ЛПВП.
Чтобы определить состояние обмена липидов, необходимо сдать кровь на липидный спектр (липидограмму). Данное исследование включает в себя определение уровня общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, ТГ. Этот анализ рекомендуют выполнять натощак (не менее 12 часов голода), так как некоторые показатели, например, триглицериды, могут изменяться после еды.
К какому же уровню холестерина нужно стремиться?
ЛПНП
- У больных сахарным диабетом 2 типа без факторов риска болезней сердца < 2,6 ммоль/л
- Убольных сахарным диабетом 2 типа с факторами риска и сопутствующими заболеваниями сердца < 1,8 ммоль/л
ЛПВП
- У женщин >1,2 ммоль/л
- У мужчин > 1,0 ммоль/л
Триглицериды
- < 1,7 ммоль/л
Помните, что желаемый именно для вас уровень холестерина может определить только ваш врач!
После медицинского обследования оказалось, что у вас повышен уровень триглицеридов? Чем это грозит и какие причины подобного состояния? Что такое триглицериды?Это разновидность жиров. В кровь попадают в результате переваривания пищи, наравне с углеводами служат топливом для клеток. Также синтезируются в пищеварительном тракте при переработке углеводов с дальнейшим запасанием в жировых клетках. Несмотря на то, что триглицериды имеют важное значение, их избыток опасен для здоровья. Больше всего страдает сердечно-сосудистая система. Именно при диагностике болезней сердца делается тест на триглицериды. Вот почему дома важно иметь специальный прибор – биохимический экспресс-анализатор MultiCare-In для определения уровня глюкозы, холестерина и триглицеридов в крови. Прибор был специально разработан для выполнения нескольких измерений по одной капле крови, просто заменяя тест-полоску. Надежный и точный анализатор используют не только дома, но и в медицинских учреждениях. Сколько должно быть триглицеридов в крови?Большинство специалистов утверждает, что нормальный уровень триглицеридов в пределах от 150 до 200 мг/дл. Опасно не только превышение, но и критическое снижение жиров. Однако последние исследования в США опровергают существующие стандарты. Так атеросклероз, инфаркты могут появиться уже при превышении отметки в 100 мг/дл. Но не все так однозначно. Один из факторов, который способствует повышению триглицеридов – высокий холестерин. Он участвует в формировании липопротеинов, которые используются для транспортировки жиров. В нашем организме существует два вида холестерина: “хороший” (HDL – высокой плотности) и “плохой” (LDL – низкой плотности). Они всегда присутствуют в организме и более того, оба важны. Куда более важно не содержание холестерина в целом, а соотношение “хорошего” и “плохого”. При правильном соотношении даже превышение содержания липофильного полициклического спирта в 200 мг/дл не оказывает негативного воздействия на организм. Ниже представлена таблица нормального уровня триглицеридов в крови, ммоль/л.
Почему уровень триглицеридов возрастает? Содержание триглицеридов в крови увеличивается с возрастом. Подобное состояние не редкость и при беременности. Другие причины:
Также повышение жиров в крови могут спровоцировать некоторые лекарства, в первую очередь, это касается гормональных препаратов. Чем опасен высокий уровень жиров?Первый аргумент, почему важно следить за уровень триглицеридов – они служат индикатором многих опасных заболеваний. И анализ на жиры позволяет выявить болезнь на ранней стадии, когда с ней намного легче справиться. Вот основные болезни, о которых говорит высокий уровень жиров:
Однако высокий уровень жиров – это еще опасность для организма. Подобное состояние может обернуться гормональными сбоями, ожирением, спровоцировать заболевания сердечно-сосудистой системы. Домашнее тестирование быстрее, удобнее и дешевле, чем посещение лаборатории. Идеально для диспансеризации по прибору Изи Тач или МультиКеар. Вернуться в раздел … | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Группа исследователей из Оксфордского университета (Великобритания) пришла к провокационному выводу о том, что более высокие уровни всех трех основных липидных фракцией – холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП) и триглицеридов (ТГ) – ассоциируются с более низким риском развития сахарного диабета, хотя, как известно, повышение ХС ЛНП и ТГ является предиктором ишемической болезни сердца (ИБС).
Ряд клинических и генетических исследований уже показал ранее, что статины увеличивают риск сахарного диабета, так что ученые пытались найти ответ на вопрос, являются ли причиной этого феномена сами статины, или речь идет об общей характеристике снижения холестерина ЛНП. Полученные результаты говорят о том, что, скорее всего, верным является именно второе предположение. Авторы отдельно оговаривают, что эта информация не должна становиться основанием для отмены статинов или генетического тестирования каких-либо пациентов.
В данной работе, которая была опубликована 3 августа 2016г. в журнале JAMA Cardiology, использовался метод менделевской рандомизации (МР), а также новейшие генетические методы. Это позволило изучить 130-140 ассоцированных с липидами однонуклеотидных полиморфизмов, идентифицированных ранее в кардиометаболических исследованиях геномных ассоциаций, и создать на их основе генетический инструмент.
Как и ожидалось, было обнаружено, что повышение оценивавшихся с использованием генетического инструмента уровней ХС ЛНП на одно стандартное отклонение (что соответствовало 38 мг/дл) достоверно ассоциировалось с более высоким риском ИБС (отношение шансов [ОШ] 1,68; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,51-1,87).
Когда использовалась только обычная МР, ХС ЛВП, казалось, имелся протективный эффект, однако он уменьшился после того, как исследователи применили более новые многомерную МР и подход МР-Эггера, чтобы учесть плеотропность или возможность ассоциации генетических особенностей с другими биомаркерами. Соответствующее значение ОШ для ХС ЛВП (эквивалентное повышению на 16-мг/дл) составило 0,95 (95% ДИ 0,85-1,06).
Когда те же новые подходы были использованы в отношении триглицеридов, напротив, была продемонстрирована надежная ассоциация, при этом повышение уровней ТГ на одно стандартное отклонение (эквивалентно 89 мг/дл) ассоциировалось с достоверно повышенным риском ИБС (ОШ 1,28; 95% ДИ 1,13-1,45). По мнению авторов, эти результаты могут служить обоснованием для поиска новых препаратов для снижения уровней триглицеридов, поскольку они, возможно, будут снижать риск ИБС. Они отмечают также, что с точки зрения генетики, ингибиторы PCSK9 имеют значительно больше перспектив, чем ингибиторы CEPT.
В отношении сахарного диабета результаты оказались настолько неожиданными, что авторы сопровождающей данную публикацию редакционной статьи призывают к проверке обнаруженных ассоциаций другими методами – несмотря на то, что исследований с МР-подходом достаточно для подтверждения причинно-следственной взаимосвязи между основными липидными фракциями и ИБС.
Для ХС ЛНП и ХС ЛВП результаты анализа с МР оказались очень похожими: для повышения этих фракций на 1 стандартное отклонение ОШ составили 0,79 (95% ДИ, 0,71-0,88) и 0,83 (95% ДИ, 0,76-0,90), соответственно.
В отношении триглицеридов влияние на риск диабета удалось продемонстрировать только при применении подхода МР-Эггера, однако их повышение также снижало риск диабета: ОШ 0,83; 95% ДИ 0,72-0,95) при увеличении на одно стандартное отклонение. И сами авторы исследования, и авторы редакционной статьи согласны, что, несмотря на всю свою новизну и высокий методологический уровень работы, эти данные о защитном эффекте ТГ в отношении сахарного диабета противоречат интуиции. Ранее в обсервационных исследованиях было показано, что повышение уровней ТГ ассоциируется с увеличением риска диабета, однако известно, что инсулинорезистентность также приводит к нарушением метаболизма ТГ, что затрудняет понимание того, какой феномен является причиной, а какой – следствием. Также поводом для осторожности при интерпретации данных о возможной защитной роли является факт неоднородности результатов трех различных МР подходов. В то же время, похожие данные были получены в недавних генетических исследованиях с участием европейской и афроамериканской популяции.
Если эта ассоциация подтвердится, это потенциально может иметь значительные практические последствия, поскольку это будет значить, что вмешательства по снижению уровней ТГ могут парадоксальным образом увеличивать риск диабета. Тем не менее, на данный момент мы располагаем данными достаточно крупных исследований по снижению ТГ, главным образом, с помощью фибратов, и в них не было намеков на возможный рост частоты диабета среди участников, которые были рандомизированы в группы активного лечения.
Впрочем, учитывая длительный срок наблюдения, который потребовался, чтобы обнаружить ассоциацию между повышенным риском заболевания диабетом и приемом статинов (приблизительно 20 лет), в дальнейшем будет необходимо тщательное наблюдение за участниками этих исследований.
Наконец, одним из наиболее важных практических выводов из этого исследования, видимо, станет необходимость включения конечных точек, связанных с сахарным диабетом, при планировании исследований с новыми гиполипидемическими препаратами, в частности – с ингибиторами PCSK9.