У больных сахарным диабетом за счет накопления в организме
β-гидроксимасляной кислоты развивается:
1)метаболический алкалоз; 2)респираторный алкалоз;
3)метаболический ацидоз; 4)респираторный ацидоз.
20.Фосфатная буферная система действует:
1)в плазме крови;
2)в плазме крови и во внутренней среде эритроцитов;
3)во внутренней среде эритроцитов.
21.Гемоглобиновая буферная система действует:
1)в плазме крови;
2)в плазме крови и во внутренней среде эритроцитов;
3)во внутренней среде эритроцитов.
22.Наиболее быстродействующей в организме является буферная система:
1)фосфатная; 2)гидрокарбонатная; 3)белковая; 4)гемоглобиновая.
23.Максимальный относительный вклад в поддержание протолитического гомеостаза в плазме крови вносит буферная система:
1)гидрокарбонатная; 2)белковая; 3)гидрофосфатная; 4)гемоглобиновая.
24.Максимальный относительный вклад в поддержание протолитического гомеостаза во внутренней среде эритроцитов вносит буферная система:
1)гидрокарбонатная; 2)белковая; 3)гидрофосфатная; 4)гемоглобиновая.
Выберите уравнение Гендерсона-Гассельбаха (С).
1)В = Cкис. (щел.) ·Vкис. (щел.)/δpH·Vбуф. р-ра;
2)pH = -lg a(H+);
3)pOH = -lg а(ОН-);
4)рН = pКа + lg Ссоли/рСО2;
5)рН = рКа ± 1;
6)С(Н3О+) = .
На основе какой системы можно приготовить буферный раствор с рН 7,4?
1)CH3COOH/CH3COONa; 2)H3PO4/KH2PO4;
3)HCl/KCl; 4)КН2РО4/К2НРО4;5)NH4OH/NH4Cl?
Буферные системы
1 – 2; 2 – 1; 3 – 2; 4 – 1; 5 – 1; 6 – 1; 7 – 2; 8 – 2; 9 – 2; 10 – 1; 11 – 1;
12 – 2; 13 – 1; 14 – 1; 15 – 3; 16 – 1; 17 – 1; 18 – 1; 19 – 3; 20 – 2;
21 – 3; 22 – 2; 23 – 1; 24 – 4; 25 – 4; 26 – 4.
Комплексные соединения
1.Комплексные соединения — это:
1)сложные устойчивые химические образования;
2)вещества, состоящие из комплексообразователя и лигандов;
3)соединения, состоящие из внутренней и внешней сферы;
4)сложные устойчивые химические соединения, в которых обязательно присутствует связь, образованная по донорно-акцепторному механизму.
2.Комплексообразователи — это:
1)только атомы, доноры электронных пар;
2)только ионы, акцепторы электронных пар;
3)только d-элементы, доноры электронных пар;
4)атомы или ионы, акцепторы электронных пар.
3.Назовите комплексообразователь в гемоглобине:
1)Сu0; 2)Fe3+; 3)Fe2+ 4)Fe0.
4.Лиганды — это:
1)молекулы, доноры электронных пар;
2)ионы, акцепторы электронных пар;
3)молекулы и ионы — акцепторы электронных пар;
4)молекулы и ионы — доноры электронных пар.
5.При образовании комплекса лиганды являются:
1)донором электронной пары;
2)акцептором электронной пары;
3)и донором, и акцептором электронной пары;
4)ковалентная связь в комплексе образуется по обменному механизму.
Какая связь между комплексообразователем и лигандами?
1)ковалентная по донорно-акцепторному механизму;
2)ковалентная по обменному механизму;
3)ионная;
4)водородная.
7.Дентатность — это:
1)число связей между комплексообразователем и лигандами;
2)число электронодонорных атомов в лиганде;
3)число электронодонорных атомов в комплексообразователе;
4)число электроноакцепторных атомов в комплексообразователе.
8.В хелатные соединения входят:
1)монодентатные лиганды; 2)полидентатные лиганды;
3)бидентатные лиганды; 4)би- и полидентатные лиганды.
9.По дентатности этилендиаминтетраацетат является лигандом:
1)монодентатным; 2)полидентатным;
3)бидентатным; 4)тетрадентатным.
10.Какова дентатность лиганда ОН-?
1)моно-; 2)би-; 3)поли-; 4)тетра-.
Какой лиганд является бидентатным?
1)СО32-; 2)ОН-; 3)Н2О; 4)NH3.
12.Выберите ряд монодентатных лигандов:
1) Cl-, СО32-,NH3, СО; 2)F-, NO2-, CNS-, С2О42-;
3) Н2О, NO2-, ОН-, CN-; 4)Н2О, СО32-, CN-, NH3.
13.Комплексоны — это:
1)любые лиганды; 2)би- и полидентатные лиганды;
3)любые комплексообразователи; 4)только полидентатные лиганды.
14.Комплексонами являются:
1)хелатообразующие би- и полидентатные лиганды — доноры электронных пар;
2)органические соединения, способные к образованию комплексных соединений;
3)полидентатные лиганды-акцепторы электронных пар;
4)моно- и бидентатные лиганды.
Через атомы каких элементов, как правило, идет координация лигандов с металлами в биокомплексах?
1)O, N; 2)O, S, N; 3)Н, О, Р; 4)H, P, S.
Что такое координационное число?
1)число связей комплексообразователя; 2)число центральных атомов;
3)число лигандов; 4)заряд внутренней сферы.
17.Укажите координационное число центрального атома и его заряд в соединении [Сr(NH3)4Cl2].
1)4, +2; 2)6, -3; 3)2, +2; 4)6, +2.
18.Укажите координационное число центрального атома и его заряд в соединении [Со(NH3)3Cl3]
1)6, +3; 2)4, +3; 3)6, +2; 4)4, +3.
19.Чем меньше Кн, тем комплекс более:
1)устойчивый;
2)устойчивость не определяется величиной Кн;
3)неустойчивый;
4)растворимый.
20.Чему равна степень окисления центра атома в молекуле K3[Fe(CN)6]?
1)+3; 2)+4; 3)+2; 4)0.
21.Определите заряд внутренней сферы в соединении K4[Fe(CN)6]:
1)+4; 2)-4; 3)-3; 4)-2.
1)метаболический алкалоз;
2)респираторный алкалоз;
3)метаболический ацидоз;
Респираторный ацидоз.
41.При вдыхании чистого кислорода за счет уменьшения парциального давления СO2 в легких развивается:
1)респираторный ацидоз;
Респираторный алкалоз»
3)pH не изменяется;
Метаболический ацидоз.
42.При заболеваниях, связанных с нарушением дыхательной функции легких(бронхите, воспалении легких и т.п.) приводящим к увеличению содержания CO2 в легких наблюдается:
1)дыхательный ацидоз;
2) pH не изменяется;
3)дыхательный алколоз;
Метаболический алкалоз.
43.Увеличение щелочных продуктов метаболизма концентрацию CO2 в плазме крови:
1)увеличивает;
2)уменьшает;
Не изменяет.
44.Увеличение кислотных продуктов метаболизма концентрацию CO2 в плазме крови.
1)увеличение;
2)уменьшения;
Не изменяет.
45. Фосфатная буферная система действует:
1)плазме крови;
2)в плазме крови и во внутренней среде эритроцитов;
Во внутренней себе эритроцитов.
46.Гемоглобиновая буферная система действует:
1)в плазме крови;
2)в плазме крови и во внутренней среде эритроцитов;
Во внутренней среде эритроцитов.
47.Неиболее быстро действующие в организме является буферная система:
1)фосфатная;
2)гидроглобонатная ;
3)белковая;
48.Максимальный относительный вклад в поддержание протеолитического гомеостаза в плазме крови вносит буферная система:
1)гидрокарбонатная;
2)белковая;
3)гидрофосфатная;
Гемоглобиновая.
49.Максимальный относительный вкладов поддержание протеолитического гомеостаза во внутренней среде эритроцитов вносит буферная система:
1)гидрокарбонатная;
2)белковая;
3)гидрофосфатная;
Гемоглобиновая.
50.При увеличении концентрации протонов во внутриклеточной жидкости происходит их нейтрализация гидрофосфат-ионами согласно уравнению реакции: H++HPO2-4<->H2PO-4. При этом pH мочи:
1)уменьшается;
2)увеличивается;
Не изменяется.
МОДУЛЬ
«ВВЕДЕНИЕ В ОБЩУЮ ХИМИЮ.
ХИМИЯ И МЕДИЦИНА.
ОСНОВЫ КОЛИЧЕСТВЕННОГО АНАЛИЗА»
Способы выражения концентрации растворов.
Титриметрический анализ.
1. Раствор – это гомогенная система…
1) постоянного состава, состоящая из 2 и более независимых компонентов;
2) переменного состава, состоящая из 2 независимых компонентов;
3) переменного состава, состоящая из 2 и более независимых компонентов и продуктов их взаимодействия;
4) только постоянного состава, состоящая из 2 и более независимых компонентов и продуктов их взаимодействия.
2. Растворитель – это компонент, агрегатное состояние которого при образовании раствора: а) не изменяется; б) изменяется; в) концентрация которого в растворе больше; г) концентрация которого в растворе меньше.
1) б, в;
2) а, г;
3) а, в;
4) б, г.
3. Растворённое вещество – это компонент, агрегатное состояние которого при образовании раствора: а) не изменяется; б) изменяется; в) концентрация которого в растворе больше; г) концентрация которого в растворе меньше.
1) б, в;
2) а, б, г;
3) а, г;
4) а, в.
4. Концентрация вещества в растворе – это величина, измеряемая количеством растворённого вещества в определённом: а) объёме раствора; б) массе раствора; в) массе растворителя.
1) а;
2) а, б;
3) б;
А, б, в.
5. Дополните.В растворах электролитов вне зависимости от соотношения компонентов растворённым веществом считается _________________.
6. Плазмозамещающие растворы по медицинскому назначению делят на: а) гемодинамические; б) дезинтоксикационные; в) регуляторы водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния; г) растворы для парентерального питания; д) переносчики кислорода; е) комплексные (полифункциональные).
1) все;
2) б, в, г, д;
3) а, д, е;
4) б, в, г, е.
7. Дополните.Для обеспечения энергоресурсов организма в медицине используют инфузионные растворы ________________________________.
8. Дополните. При интоксикации организма различной этиологии в инфузионно-трансфузионной терапии используют _______________ растворы.
9. Дополните. Моль – это единица _________________ вещества.
10. Массовая доля вещества Х в растворе, выраженная в % показывает, сколько:
1) граммов вещества содержится в 100 г раствора;
2) граммов вещества содержится в 100 мл раствора;
3) граммов вещества содержится в 1000 мл раствора;
4) граммов вещества содержится в 1 кг раствора.
11. Молярная концентрация вещества Х показывает, сколько:
1) моль вещества содержится в 100 мл раствора;
2) моль вещества содержится в 1 л раствора;
3) моль вещества содержится в 1 кг раствора;
4) моль вещества содержится в 1 кг растворителя.
12. молярная концентрация эквивалента вещества Х показывает, сколько:
1) моль вещества содержится в 1л раствора;
2) моль вещества содержится в 1кг раствора;
3) моль вещества эквивалента содержится в 1кг раствора;
Ацидоз при сахарном диабете. Сахарный диабет II типаПреобладание интенсивности обмена жиров над метаболизмом углеводов при диабете вызывает кетоацидоз в связи с выделением ацетоуксусной и гидроксимасляной кислот в плазму крови со скоростью, превышающей возможность их захвата и использование клетками. В результате развивается тяжелый метаболический ацидоз, вызванный кетоацидозом, сопровождающийся дегидратацией вследствие полиурии. Совокупность возникших изменений, особенно тяжелый ацидоз, может быстро привести к диабетической коме и смерти, если не начать немедленное лечение большими дозами инсулина. Все способы физиологической компенсации, используемые организмом для борьбы с метаболическим ацидозом, используются и в случае диабетического ацидоза. Они включают частое и глубокое дыхание, сопровождаемое вымыванием большого количества углекислого газа; наряду с буферным эффектом вымывание углекислоты опустошает экстрацеллюлярное пространство от хранимых бикарбонатов. Почечные механизмы компенсации способствуют синтезу новых бикарбонатов, пополняющих экстрацеллюлярное пространство наряду с уменьшением их секреции. Резко выраженный ацидоз сопутствует наиболее тяжелым случаям нелеченного диабета. Если рН крови снижается до значений, близких к 7,0, возникает ацидотинеская кома, и смерть наступает в течение нескольких часов.
Использование жиров печенью на протяжении длительного периода времени приводит к появлению в кровотоке большого количества холе-стерола и импрегнированию им стенок сосудов, что ведет к тяжелому атеросклерозу и другим сосудистым нарушениям, рассмотренным нами ранее. Диабет является причиной дефицита белка в организме. Невозможность использования глюкозы для энергообеспечения организма ведет к увеличению использования белков наряду с жирами, что сопровождается дефицитом белка в организме, поэтому больные с тяжелым нелеченным сахарным диабетом быстро теряют массу тела на фоне астении (дефицита энергии), несмотря на то, что много едят (полифагия). Без лечения эти нарушения быстро приводят к истощению всех тканей организма и смерти через несколько недель. Сахарный диабет II типаДиабет II типа гораздо более распространен, чем диабет I типа, составляя более 90% всех случаев сахарного диабета. Как правило, диабет II типа возникает после 30 лет, наиболее часто — между 50 и 60 годами, болезнь формируется постепенно, поэтому расценивается как диабет взрослых. В последние годы, однако, отмечен массовый рост заболеваемости диабетом II типа у людей моложе 20 лет. Эта тенденция опосредована главным образом возросшим уровнем представленности ожирения — наиболее серьезного фактора риска заболевания диабетом II типа, в том числе детей. Ожирение, инсулинорезистентность и метаболический синдром обычно предшествуют развитию диабета II типа. Диабет II типа в противоположность I типу сопровождается увеличением концентрации инсулина в плазме (гиперинсулинемией). Это является компенсаторной реакцией бета-клеток поджелудочной железы на снижение чувствительности тканей-мишеней к метаболическим влияниям инсулина, расцениваемой как инсулинорезистентность. Снижение чувствительности к инсулину уменьшает использование и запасание углеводов, повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя компенсаторное увеличение синтеза инсулина. Развитие инсулинорезистентности и ухудшение метаболизма глюкозы обычно является этапным процессом, начинающимся появлением избыточной массы тела и ожирением. Механизм, связывающий ожирение с инсулинорезистентностью, еще неизвестен. Некоторые исследования указывают на уменьшение количества рецепторов инсулина, особенно в мышечной, жировой тканях и в печени у тучных людей по сравнению с худыми. Однако инсулинорезистентность в большинстве случаев появляется в связи с нарушениями сигнальных механизмов, связывающих активацию рецепторов с разнообразными внутриклеточными ответными влияниями. Ухудшение сигнальных механизмов инсулина тесно связано с токсическим эффектом накопления липидов в тканях, особенно в печени и мышцах, являющегося следствием избыточной массы тела. Инсулинорезистентность является частью каскада нарушений, которые часто называют метаболическим синдромом. Некоторые авторы в метаболический синдром включают: (1) ожирение, особенно накопление жира в брюшной полости; (2) инсулинорезистентность; (3) гипергликемию натощак; (4) нарушения липидного обмена, такие как увеличение в крови триглицеридов и снижение липопротеинрв высокой плотности; (5) гипертензию. Все проявления метаболического синдрома тесно связаны с избыточной массой тела, особенно сопровождающейся накоплением жировой ткани в брюшной полости вокруг висцеральных органов. Роль инсулинорезистентности в формировании некоторых проявлений метаболического синдрома не ясна, хотя очевидно, что именно инсулинорезистентность является первопричиной повышения концентрации глюкозы в крови. Наиболее опасными последствиями метаболического синдрома являются заболевания сердечнососудистой системы, включая атеросклероз, приводящий к повсеместному повреждению внутренних органов. Различные метаболические нарушения, сопутствующие метаболическому синдрому, являются факторами риска в формировании сердечно-сосудистой патологии, и инсулинорезистентность, предрасполагающая к развитию сахарного диабета II типа, в существенной степени является причиной развития такой патологии. Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозеСкачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь. – Также рекомендуем “Причины развития инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность при сахарном диабете” Оглавление темы “Недостаток и избыток инсулина. Роль глюкагона”: |
Сахарный диабет ‑ это заболевание эндокринной системы, которое возникает из‑за недостатка инсулина и характеризуется нарушением обмена веществ и, в частности, обмена углеводов.
Сахарный диабет ‑ это заболевание эндокринной системы, которое возникает из‑за недостатка инсулина и характеризуется нарушением обмена веществ и, в частности, обмена углеводов. При сахарном диабете поджелудочная железа теряет способность секретировать необходимое количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества.
Название “сахарный диабет”, согласно постановлению Всемирной организации здравоохранения 1985 года, является названием целого перечня заболеваний, имеющих общие черты: по разнообразным факторам у обладателя любой из этих болезней поднимается уровень сахара (глюкозы) в крови.
Диабет относится к редко диагностирующимся заболеваниям.
Существует ряд факторов, которые предрасполагают к появлению сахарного диабета. На первом месте стоит наследственная предрасположенность; вторая по значимости причина диабета ‑ ожирение; третья причина ‑ некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета‑клеток, вырабатывающих инсулин (это болезни поджелудочной железы ‑ панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции). Четвертая причина ‑ разнообразные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп); на пятом месте стоит нервный стресс как предрасполагающий фактор; на шестом месте среди факторов риска ‑ возраст. Чем человек старше, тем больше у него оснований опасаться сахарного диабета. Есть мнение, что при увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.
В редких случаях к диабету приводят некоторые гормональные нарушения, иногда диабет вызывается поражением поджелудочной железы, наступившим после применения некоторых лекарственных препаратов или вследствие длительного злоупотребления алкоголем.
В зависимости от причин подъема глюкозы крови, сахарный диабет делится на две основные группы: сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа.
Сахарный диабет первого типа – инсулинозависимый. Он связан с поражением поджелудочной железы, абсолютной недостаточностью собственного инсулина, и требует введения инсулина. Сахарный диабет 1 типа возникает, как правило, в молодом возрасте (этой формой диабета в основном страдают молодые люди в возрасте до 30 лет).
Второй тип диабета ‑ инсулинонезависимый, возникает в связи с относительной недостаточностью инсулина. На первых этапах болезни введение инсулина, как правило, не требуется. Сахарный диабет 2 типа ‑ это болезнь зрелого возраста (им в основном страдают пожилые люди). У таких больных инсулин вырабатывается, и, соблюдая диету, ведя активный образ жизни, эти люди могут добиться того, что довольно продолжительное время уровень сахара будет соответствовать норме, а осложнений благополучно удастся избежать. Лечение этого типа диабета может ограничиться только приемом таблетированных препаратов, однако у ряда пациентов со временем возникает необходимость в дополнительном назначении инсулина. Это не легкая форма диабета, как считалось раньше, так как именно сахарный диабет 2 типа является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда), гипертонической болезни и др. сердечно‑сосудистых заболеваний.
Симптомы
Существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов: частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды; быстрая потеря веса, часто при хорошем аппетите; ощущение слабости или усталости; быстрая утомляемость; неясность зрения (“белая пелена” перед глазами); снижение половой активности, потенции; онемение и покалывание в конечностях; ощущение тяжести в ногах; головокружения; затяжное течение инфекционных заболеваний; медленное заживление ран; падение температуры тела ниже средней отметки; судороги икроножных мышц.
Бывают случаи, когда хроническое повышение сахара в крови некоторое время может не иметь таких типичных для диабета проявлений, как жажда или значительное увеличение суточного количества мочи. И только с течением времени пациенты обращают внимание на общую слабость, постоянно плохое настроение, зуд, участившиеся гнойничковые поражения кожи, прогрессирующую потерю в весе.
Для начала сахарного диабета 1 типа характерно быстрое ухудшение самочувствия и более выраженные симптомы обезвоживания организма. Такие больные нуждаются в срочном назначении препаратов инсулина. Без соответственного лечения может возникнуть угрожающее жизни состояние ‑ диабетическая кома. Что касается диабета 2 типа, то почти во всех случаях потеря веса и значительная физическая нагрузка позволяют предотвратить прогрессирование диабета и нормализовать уровень сахара в крови.
Для того, чтобы установить диагноз сахарного диабета, необходимо определить уровень содержания сахара в крови. При уровне сахара крови натощак менее 7,0 ммоль/л, но более 5,6 ммоль/л для уточнения состояния углеводного обмена необходимо провести глюкозотолерантный тест. Процедура проведения данного теста заключается в следующем: после определения содержания сахара в крови натощак (период голодания не менее 10 часов), необходимо принять 75 г глюкозы. Следующее измерение уровня сахара в крови производят через 2 часа. Если уровень сахара крови более 11,1 можно говорить о наличии сахарного диабета. Если уровень сахара крови менее 11,1 ммоль/л, но более 7,8 ммоль/л – говорят о нарушении толерантности к углеводам. При более низких показателях уровня сахара в крови пробу следует повторить через 3‑6 месяцев.
Лечение зависит от типа диабета. Диабет I типа всегда необходимо лечить инсулином, компенсируя его отсутствие в организме. Диабет II типа можно сначала лечить диетой, а при недостаточности этого лечения добавляются таблетки (антидиабетические пероральные препараты т. е. принимающиеся внутрь); по мере того, как заболевание прогрессирует, человек переходит на инсулинотерапию. В большинстве стран современного мира потребность пациентов в инсулине полностью покрывается препаратами генно‑инженерного человеческого инсулина. Это биосинтетический или рекомбинантный инсулин человека и все лекарственные формы, полученные на его основе. По данным Международной федерации диабета, на конец 2004 года более чем в 65% странах мира для лечения больных сахарным диабетом применялись только генно‑инженерные инсулины человека.
Различают препараты короткого действия, препараты средней продолжительности и препараты длительного действия. Наряду с ними применяются также аналоги инсулина, обладающие дополнительными свойствами. К ним относятся инсулины ультракороткого действия и длительного (пролонгированного) действия. Как правило, такие препараты вводят подкожно, но в случае необходимости внутримышечно или внутривенно.
Твердо установлено что диабетом нельзя заразиться, как заражаются гриппом или туберкулезом. Диабет справедливо относят к болезням цивилизации, то есть причиной диабета во многих случаях является избыточная, богатая легко усваиваемыми углеводами, “цивилизованная” пища.
Сахарный диабет – самое распространенное эндокринное заболевание во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), диабет занимает четвертое место среди причин преждевременной смерти и согласно прогнозам в следующие 10 лет количество смертей от диабета возрастет более чем на 50%, если не будут приняты неотложные меры.
Несмотря на все усилия организаций здравоохранения и принимаемые во многих странах мира национальные программы по борьбе с этим заболеванием, число пациентов с таким диагнозом постоянно растет. Заболеваемость диабетом увеличивается не только в пределах возрастной группы старше 40 лет, среди заболевших оказывается все больше детей и подростков. По данным Международной федерации диабета и ВОЗ, в настоящее время во всех странах мира насчитывается более 200 млн больных диабетом.
Согласно оценкам экспертов, к 2010 г. эта цифра возрастет до 239,4 млн, а к 2030 г. — до 380 млн. Более 90% случаев при этом приходится на сахарный диабет типа 2.
Указанные значения могут оказаться сильно заниженными, так как до 50% больных сахарным диабетом сегодня остаются недиагностированными. Эти люди не получают какой‑либо сахароснижающей терапии и сохраняют стабильную гипергликемию, что создает благоприятные условия для развития сосудистых и других осложнений.
Каждые 10‑15 лет общее число больных удваивается. В среднем 4–5% населения планеты страдают сахарным диабетом, в России – от 3 до 6%, в США – от 10 до 20%.
Уровень заболеваемости сахарным диабетом в России сегодня вплотную подошел к эпидемиологическому порогу. В России зарегистрировано более 2,3 млн диабетиков (неофициальная статистика называет цифры от 8,4 до 11,2 млн человек), из них более 750 тыс. нуждаются в ежедневном приеме инсулина.