Туберкулез при сахарном диабете диагностика
В настоящее время туберкулез остается глобальной проблемой современной медицины. Эпидемическая ситуация по туберкулезу в мире остается напряженной. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2015 г. 10,4 млн человек заболели туберкулезом и 1,4 млн умерли от этой болезни [1]. Наиболее сложная эпидемиологическая ситуация по туберкулезу складывается в развивающихся странах, на которые приходится 99% смертельных исходов и 95% новых случаев туберкулеза [1]. Напряженность эпидемической ситуации по туберкулезу усугубляется неуклонным ростом числа больных туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ). В 2015 г. в мире насчитывалось 580 тыс. больных туберкулезом с МЛУ Mycobacterium tuberculosis (МБТ). При этом среди впервые выявленных больные с МЛУ МБТ выявлялись в 3,3%, а среди ранее леченных пациентов – в 20% случаев. Более половины больных с МЛУ по туберкулезу находятся в Индии, Китае и Российской Федерации (РФ).
У 9,7% больных с МЛУ по туберкулезу были идентифицированы МБТ с МЛУ к противотуберкулезным препаратам [1].
Последние годы в РФ отмечается улучшение ситуации по туберкулезу: заболеваемость в 2015 г. по сравнению с 2008 г. снизилась в 1,47 раза (с 85,1 до 57,7 на 100 тыс. населения). Показатель смертности уменьшился в 2 раза (с 18,4 в 2008 г. до 9,2 в 2015 г.) [2]. Несмотря на это, ситуация по туберкулезу в РФ в целом продолжает оставаться напряженной. Обусловлено это, с одной стороны, ростом распространенности МЛУ по туберкулезу, а с другой ‒ увеличением числа пациентов с туберкулезом и сопутствующими заболеваниями (ВИЧ-инфекция и сахарный диабет). Если в 2009‒2013 гг. имела место стабилизация показателя заболеваемости туберкулезом на уровне 4,0‒4,1, то в 2014 г. этот показатель составил 4,6, а в 2015 г. – 5,2 на 100 тыс. населения. Кроме того, отмечается рост доли больных, выделяющих МБТ с МЛУ, среди бактериовыделителей ‒ от 13,0 в 2009 г. до 23,0 в 2015 г. (в 1,77 раза) [2].
Сложность эпидемической ситуации по туберкулезу обусловлена также значительным ростом числа больных с сопутствующим сахарным диабетом (СД). По темпам распространения СД опережает все неинфекционные заболевания. По данным Международной диабетической федерации (МДФ), в 2015 г. в мире насчитывалось около 415 млн больных СД (215,2 млн мужчин, 199,5 млн женщин) [3]. В настоящее время каждый 11-й человек на земле болен СД. По прогнозам МДФ, в 2040 г. болеть СД будет каждый 10–й и число больных достигнет 642 млн человек (328,4 млн мужчин, 313,3 млн женщин) [3]. Высокая заболеваемость туберкулезом отмечается в странах с низким и средним уровнем дохода, где регистрируется 80% случаев СД.
Последние годы в РФ отмечается неуклонный рост заболеваемости СД. По числу больных СД РФ занимает 5-е место в мире [4]. Если в 2000 г., по данным Госрегистра, в РФ было зарегистрировано 2,043 млн пациентов с СД, то в 2015 г. эта цифра составила более 4,3 млн (рост в 2,1 раза). В 2015 г. в РФ число больных СД составило 4 300 563 (СД 1-го типа ‒ 227 530, СД 2-го типа ‒ 3 988 718, другие типы ‒ 54 435) [5].
Значимость проблемы СД для фтизиатров обусловлена тем, что наряду с другими факторами СД является фактором риска развития туберкулеза [6‒12]. По данным литературы, у больных СД туберкулез выявляется в 3‒14 раз чаще, чем у остального населения [6, 13‒15].
В основе повышенной чувствительности больных СД к туберкулезу лежат нарушения процессов, связанных с врожденным и адаптивным иммунным ответом на присутствие в организме МБТ [16‒19].
В литературе имеется определенный объем информации, посвященный изучению нарушений функции иммунных клеток (моноцитов/макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов) при гипергликемии. Моноциты/макрофаги играют ключевую роль в защите от туберкулезной инфекции. Имеются данные о том, что при СД нарушаются процессы распознавания, захвата и поглощения МБТ моноцитами/макрофагами. Так, D. Gomez et al. [20] установили, что у больных СД по сравнению со здоровыми скорость захвата и поглощения МБТ моноцитами/макрофагами значительно ниже. Эти нарушения особенно выражены у пациентов с плохим гликемическим контролем.
Ряд авторов наблюдали снижение бактерицидной функции альвеолярных макрофагов при туберкулезе, сочетанном с СД. Так, I. Sugawara et al. [21] установили, что при гипергликемии альвеолярные макрофаги крыс производят меньше оксида азота (NO) после инкубации MБТ по сравнению с альвеолярными макрофагами крыс без гликемии. C.H. Wang et al. [22] показали, что альвеолярные макрофаги, взятые от пациентов с туберкулезом, сочетанным с СД, в ответ на форбол-12-миристат-13-ацетат производят меньше активированных форм кислорода (в частности, H2O2), чем клетки пациентов без гликемии.
По данным Т.Ф. Смуровой и С.И. Ковалевой [14], липемия и кетоз, которые наблюдаются у больных СД, нарушают фагоцитарную функцию макрофагов. При повышении концентрации триглицеридов в крови часть их задерживается в мезенхимальных элементах легкого и захватывается альвеолярными макрофагами. При недостаточности липолитической активности в альвеолярных макрофагах накапливается большое количество липидов, что приводит к нарушению фагоцитарной активности клеток.
Моноциты/макрофаги играют ключевую роль в регуляции адаптивного иммунного ответа. Имеется ряд экспериментальных и клинических работ, где повышенную восприимчивость к туберкулезу при СД связывают с задержкой иммунной реакции на присутствие инфицированных микобактериями альвеолярных макрофагов. Так, Т. Vallerskog et al. [23] в эксперименте установили, что у мышей без гипергликемии через 2 нед. после аэрозольного заражения в тканях легких, вокруг инфицирванных МБТ альвеолярных макрофагов скапливались миелоидные клетки. У мышей с гипергликемией в аналогичных условиях вокруг инфицированных МБТ альвеолярных макрофагов наблюдалось лишь небольшое количество миелоидных клеток. По мнению авторов, причиной медленной миграции лейкоцитов при СД являются нарушение (задержка) экспрессии сигналов от МБТ-инфицированных макрофагов и поздняя миграция IFN-γ-продуцирующих Т-клеток [23].
G.W. Martens et al. [24] в эксперименте на мышах изучали влияние гипергликемии на восприимчивость туберкулеза. Мышей линии C57BL/6 для создания гипергликемии обрабатывали стрептозотоцином и затем заражали МБТ штамма Erdman. Контрольную группу составили мыши без гликемии. Было установлено, что через 8 и 16 нед. после заражения у мышей с гипергликемией наблюдается более высокая бактериальная нагрузка с большим объемом воспалительных процессов в легких по сравнению с мышами без гипергликемии. При этом абсолютные количества CD4+ и CD8+ Т-клеток, макрофагов и нейтрофилов, а также уровни IFN-γ, интерлейкина (IL)1 и фактора некроза опухоли α (ФНО-α) в легочной ткани через 16 нед. после заражения были выше у мышей с гипергликемией. По экспрессии индуцибельной синтазы оксида азота различий между группами не выявлено [24]. Как видно из приведенных данных, несмотря на избыток всех основных типов иммунокомпетентных клеток и цитокинов, которые обычно ассоциируются с успешной защитой от туберкулеза, специфический процесс протекал тяжелее. Поэтому авторы в другом эксперименте проводили отслеживание иммунного ответа начиная с 7-го дня после заражения и установили, что наиболее низкие уровни IFN-γ в легких у мышей с гипергликемией наблюдаются в первые 2 нед. после заражения МБТ, и именно в этот период обнаруживается значительное повышение бактериальной нагрузки в легких [24]. Эта разница в ранней продукции IFN–γ между животными с гипергликемией и без нее нивелировалась к 4-й неделе после заражения. В более поздние сроки после заражения в легких у мышей с гипергликемией число иммунокомпетентных клеток было больше и выявлялись более высокие уровни цитокинов [24].
S. Yamashiro et al. [25] установили, что число колониеобразующих единиц МБТ в легочной ткани мышей с гипергликемией (обработанных стрептозотоцином) через 14 дней после внутривенного заражения МБТ штамма H37Rv значительно выросло. При этом уровень IFN-γ в гомогенате легочной ткани у животных с гипергликемией был значительно меньше. Через 35 дней после заражения число колониеобразующих единиц МБТ было в 3 раза больше по сравнению с предыдущим сроком. К этому сроку наблюдался рост уровня IFN-γ. В группе животных с гипергликемией, которых начиная со 2-го дня после заражения лечили инсулином, бактериальная нагрузка через 35 дней была значительно ниже по сравнению с таковой у животных, не получивших инсулина [25].
В литературе описан ряд клинических исследований, посвященных изучению нарушений врожденного и приобретенного иммунного ответа. Так, по данным Д.А. Адамбекова [26], иммуносупрессия у больных СД проявляется повышением уровня CD8-клеток (Т-супрессоров) и соответственно более низким соотношением CD4/CD8 (Тх/Тc), повышением содержания В-лимфоцитов и снижением уровня иммуноглобулина A. R. Al-Attiyah et al. [27] установили, что у больных туберкулезом легких в адаптивном ответе происходит сдвиг в сторону Т-хелперов 2 (Th2). Для адекватного ответа при инфицировании МБТ предпочтителен сдвиг в сторону Т-хелперов 1, которые вырабатывают ИНФ-γ и IL-2, стимулируют пролиферацию цитотоксических T-лимфоцитов и активируют макрофаги [27]. B.I. Restrepo et al. [28] выявили, что при СД нарушается регуляция синтеза цитокинов, связанных с врожденным (IL–1β, IL-6, ФНО-α, ИЛ-8) и приобретенным (ИЛ-10, ИЛ-2, ИНФ-γ) иммунным ответом, особенно у пациентов с повышенным уровнем гликированного гемоглобина.
По данным N.P. Kumar [29], у больных туберкулезом и СД повышаются уровни цитокинов IFN-γ, IL-2, IL-5 и IL–17A по сравнению с пациентами без диабета. Q. Zhang et al. [30] установили, что больные туберкулезом, сочетанным с СД, имели более высокий процент NK-клеток в периферической крови и бронхоальвеолярном лаваже по сравнению с пациентами с туберкулезом без СД.
Имеются немногочисленные работы, посвященные изучению роли нейтрофилов при СД. Установлено, что гипергликемия способствует повышению адгезии [31], снижению хемотаксиса [32], дефекту фагоцитоза [17, 33], а также снижению бактерицидной активности нейтрофилов [34, 35]. По данным ряда авторов, гликозилированный коллаген препятствует миграции нейтрофилов [36, 37]. Эти данные позволяют заключить, что при гипергликемии из-за развития определенных барьеров наблюдается отсроченная воспалительная реакция.
В настоящее время в качестве одного из факторов, способствующих повышенной восприимчивости к туберкулезу у больных СД, рассматривается эпигенетическое перепрограммирование, приводящее к посттрансляционной модификации хроматина и изменению экспрессии генов. По данным F. Miao et al. [38, 39], Т-клетки периферической крови, полученные от больных СД 1-го и 2-го типа, имеют ярко выраженный профиль диметилирования гистона H–3–лизина-9-хроматина. По материалам ряда авторов, при СД происходит опосредованное активированными формами кислорода (АФК) повреждение ДНК моноцитов периферической крови, одним из последствий которого является укорочение теломер, что способствует ускорению их старения [40, 41].
В литературе накопился определенный объем информации о биохимических механизмах, участвующих в регуляции иммунных реакций и играющих важную роль в восприимчивости туберкулеза при СД. При гипергликемии нарушается физиологический механизм утилизации глюкозы и соответственно включаются альтернативные пути ее окисления, в процессе которых вырабатывается избыток АФК, первым и главным из которых является супероксиданион (О2-) [40, 42, 43]. Будучи мощными окислителями, АФК способны изменять структуру белков и нуклеиновых кислот, а также инициировать перекисное окисление мембранных липидов [44]. Под влиянием АФК увеличивается содержание полиолов и гексозаминов, повышается активность протеинкиназы С, растет уровень конечных продуктов гликирования и усиленно экспрессируются их рецепторы [18]. Полиолы, потребляя НАДФН (Никотинамидадениндинуклеотид, восстановленная форма), снижают уровень одного из важных компонентов глутатион-редокс-системы ‒ восстановленного глутатиона. В результате снижается скорость процессов нейтрализации АФК и увеличивается окислительный стресс [45]. Гексозамин способствует гиперпродукции уридиндифосфат-N-ацетилглюкозамина, который может вызывать изменение функции ядерных и цитоплазматических белков, включая факторы транскрипции [46]. Метилглиоксал (конечный продукт гликирования) способствует апоптозу макрофагов, инфицированных МБТ [47]. Под влиянием АФК ингибируется активность глицеральдегидфосфатдегидрогеназы, что приводит к повышению внутриклеточного уровня триозофосфата, который является предшественником диацилглицерина (активатора протеинкиназы С). В результате происходит патологическое повышение активности β- и δ-изоформ протеинкиназы С [48]. Установлено, что АФК стимулируют экспрессию не только рецепторов конечных продуктов гликирования, но и белков, участвующих во внутриклеточных процессах дифференцировки [49]. Все эти процессы в конечном итоге могут привести к нарушению иммунного ответа и повышению восприимчивости больных СД к туберкулезу.
Среди различных механизмов, лежащих в основе повышенной восприимчивости к туберкулезу, также рассматривается дефицит витамина D. Относительный риск развития туберкулеза при дефиците витамина D равняется 2,9 (95% ДИ: 1,3‒6,5). In vitro установлено, что фагоцитоз МБТ моноцитами и макрофагами в значительной степени зависит от концентрации этого витамина [50].
Заключение
Результаты приведенных многочисленных исследований позволяют заключить, что наличие СД ассоциируется с отсроченным иммунным ответом при инфицировании МБТ. Гипергликемия вызывает нарушение функции макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. В частности, снижается хемотаксическая и фагоцитарная функция макрофагов, блокируется экспрессия сигналов от инфицированных макрофагов, снижается скорость миграции лимфоцитов и нейтрофилов, а также уровень цитокинов, связанных с врожденным и приобретенным иммунитетом. Комбинация всех этих процессов на протяжении первых 2-х недель после заражения создает условия для чрезмерного размножения МБТ и тем самым повышает риск развития туберкулеза.
Туберкулез и сахарный диабет – одна из наиболее опасных комбинаций. До недавнего времени 90% случаев заканчивались летальным исходом. На сегодняшний день статистика изменилась. Современные медикаменты и своевременное начало лечения дают положительные прогнозы.
По мнению специалистов, пациенты, у которых диагностирован диабет, более восприимчивы к воздействию туберкулезной палочки. Ослабленный организм не может полноценно противостоять, и бактерии, попадая в организм, провоцируют развитие заболевания.
Специфика туберкулеза при наличии сахарного диабета
Как показывает практика, у мужчин в возрасте от 20 до 50 лет с высоким уровнем сахара в крови намного чаще происходит поражение туберкулезными бактериями. На первых стадиях патология протекает в инфильтративной форме, то есть без ярко выраженных симптомов, что значительно затрудняет определение диагноза.
Если пациент не проходит обследование регулярно, патология может быть обнаружена на последних стадиях.
Туберкулез и СД сочетаются в двух случаях:
- Развитие заболеваний происходит независимо друг от друга. Они оба выступают в качестве самостоятельных недугов.
- Манифестация клинической стадии диабета приводит к заражению туберкулезом.
Причина скрывается в том, что диабет оказывает разрушающее действие на состояние иммунной системы, организму не хватает необходимых витаминов и микроэлементов. В некоторых случаях чахотка развивается из-за ранее перенесенных специфических процессов. Если пациент был заражен, но очаги поражения затихли, влияние неблагоприятных факторов может снова их активизировать.
При СД туберкулез сопровождается дисфункциями нервной системы. Часто симптомы первого заболевания заглушают признаки образования очагов в легких. В большинстве случаев встречается фиброзно-кавернозная или инфильтративная форма патологии. В некоторых ситуациях он проявляется в виде туберкулом.
Сочетанию патологий характерна замедленная нормализация процесса обмена веществ, длительный период определения туберкулезной интоксикации. Полости распада также заживают намного медленнее. Своевременное диагностирование обоих заболеваний значительно повышает шансы пациента на выздоровление.
Этиология заболевания у пациентов с диабетом
Зачастую туберкулезная палочка попадает в ослабленный диабетом организм и запускает развитие болезни. Существует несколько факторов, которые провоцируют обострение заболевания:
- пониженная активность фагоцитов, лейкоцитов и других клеток иммунной системы. При проникновении палочки Коха в организм, она приступает к активному развитию, поскольку иммунитет не может ее нейтрализовать;
- сбои в минеральном, жировом и белковом обмене. В результате теряются жизненно важные вещества, которые поддерживают правильную деятельность всех внутренних органов и систем;
- кетоацидоз. Он способствует образованию ацидоза тканей. Такое часто случается у диабетиков. В результате в крови пациента скапливается ацетон и кетоновые тела, что вызывает интоксикацию и поражение тканей. Это делает их подверженными воздействию инфекции;
- острая или хроническая форма панкреатита;
- неправильное питание и наличие вредных привычек;
- дисбаланс иммунобиологической реактивности и гомеостаза.
Патологии настолько тесно переплетаются, что обострение одной из них отражается на стадии второй. Туберкулезные бактерии быстро распространяются по всему организму, и заболевание стремительно развивается, поскольку наблюдаются сбои углеводного обмена веществ.
Основные формы и проявления заболевания
Специалисты выделяют три основные формы сочетание этих болезней. Они определяются периодом их возникновения:
- Прогрессирование туберкулеза при диагностировании СД. Это наиболее распространенное совмещение. Пораженный организм вырабатывает недостаточное количество противотуберкулезных антител. Вовремя не выявленное заболевание переходит в тяжелую форму и намного сложнее поддается лечению. Чтобы избежать осложнений, диабетикам необходимо раз в год проходить флюорографию.
- Одновременное выявление болезней. Данная форма возможна при развитии скрытого диабета. Чаще всего встречается у представителей сильной половины человечества старше 45 лет. Этиология заболевания на сегодняшний день неизвестна. Это самая тяжелая форма, которая может привести к смерти пациента.
- СД прогрессирует на фоне туберкулеза. Это самая редкая форма. В результате наблюдается кислотно-щелочной дисбаланс, у пациента появляется быстрая утомляемость. Он постоянно испытывает жажду и сухость в ротовой полости. При данной форме происходит резкое обострение чахотки.
Разновидности совмещения заболеваний имеют неоднозначный прогноз. В первую очередь все зависит от степени тяжести и индивидуальных особенностей организма.
Характерные симптомы
На первых стадиях чахотка протекает бессимптомно. Определить наличие очагов в легких можно лишь с помощью рентгена. Характерными признаками развития заболевания считаются:
- апатия, пониженная работоспособность;
- повышенное потоотделение, которого раньше не было. Это первый сигнал о наличии в организме инфекции;
- снижение аппетита или появление новых предпочтений в еде;
- резкое повышение уровня сахара в крови.
К сожалению, первые симптомы весьма размытые, поэтому люди редко обращают на них внимание и могут воспринимать как обостренную стадию диабета.
Запущенный туберкулез характеризуется более явными признаками:
- высокая температура тела. Даже жаропонижающие препараты не дают желаемого результата;
- изменение походки и легкая сутулость. Это связано с тем, что на впалую грудную клетку значительно повышается нагрузка;
- кашель с мокротой или слизью. Приступы чаще всего наблюдаются в утреннее или вечернее время;
- необъяснимые приступы агрессии;
- снижение веса тела.
На заключительных стадиях заболевание требует срочной госпитализации и подбора высокоэффективных методов терапии, дифференциация нарушения в этом случае уже не составляет сложности.
Особенности течения патологии
Как показывает медицинская практика, диабетический туберкулез поражает нижнюю часть дыхательной системы. Он стремительно развивается и поражает мягкие ткани внутренних органов. Для улучшения состояния пациента необходима комплексная терапия.
В настоящее время случаи заболевания диабетом участились, поэтому проблема развития на его фоне туберкулеза стала боле актуальной.
Протекание патологии имеет ряд особенностей:
- замедление процессов репарации;
- резкий переход в фазу распада от фазы инфильтрации;
- склонность к быстрому прогрессированию;
- преобладание казеозно-некротических или экссудативных реакций;
- микроангиопатия легких.
Для лечения диабетического туберкулеза применяется химиотерапия. Стоит отметить, что при диабете 2 типа ее эффективность значительно снижается. Вовремя диагностированная патология позволяет подобрать максимально действующие методы лечения.
Диагностика
Поскольку сочетание диабета и чахотки не имеет ярко выраженной клинической картины, пациент попадает в медучреждение с подозрением на обострение патологии или интоксикацию. Это может привести к непоправимым последствиям. Чем раньше будет установлен правильный диагноз, тем больше шансов на выздоровление.
Чтобы определить наличие туберкулезной инфекции пациенту нужно сдать мочу и кровь (общий/биохимический анализ). Также диагностика включает в себя ряд дополнительных мероприятий:
- Туберкулиновый тест или другими словами – проба Манту. Результат позволяет говорить об отсутствии или наличии в организме палочки Коха.
- Клинический осмотр, который проводит специалист.
- Составление общей картины. Осуществляется в процессе общения с больным.
- Консультация фтизиатра, который проводит пальпацию.
- Флюорография. Чтобы тщательно рассмотреть состояние легких, врачу понадобится переднезадняя и боковая проекции грудной клетки.
- Бактериологическое исследование мокроты, если она есть.
В отдельных случаях может понадобиться проведение трахеобронхоскопии (исследование бронхов и трахеи с помощью эндоскопа).
Способы лечения
Основная особенность терапии двух сложной патологий – сбалансированность методов. При наличии тяжелой или открытой формы диабетического туберкулеза пациента необходимо госпитализировать.
Лечение туберкулеза при сахарном диабете первого и второго типа основывается на разных принципах, но в первую очередь больному назначается прохождение курса химиотерапии.
Главная задача в первые дни – возвращение в норму уровня содержания сахара в крови. Чтобы ускорить процесс выздоровления, необходимо компенсировать обменные нарушения.
Наиболее подходящие препараты для нейтрализации туберкулезной инфекции: Канамицин, Изониазид, Амикацин, Протионамид. Одновременное проведение противотуберкулезного и противодиабетического лечения даст положительный результат.
Также врач назначает иммуностимуляторы (Тактивин, Нуклеинат, Левамиол и другие). Если процесс выздоровления затягивается, пациента направляют на прохождение лазерной или звуковой терапии. В особо тяжелых случаях может понадобиться оперативное вмешательство.
На протяжении всего курса лечения пациент должен придерживаться лечебной диеты №9, которая разработана специально для диабетиков. Принцип ее заключается в отказе от сладкого, мучного, острой и соленой пищи. Самостоятельно принимать лекарственные средства категорически запрещено. Только врач, проведя тщательный осмотр, может назначить подходящие медикаменты.
Прогнозы и профилактические меры
Запущенная форма одной из патологий приводит к возникновению осложнений. Также к ухудшению состояния пациента может привести отсутствие квалифицированного воздействия на организм. Прогрессирование СД производит разрушающий эффект. В сочетании с развитием туберкулезной инфекции он может спровоцировать:
- ретинопатию;
- нефропатию;
- образование диабетической гангрены;
- гипогликемию.
Специалисты не могут дать однозначный ответ касаемо прогноза. Дело в том, что исход влияет сразу несколько факторов. В первую очередь все зависит от степени запущенности обеих патологий. Также влияние оказывает общее состояние пациента и его образ жизни.
Если человек во время обратился за помощью, и соблюдает все рекомендации доктора, прогноз будет положительным. Спустя несколько месяцев он обнаружит первые признаки выздоровления. В противном случае прогрессирование обеих патологий может привести к тяжелым последствиям.
Инсулинозависимые люди наиболее восприимчивы к воздействию туберкулезной инфекции. А это значит, что им необходимо с особой ответственностью относиться к своему здоровью. Чтобы избежать заражения туберкулезом, следует соблюдать профилактические меры:
- раз в год делать флюорографию;
- избегать контактов с зараженными людьми;
- заниматься лечением сахарного диабета;
- следить за образом жизни.
Также может понадобиться прохождение химиопрофилактики Изониазидом (курс длится 2-5 месяцев). Самостоятельно принимать препарат не желательно. Лучше предварительно проконсультироваться у лечащего врача.
Специалисты утверждают, что отказ от вредных привычек, сбалансированное питание и легкая физическая нагрузка – залог крепкого иммунитета. Если в организме все органы и системы работают правильно, он сможет противостоять туберкулезной инфекции.
Кроме этого, важно помнить, что чем быстрее будет обнаружена патология и подобраны методы терапии, тем больше у человека шансов не только улучшить свое состояние, но и вернуться к полноценной активной жизни. Поэтому следует регулярно посещать специалиста и следить за состоянием здоровья.
Смотрите также:
Поставьте оценку статье!
Загрузка…
Эксперт проекта (терапевт, ревматолог )
Образование:
- 2009 – 2014 г., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
- 2014 – 2017 г., Запорожский государственный медицинский университет (ЗДМУ)
- 2017 – наст.вр., Прохожу интернатуру по специальности акушерство и гинекология
Внимание! Вся информация на сайте размещена с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания — обращайтесь к врачу за консультацией.
У вас остались вопросы после прочтения статьи? Или вы увидели ошибку в статье, напишите эксперту проекта.